д.м.н.
профессор каф.
факультетскойпедиатрии и неонат
Лекарственных средств, применяемых при лечении
НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
у детей
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ
Содержание
- 1. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ
- 2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ или сердечная недостаточность Неспособность сердца
- 3. Этиология НК Период новорожденности – ВПСГрудной возраст
- 4. Основные механизмы развития СН при врожденных пороках
- 5. Основные клинические симптомыОдышкаСердцебиение или брадикардияКардиомегалияОтекиСлабость , снижение
- 6. Диагностика и контроль эффективности терапииR-графия (КТИ более
- 7. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ КСР ЛЖ КДР ЛЖ ФВ-ПЖ
- 8. Классификация у грудных детей с учетом проводимой
- 9. Модели развития НККардиоренальная Кардиоциркуляторная НейрогуморальнаяЦитокиновая
- 10. Лекарственные средства для лечения НК:Основные – ингибиторы
- 11. ингибиторы АПФФармакодинамика – ренин + агиотензиноген –
- 12. Фармаколог. эффект иАПФ ВазодилатацияУвеличение диуреза, выведения NaУвеличение
- 13. Взаимодействие иАПФСинергитное взаимодействие с бета-адреноблокаторами, фуросемидом, тиазидовыми
- 14. Фармакокинетика Хорошее всасывание, каптоприл за 2-3 часа
- 15. Нежелательные эффектыГипотензивныйАллергические реакции, ангионевротический отекКашельДиспепические явленияГиперкалемия
- 16. ПротивопоказанияГиперкалемия (К более 5,5ммоль/л)Стеноз, тромбоз почечной артерии
- 17. Критерии эффективности и безопасностиКлинические (исчезновение тахипноэ, ортопноэ,
- 18. Петлевые, «потолочные» диуретикиФармакодинамика фуросемида ингибируют обмен Cl,
- 19. Фармакологические эффектыПовышение диурезаСнижение тонуса сосудов, уменьшение преднагрузкиПовышение клубочковой фильтрации
- 20. Фармакокинетика фуросемидаХорошо всасываютсяБиоусвоение 60-70%Связь с белками 95%Действие
- 21. Взаимодействует фуросемидБлагоприятно сДиуретикамиАнтагонистами альдостеронаС ингибиторами АПФНе благоприятно сОто –Нефротоксичными препаратамиНПВП (фармакодинамический антагонизм)
- 22. Нежелательные эффектыСиндром отменыАртериальная гипотонияГипонатриемия, поражение ЦНСГипокалиемия (слабость,
- 23. Тиазидовые диуретики (гипотиазид, индапамид)Механизм действияТормозят в
- 24. Фармакокинетика гипотиазидаХорошо всасываетсяБиоусвоение 60-80%Связь с белками 40-65%Большой
- 25. Взаимодействует гипотиазидБлагоприятно сКалийсберегающими диуретиками Антагонистами альдостеронаС ингибиторами АПФНе благоприятно сСердечными гликозидамиАцетилсалициловой кислотой (усиливают токсичность)
- 26. Нежелательные эффекты тазидовЭлектролитный дисбалансГиперкальциемияМетаболический алкалоз(кроме индапамида)Гипегликемия, пов. атерогенной фракции холестерина, Возможны аллергические реакции
- 27. Антагонист альдостерона – спироналактон (верошпирон)Механизм действияКонкурентный антагонист
- 28. Стратегия лечения диуретиками Петлевые (фуросемид)Тиазидовые (гипотиазид) Калийсберегающие(триамтерен,
- 29. Бета-блокаторыФармакодинамика – блокирование адренорецепторов-прямое отрицательное инотропное действие,
- 30. Фармакокинетика Бета-адренолит.Хорошо всасываются из ЖКТ все Липофильные
- 31. ВзаимодействиеУдачно сочетать сАльфа-адренолитикамиДиуретикамиИнгибиторами АПФНельзя сочетать сБета-адреномиметикамиТеофиллином Инсулином
- 32. Стратегия применения ß-адреноблокаторов у детей
- 33. Побочные эффекты и противопоказанияОбщая слабостьБронхоспазмАртериальная гипотонияурежение ЧССНарушение
- 34. Критерии безопасности адренолитиковКлинические: ЧСС, АДЛабораторные: липопротеиды крови,
- 35. Сердечные гликозидыположительное инотропное (повышение сократительной способности)отрицательное хронотропное
- 36. Ф/эффекты сердечных гликозидовГемодинамическиеУвеличение фракции выброса ЛЖУвеличение МОКСнижении
- 37. ВзаимодействиеБлагоприятноПрепараты калияВитамины гр.ВСтероидыРибоксинКарнитинОпасноАдреномиметики КсантиновыеСульфаниламидыНестероидные ПВНе целесообразноАнтациды
- 38. Абсолютные показания к назначению сердечных гликозидовТяжелая НК
- 39. Противопоказания СГотносительныеНарушения диастолического наполнения левого желудочкаСиндром слабости
- 40. Симтомы токсич. действия СГСнижение аппетита, тошнотаГоловокружение, невралгия галлюцинации, судорогиБрадикардияЖелудочковые экстрасистолииАтриовентрикулярный блок 1-2 ст.Снижение ST
- 41. Кардиометаболическая терапия – в условиях нарушение клеточной
- 42. Коэнзим Q10 – убихинон, «Кудесан» Механизм действияобеспечивает
- 43. МИТОХОНДРИИ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИСДГ-ГФДГМДГГДГ-ОБДГ
- 44. единственный препарат с коэнзимом Q10, выпускаемый в
- 45. Кудесан - водорастворимая форма коэнзима Q10 1
- 46. L- карнитин – Элькар, КарнитенМеханизм действияКофактор В-окисления жирных кислот, переносит их через митохондриальные мембраны
- 47. Влияние левокарнитина на митохондриальный метаболизмHeinz Loster, Carnitine and Cardiovascular diseases, 2003L-карнитин
- 48. Фармакологический эффект L-карнитин Устраняют карнитиновую недостаточностьУвеличение сократительной способности миокардаУменьшение выраженности симтомов НК
- 49. Снижение ФК СНУменьшение смертностиПовышение качества жизниДигоксиндопаминИАПФ, в-блокаторыальдоктонМЕТАБОЛИЧЕСКАЯ
- 50. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕУСПЕХОВ В ОВЛАДЕНИИ ЗНАНИЙ !
- 51. Скачать презентанцию
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ или сердечная недостаточность Неспособность сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс Хроническая сердечная недостаточность –Сложный клинический синдром, вызванный различными заболеваниями приводящими к систолической и/или диастолической дисфункции миокарда желудочков
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ
ИГИШЕВА Л.Н.
д.м.н.
факультетскойпедиатрии и неонат
Слайд 2НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ или сердечная недостаточность
Неспособность сердца перевести венозный приток
в адекватный сердечный выброс
Хроническая сердечная недостаточность –
Сложный клинический синдром,
вызванный различными заболеваниями приводящими к систолической и/или диастолической дисфункции миокарда желудочков
Слайд 3Этиология НК
Период новорожденности – ВПС
Грудной возраст – ВПС, врожденные
кардиты, кардиомиопатии, аритмии
Старше года – ВПС, миокардиты, КМП, о.ревматическая лихорадка,
аритмии 
Слайд 4Основные механизмы развития СН при врожденных пороках сердца
Гиперволемия малого круга
кровообращения, сопровождающаяся объемной перегрузкой системного желудочка
(большой нерестриктивный ДМЖП, ОАП,
дефект, МПП). ОАП
Полная форма АВК
ДМЖП
Слайд 5Основные клинические симптомы
Одышка
Сердцебиение или брадикардия
Кардиомегалия
Отеки
Слабость , снижение физической активности и
качества жизни
Отставание в физическом и психо-моторном развитии.
Слайд 6Диагностика и контроль эффективности терапии
R-графия (КТИ более 0,6; легочная гемодинамика
– усиление легочного рисунка )
Экг (признаки перегрузки, аритмии, признаки ишемии)
ЭХО-
кардиография (признаки систолической – ФВ, КСО,КДО и др., диастолической – VE мах скорость наполнения желудочков, VA – скорость наполнения в систолу предсердий, VE/ VA дисфункций) 
Слайд 7ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
КСР ЛЖ
КДР ЛЖ
ФВ
-ПЖ
-ТЗСЛЖ
-ТМЖП
-АО-ЛП
-ПП
Скорость циркуляторного укорочения волокон миокарда (Vcf)
мах скорость наполнения желудочков (E), скорость наполнения в систолу предсердий (А)
соотношение этих величин
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
-СОКРАТИТЕЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ МИОКАРДА
-СОСТОЯНИЕ КЛАПАНОВ И ШУНТОВ
-СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Слайд 8Классификация у грудных детей с учетом проводимой терапии
1 степень –
тахикардия и одышка (до 120%)при небольшой нагрузке, печень +3. Фармакотерапия
– компенсация2 степень - тахикардия и одышка в покое (до 150%). Возможны отеки на стопах и лице, периодически хрипы в легких. Кардиомегалия. Фармакотерапия – уменьшает до 1 степени.
3 степень - тахикардия и одышка в покое (до 160% и более). Печень более 3 см плотная. Отеки, асцит. Выраженная кардиомегалия. Стандартная медикамет терапия малоэф.
4 степень – кардиогенный шок (интенсивн. тер)
Слайд 10Лекарственные средства для лечения НК:
Основные – ингибиторы АПФ, диуретики, б-бдокаторы,
с. гликозиды
Дополнительные – негликозидные инотропные л.с. ,антагонисты к рецепторам
ангиотензина 2Вспомогательные – нитраты, блокаторы медленных кальциевых каналов.
Слайд 11ингибиторы АПФ
Фармакодинамика – ренин + агиотензиноген – ангиотензин 1
ангиотензин 1-(киназа
2 или АПФ)-
= ангиотензин 2
сосудосуживающий эффект
освобождение альдостерона
Увеличение вазопрессина (АДГ)
АПФ
– инактивация брадикинина
Слайд 12Фармаколог. эффект иАПФ
Вазодилатация
Увеличение диуреза, выведения Na
Увеличение вазодилатир. кининов
Снижение уровня
альдостерона, АДГ
Улучшение состояния миокарда ЛЖ, предотвращение ремоделирования
Улучшение легочной гемодинамики,
нефропротекция
Слайд 13Взаимодействие иАПФ
Синергитное взаимодействие с бета-адреноблокаторами, фуросемидом, тиазидовыми диуретиками (капозид, энап-Н),
сердечными гликозидами
Нежелательно комбинировать с СПВ и НПВ (тормозят образование ПГ,
через которые действуют кинины) Осторожно с Калием
Слайд 14Фармакокинетика
Хорошее всасывание, каптоприл за 2-3 часа до еды, связь
с б. 70%, Т Со-1 ч., мах. -2 ч., длит.
действ. 6 ч. Экскреция 75% – почки - с- 0,2 мг/кг – 0,7.Эналаприл –пролекарство, не зависит от приема пищи, биодоступность около 50%, связь с б. 30%. Со-1 ч. мах. -6 ч., длит. дейст. 24 ч. Экскреция 70% - почки – 0,05 мг/кг, 0,5 мг/кг
Эффект ч/3 3-4 нед
Слайд 15Нежелательные эффекты
Гипотензивный
Аллергические реакции, ангионевротический отек
Кашель
Диспепические явления
Гиперкалемия
Слайд 17Критерии эффективности и безопасности
Клинические (исчезновение тахипноэ, ортопноэ, уменьшение хрипов в
легких, уменьшение размеров сердца, отеков)
Параклинические – эхокардиография (КСР, КДР, ФВ,)
ЭКГ, R-графия.Измерение АД
Определение уровня Калия, креатинина, трансаминаз
Слайд 18Петлевые, «потолочные» диуретики
Фармакодинамика фуросемида
ингибируют обмен Cl, Na, K в
толстом сегменте восходящего колена п.Генле за счет прямой блокады ферментов
эпителиальных клетокПовышают почечный кровоток за счет увеличения синтеза простагландинов в эндотелиальных клетках, нарушается работа противоточно-поворотной системы п.Генле
Слайд 19Фармакологические эффекты
Повышение диуреза
Снижение тонуса сосудов, уменьшение преднагрузки
Повышение клубочковой фильтрации
Слайд 20Фармакокинетика фуросемида
Хорошо всасываются
Биоусвоение 60-70%
Связь с белками 95%
Действие ч/з 30 мин-1
час, max 2 ч, длительность 4-6 часов
Биотрансформация в печени
Экскреция в
основном почками 75%1-3 мг/кг до 5 мг/кг
Слайд 21Взаимодействует фуросемид
Благоприятно с
Диуретиками
Антагонистами альдостерона
С ингибиторами АПФ
Не благоприятно с
Ото –
Нефротоксичными препаратами
НПВП
(фармакодинамический антагонизм)
Слайд 22Нежелательные эффекты
Синдром отмены
Артериальная гипотония
Гипонатриемия, поражение ЦНС
Гипокалиемия (слабость, запоры, нарушение сердечной
деятельности)
Гипокальциемия, гипомагниемия (боли в сердце, судороги)
Высушивающий эффект
Гипреурикемия
Слайд 23Тиазидовые диуретики
(гипотиазид, индапамид)
Механизм действия
Тормозят в просвете проксимальных канальцев активную
реабсорбцию Na и пассивную Cl.
Снижают активность карбоангидразы, уменьшают активную реабсорбцию
NaФармакологические эффекты
Увеличение диуреза, клубоч. фильтр.
Слайд 24Фармакокинетика гипотиазида
Хорошо всасывается
Биоусвоение 60-80%
Связь с белками 40-65%
Большой объем распределения
Действие ч/з
1-2 часа, длительность 6-12 часов
Не биотрансформируются
Экскреция почками в неизмененном виде
Мах
д 2,5 мг/кг
Слайд 25Взаимодействует гипотиазид
Благоприятно с
Калийсберегающими диуретиками
Антагонистами альдостерона
С ингибиторами АПФ
Не благоприятно с
Сердечными
гликозидами
Ацетилсалициловой кислотой (усиливают токсичность)
Слайд 26Нежелательные эффекты тазидов
Электролитный дисбаланс
Гиперкальциемия
Метаболический алкалоз(кроме индапамида)
Гипегликемия, пов. атерогенной фракции холестерина,
Возможны аллергические реакции
Слайд 27Антагонист альдостерона – спироналактон (верошпирон)
Механизм действия
Конкурентный антагонист рецепторов альдостерона (миокард,
артериальная стенка, почки).
Фармакологический эффект
Предотвращает задержку Na и воды
Нейрогормональная разгрузка
миокарда (предотвращение фиброза, ремоделирование миокарда)
Слайд 28Стратегия лечения диуретиками
Петлевые (фуросемид)
Тиазидовые (гипотиазид)
Калийсберегающие(триамтерен, верошпирон)
Комбинированные(триампур)
Компенсированная
форма СН
Декомпенсированная
форма
СН
МОК
Na + ,K +, Ca + +Mg + +
гликемия, уремия слабость
Na +, K +
ацидоз
Побочные эффекты
Слайд 29Бета-блокаторы
Фармакодинамика – блокирование адренорецепторов-прямое отрицательное инотропное действие, удлинение диастола, уменьшение
проницаемости мембраны для ионов Na, перестройка рецепторного аппарата
Фарм.эффекты –торможение автоматизма,
уменьшение сократимости миокарда, вазодилатация, кардиопротекция (снижают прямой токсический эффект норадреналина)
Слайд 30Фармакокинетика Бета-адренолит.
Хорошо всасываются из ЖКТ все Липофильные (биоусвояемость 50%)
Пропранолон –
связь с белками до 90%, длительность эффекта 8 ч
Метопролол -
связь с белками 5-25%, длительность эффекта 12 ч, выводятся печенью.Гидрофильные (биоусвояемость 65)
Атенолол - связь с белками 5-25%, длительность эффекта 24 ч, выводятся в неизмененном виде почками
Слайд 31Взаимодействие
Удачно сочетать с
Альфа-адренолитиками
Диуретиками
Ингибиторами АПФ
Нельзя сочетать с
Бета-адреномиметиками
Теофиллином
Инсулином
Слайд 32
Стратегия применения
ß-адреноблокаторов у детей
Перестройка рецепторного аппарата
сократительной способности первые
2 недели
начинают с минимальных до 1/5 1/8 суточной с
постепенным титрованиемКардиоселективность
Метопролол 0,5 мг/кг/сут
Дети
Слайд 33Побочные эффекты и противопоказания
Общая слабость
Бронхоспазм
Артериальная гипотония
урежение ЧСС
Нарушение функции ЦНС
Транзиторная гипергликемия
Синдром
отмены
Бронхиальная астма
симтомная брадикардия
симтомная гипотония
блокады 2 (и более) степени
Слайд 34Критерии безопасности адренолитиков
Клинические: ЧСС, АД
Лабораторные: липопротеиды крови, сахар крови, мочи
Параклинические:
увеличение PQ на ЭКГ более чем на 25% - опасно
Слайд 35Сердечные гликозиды
положительное инотропное (повышение сократительной способности)
отрицательное хронотропное (урежение сердечного ритма)
положительное
батмотропное (повышение активности гетеротропных очагов автоматизма)
отрицательное дромотропное (замедление проводимости)
Слайд 36Ф/эффекты сердечных гликозидов
Гемодинамические
Увеличение фракции выброса ЛЖ
Увеличение МОК
Снижении конечно-диастолического давления ЛЖ
Увеличение
диуреза
Нейрогуморальные
Снижение уровня норадреналина плазмы
Уменьшение активности РААС
Нормализация барорефлекторных механизмов
Слайд 37Взаимодействие
Благоприятно
Препараты калия
Витамины гр.В
Стероиды
Рибоксин
Карнитин
Опасно
Адреномиметики
Ксантиновые
Сульфаниламиды
Нестероидные ПВ
Не целесообразно
Антациды
Слайд 38Абсолютные показания к назначению сердечных гликозидов
Тяжелая НК с малым сердечным
выбросом (менее 30-35%), независимо от причины ее развития
ХНК 2-4 ФК
в сочетании с наджелудочковой тахиаритмией (мерцание и/или трепетание предсердий)Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия с НК.
Слайд 39Противопоказания СГ
относительные
Нарушения диастолического наполнения левого желудочка
Синдром слабости синусового узла
Гипокалиемия
Гиперкальциемия
Абсолютные
Гликозидная интоксикация
АВ-блокада
2-3 степени
Аллергия
ПТ при WPW
Желудочковая артимия высокой градации
Приступы М-А-С
ГКМП
Слайд 40Симтомы токсич. действия СГ
Снижение аппетита, тошнота
Головокружение, невралгия галлюцинации, судороги
Брадикардия
Желудочковые экстрасистолии
Атриовентрикулярный
блок 1-2 ст.
Снижение ST
Слайд 41Кардиометаболическая терапия –
в условиях нарушение клеточной энергетики
Падение напряжения кислорода ведет
к
нарушению:
Окислительного образования ацетил-КоА из жирных кислот пирувата и аминокислот
Метаболизма ацетильных
групп в цикле трикарбоновых кислотТранспорта электронов к кислороду
Слайд 42Коэнзим Q10 – убихинон, «Кудесан»
Механизм действия
обеспечивает сопряжение электронного транспорта
и окислительного фосфорилирования
Фармакологический эффект
Улучшение проводимости и сократительной способности миокарда
Слайд 44единственный препарат с коэнзимом Q10, выпускаемый
в виде водного раствора;
эффективность
в ряде клинических исследований;
не имеет противопоказаний и побочных эффектов;
удобная форма
для применения у детей (капли, таблетки).КУДЕСАН
Слайд 45Кудесан - водорастворимая форма коэнзима Q10
1 мл кудесана содержит
30 мг коэнзима Q10 и 4,5 мг витамина Е
у детей
от 1- до 5 лет –5 капель –2 раза в день; у детей старше 10 лет -10 капель –2 раза в день профилактическая доза В среднем терапевтическая дозировка составляет 1 мг Q10 на 1 кг массы тела ребенка
В 1 таблетке Кудесана для детей содержится 7,5 мг коэнзима Q10, в одной капле раствора Кудесан содержится 1.5 мг Q10.
Слайд 46L- карнитин – Элькар, Карнитен
Механизм действия
Кофактор В-окисления жирных кислот, переносит
их через митохондриальные мембраны
Слайд 47Влияние левокарнитина на митохондриальный метаболизм
Heinz Loster, Carnitine and Cardiovascular diseases,
2003
L-карнитин
Слайд 48Фармакологический эффект L-карнитин
Устраняют карнитиновую недостаточность
Увеличение сократительной способности миокарда
Уменьшение выраженности
симтомов НК
Слайд 49 Снижение ФК СН
Уменьшение смертности
Повышение качества жизни
Дигоксин
допамин
ИАПФ, в-блокаторы
альдоктон
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ
