Алеутская болезнь  ( вирусный плазмоцитоз ) норок, Morbus Aleutica Lutreolarum

хронически протекающая болезнь норок и хорьков, сопровождающаяся кахексией и появлением кровоточащих язв

на слизистых оболочках губ и десен, артериитом, гепатитом, анемией.

Дж.Хартсафом и И. Горемом в 1956 году, не смотря на

то, что они наблюдали эту болезнь еще в 1946 году в Северной Америке у норок алеутской мутации сразу после их выведения (алеутская норка темно-голубого окраса, но бывают и черные).
Падеж от этой болезни регистрировали в норководческих хозяйствах не только в Америке, но и в Скандинавских странах. Первоначально предполагали, что эта болезнь специфична для алеутского гена, но сейчас стало известно, что алеутская болезнь поражает норок разных окрасов.
Интенсивное разведение норок, выведение зверей разных цветных вариаций, обмен племенными зверьками способствовали распространению алеутской болезни среди норок в других странах- Дания, Англия, Канада, Голландия, Германия, Россия.

хотя Панков зарегистрировал болезнь у норок в звероводческих хозяйствах Европейской

части СССР в 1965 году после ввоза в страну цветных норок. В настоящее время болезнь широко распространена в странах занимающихся клеточным звероводством (США, Канаде, Англии, Польше, Скандинавских странах и др.), поражая в отдельных хозяйствах до 60-70% поголовья.
Экономический ущерб от болезни большой за счет снижения плодовитости, гибели щенков в первые дни жизни, ухудшения качества пушнины, большого падежа, больших затрат при проведении ограничительных и ветеринарно-санитарных мероприятий.

семейству парвовирусов, размер 20-27нм, коэффициент седиментации 110S, градиент плотности 1,32-

1,44 г/см³. Геном вируса представлен однонитчатой молекулой ДНК с молекулярной массой 7,4 МД. Вирус стабилен при рН 2,8-10,0, прогревание при 80°С-1 час. Вирус устойчив к воздействию формалина, эфира. Формальдегид в 0,3%-ной концентрации, при экспозиции 2 недели не инактивирует вирус. Растворы щелочей и йода (0,5%), глутарового альдегида (2%-ный), ультрафиолетовые лучи действуют на вирус губительно. При низких температурах он не теряет активности в течение 1 года.

Для нее свойственно медленное прогрессирующее развитие с летальным исходом в

течение 2-24-х месяцев. Инкубационный период колеблется от 30 дней до 2-х лет.
Алеутская болезнь проявляется апатией, сонливостью, исхуданием, лихорадкой, прогрессирующей анемией вследствие недостаточного свертывания крови, жаждой.
Смерть наступает от почечной недостаточности, кровотечения, вторичных инфекций.
Алеутскую болезнь можно считать генетически контролируемой инфекцией.

передачи) и непрямого. Возможно заражение алиментарным путем через пищеварительный тракт;

кожу (через поврежденную при покусах кожу и при проведении массовых прививок и т.п.), а также аэрогенно через дыхательные пути.
Вирус может переноситься с предметами ухода, одеждой обслуживающего персонала Не маловажную роль в распространении данной инфекции играют мухи и кровососущие насекомые, в организме которых вирус может не терять своей жизнеспособности в течении 40 суток.
Для болезни характерна сезонность, чаще ее отмечают в весенне- осенний периоды.

дней.
Клинические признаки болезни обнаруживают незадолго до гибели животного через 1-24

месяца после заражения. Характерными из них являются - прогрессирующее исхудание, периодическое кровотечение из носа и рта (на слизистой оболочке ротовой полости - мелкие кровоточащие язвочки), усиливающаяся жажда (полуденная), анемия, лихорадка. Зверьки малоподвижны - "сонливый вид", волосы взъерошены тусклые, линька задерживается. Кончик носа и подушечки пальцев у больных норок приобретают желтый цвет. У зверьков диарея, фекалии дегтеобразные. У отдельных особей наблюдают признаки поражения нервной системы - нарушается равновесие, координация движений, развиваются парезы и параличи (чаще тазовых конечностей). Возможно осложнение вторичными инфекциями.

рассасывание плодов, потерю материнского инстинкта. У некоторых зверей клинические признаки

не появляются в течение нескольких лет, но показатели щенения резко снижаются.
Существуют Бессимптомная форма (проявляется невысокой летальностью в течение первого года после заражения) и Прогрессирующая форма.

Передача вируса. Источником возбудителя инфекции являются больные норки и вирусоносители, которые выделяют вирус со слюной, мочой, калом, молоком, околоплодной жидкостью.
Предполагается, что вирус может передаваться блохами. Определенное значение имеет распространение вируса через предметы ухода и корма. Особенно опасны плохо обработанные для кормления тушки норок.

бригад. В осенне-зимний период, когда в поилках замерзает вода, гибель

зверей от Алеутской болезни увеличивается, т.к. больные норки не могут утолить жажду. В свежем очаге инфекции преобладает прогрессирующая форма, а в стационарном - бессимптомная.
Описана спонтанная гипергаммаглобулинемия у хорьков с атипичными для Алеутской болезни признаками. Хорьки, зараженные вируссодержащим материалом от норок, содержат вирус в течение 136 дней, не проявляя клинических признаков болезни. У зараженных хорьков и тхорзофреток (гибридных хорьков) может отмечаться продолжительное переболевание (до 3-х лет) возбудителя в организме.
В передаче вируса могут иметь значение мухи и комары в их организме вирус сохраняется до 40 суток

гона. Описаны случаи распространения болезни при рассадке молодняка и при

проведении других массовых мероприятий.
Обнаружение вируса в экскретах свидетельствует о возможности естественного заражения при покусах или во время гона. Важным может быть оральный и аэрогенный пути заражения. Следует учитывать, что вирус выделяется с мочой в течение двух лет (срок наблюдения).
Преципитирующие антитела к вирусу Алеутской болезни установлены у скунсов. Небольшое количество преципитирующих антител найдены у лис и енотов.
Ряд исследователей наблюдали Алеутскую болезнь у человека.

том, что начавшийся первичный цикл продолжается до конца жизни животного

из-за неспособности сформировавшихся антител нейтрализовать внедрившийся вирус. Это обеспечивает персистенцию вируса в организме и непрекращающееся формирование антител.
В течении и исходе Алеутской болезни важное значение имеют поражения почек.
Прогноз неблагоприятный. При бессимптомной форме погибает до 20% норок. При прогрессирующей - в течение первого года после заражения - более 50%, а на второй год - до 80%. Гибель зверей наступает через 2-7 месяцев, иногда на 675-й день после заражения.

и подостром течении они более выражены, чем при латентном и

хроническом. У павших зверей, как правило, устанавливаем признаки истощения, множественные мелкие изъязвления и кровоизлияния в ротовой полости. Наиболее характерные патологоанатомические изменения обнаруживаем в почках. На поверхности коркового слоя хорошо выделяются точечные кровоизлияния и мелкие серо-белого цвета очажки - почки как бы обсыпаны песком. Граница между корковым и мозговым слоями сглажена. В почках явления нефрозо-нефрита.
При хроническом течении болезни почки уменьшены в объеме, сморщенные, серо-желтого цвета, капсула снимается легко. Печень увеличена в объеме в два раза, имеет вид красного цвета или мускатного ореха. Селезенка резко увеличена в размере в 2-5 раз, часто пятнистая.

раза. В прямой кишке иногда сгустки крови.
При гистоисследованиях паренхиматозных

органов обнаруживают плазмоцитарную метаплазию. В печени, почках, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, особенно вокруг кровеносных сосудов находят расположенные диффузно или очаговое скопление большого количества плазматических клеток.
Диагноз на алеутскую болезнь ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, результатов патологоанатомических и цитоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований (йодная проба по методу Меллони, реакция иммуноэлектроосмофореза). На определенной стадии течения болезни уровень специфических антител настолько снижен, что результаты РИОЭФ становятся отрицательными. Частота недиагностируемой стадии болезни в стационарных очагах алеутской болезни достигает 20-25%.

белков сыворотки крови, но они малочувствительны и позволяют выявлять не

более 50% зараженных алеутской болезнью норок. В настоящее время для диагностики болезни широко применяют ИФА и ПЦР.

Дифференциальная диагностика. Болезнь дифференцируем от жировой дистрофии печени алиментарного происхождения, а также псевдомоноза.
При жировой дистрофии печени отсутствуют характерные изменения в почках и отрицательны результаты серологических исследований. Регистрируют массовое распространение жировой дистрофии печени не только среди норок. Необходимо учитывать доброкачественность скармливаемого животным корма (дистрофия часто связана с использованием в корм выбракованной рыбы, рыбьих голов, несвежих субпродуктов).

Жировая дистрофия сопровождается поносом, в котором кал имеет зеленый или

серо-зеленый цвет с примесью крови, слизи и газа. Видимые слизистые оболочки желтушны, у больного животного наблюдаются судороги, эпилептические припадки; температура тела нормальная. У самок перед щенением кровотечение из половых органов, рассасывание плода, аборты. При патвскрытии — желтушность слизистых оболочек, печень — дряблая, серо-желтого или охряно-желтого цвета, кусочки печени не тонут в воде. Почки увеличены, серо-желтого цвета.

норок и голубых песцов. Предрасполагают к болезни стрессы, применение антибиотиков

в завышенных дозах и др. Болезнь стационарная, контагиозная. Возникает в любое время года. Протекает остро с выделением из носа кровянистой жидкости, которая затрудняет дыхание, появляются хрипы, норки стараются голову поднять вверх. У щенков регистрируем понос, в каловых массах пузырьки газа. Головы большие (большеголовость) кости черепа расходятся, заметна флюктуация мозга.
При патвскрытии павших норок регистрируем геморрагичнеское воспаление легких. Печень и селезенка сухие, светло-коричневого цвета. Головной мозг представляет собой гноевидную жидкость. При бактериологическом исследовании находим синегнойную палочку.

поэтому говорить о естественном иммунитете против алеутской болезни норок не

приходится. В ряде стран (США, Китай и др.) были предложены формолвакцины против алеутской болезни норок. Применение этих вакцин вызывает непрочный иммунитет у норок, но позволяет повысить резистентность животных и прервать распространение болезни.

Профилактика. Основана на охране хозяйств от заноса вируса, систематическом исследовании проб крови с целью выявления и убоя зараженных норок, замены их здоровыми, проведением ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на уничтожение вируса во внешней среде.

перед комплектованием основного стада,
- за 15-25 дней до начала

гона и
летом самцов и самок, оставшихся без приплода.
Серопозитивных зверей изолируют, проводят систематическое лечение и убивают после созревания меха. Норок завозят только из благополучных хозяйств после исследования сыворотки крови по РИЭОФ и получения отрицательного результата. Завезенных норок содержат в профилактическом карантине 30 дней и исследуют по РИЭОФ. При отрицательном результате РИЭОФ всех клинически здоровых зверей переводят на ферму. В случае обнаружения животных с положительными серологическими реакциями срок карантинирования животных продлевают до их выздоровления.

сыворотки крови подозрительных по заболеванию и павших норок, а также

подлежащих продаже на племя.
Отмечают массовое распространение болезни, и не только среди норок. Чаще болезнь регистрируют среди молодняка норок летом или осенью.
Необходимо учитывать доброкачественность корма, т.к. дистрофия печени связана с использованием в корм выбракованной рыбы, рыбьих голов, несвежих субпродуктов. Кроме того, жировая дистрофия может развиться при некоторых инфекционных болезнях, таких как - туберкулез, чума, микотоксикозы.

витаминов, белковых гидролизатов, иммунодепрессоров, гормонов.
Для лечения используют: витамин В-12 по

10мкг в сочетании с фолиевой кислотой по 0,3 мг, витамин К, гидролизаты – амидопептид (в корм -5-10мл). С целью предотвращения дистрофии печени применяют: липокаин, холин; для нормализации солевого обмена – физиологический раствор с 5% глюкозой (5мл, подкожно) или с кормом (0,3-0,5г); назначают имунномодулятор –левамизол; имуннодепресанты –метотрексан (0,5 мг/кг) 6 мериптурин (5мг/кг). Курс лечения должен быть длительным и регулярным. В период курса лечения больным животным в рацион вводят творог, печень, хорошего качества рыбу, мясо, свежедробленные кости.

(на ферме) вводятся ограничения и проводятся мероприятия в соответствии с

инструкцией по профилактике и ликвидации заболевания норок алеутской болезнью.
В хозяйстве запрещаются выставки норок, вывоз норок в благополучные хозяйства, скармливание всем видам зверей тушек убойных норок, норкового жира и остатков несъеденного корма.
На основании плановых и вынужденных исследований проб крови в РИЭОФ проводится изоляция и выбраковка животных, давших положительную реакцию, специалистами хозяйства проводится строгая регламентация перегруппировки зверей, проводятся дезинфекционные работы. К подозреваемым, в заражении относят (без исследований) всех щенков, полученных от положительно реагирующих или клинически больных матерей; щенков с положительным результатом в серологических реакциях:

от положительно реагирующих матерей. Переболевших норок выбраковывают.
Текущую и вынужденную

дезинфекцию клеток проводят 4%-ным горячим раствором формалина или 2%-ным раствором глутаральдегида, а деревянные и неметаллические части шедов 2%-ным горячим раствором (70-80°С) едкой щелочи или 4%-ным раствором формалина. Перед этим в шедах проводят механическую очистку и обязательный вывоз навоза из под клеток. Халаты, рукавицы, предметы ухода дезинфицируют в параформалиновой камере, автоклаве, а также 4% -ном растворе формалина, 5%-ном растворе кальцинированной соды или в 2%-ном растворе едкой щелочи не реже 1 раза в неделю и после работ, связанных с массовой ловлей зверей (при вакцинациях, инъекциях витаминов и др.).

результата плановых исследований сыворотки крови основного стада и ремонтного поголовья

норок по РИЭОФ. В таких хозяйствах плановые исследования крови норок на алеутскую болезнь проводят в соответствии с п. 3.4. инструкции по профилактике и ликвидации заболевания норок алеутской болезнью.