Анатомия коронарных артерий

снабжается кровью из венечных (коронарных) артерий. Венечные артерии отходят от

аорты в области синусов Вальсальвы. Имеются две главные венечные артерии – левая и правая.

ветвь – задняя межжелудочовая ветвь кровоснабжают часть передней и заднюю

стенки правого желудочка и правое предсердие, часть задней стенки левого желудочка, заднюю 1/3 межжелудочковой перегородки, сосочковые мышцы правого желудочка, заднюю сосочковую мышцу левого желудочка, синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узлы проводящей системы сердца.

Левая коронарная артерия несколько толще правой и делится на 2 ветви: переднюю межжелудочковую и огибающую. Её ветви кровоснабжают часть задней и переднюю стенки левого желудочка, часть передней стенки правого желудочка, левое предсердие переднюю сосочковую мышцу левого желудочка, передние 2/3 межжелудочковой перегородки.

поверхности сердца:
- правый тип (70%)

- левый тип (10%)

- средний тип

(20%)

атеросклероз коронарных артерий, ведущий к их стенозу (более 90% случаев).

Атеросклероз – наиболее распространенное заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типов с формированием во внутренней оболочке артерий холестериновых отложений.

остановка сердца). 2. Стенокардия. 2.1. Стенокардия напряжения: 2.1.1. Впервые возникшая

стенокардия. 2.1.2. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV). 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная). 2.2. Спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая) стенокардия. 3. Инфаркт миокарда. 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный). 3.2. Мелкоочаговый. 4. Постинфарктный кардиосклероз. 5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). 6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

липидами ядра, которое ограничено фиброзной капсулой. Часть атеросклеротической бляшки, обращенная

к просвету сосуда, называют покрышкой, а часть, обращенную к стенке – основанием. Ядро атеросклеротической бляшки содержит липиды, а по периферии ядра располагаются «пенистые клетки» – наполненные липидами макрофаги, постоянно разрушающиеся и освобождающие липиды, пополняющие ядро бляшки. Кроме того, «пенистые клетки» еще и тромбогенны, т.е. выделяют большое количество тканевого прокоагулянта, который стимулирует тромбообразование. При развитии ишемии из стенки сосудов выделяется эндотелий специфический медиатор - окись азота, который обладает вазодилятирующим эффектом. С годами снижается выработка и выброс окиси азота.

Высококалорийное питание с повышенным

содержанием насыщенных жиров и холестерина
- Курение
- Избыточный прием алкоголя

Физиологические и биохимические факторы
Гиперхолестеринэмия
Гипретриглицеридэмия
Снижение ЛПВП
Ожирение
Гипергликемия
Повышенная ЧСС
Тромбогенные факторы
Артериальная гипертензия

Личностные факторы
- Пожилой возраст
Мужской пол
Психологический тип А
Генетические факторы

старше
мужской пол (больше курят, чаще стрессы)
артериальная гипертензия –

повреждение эндотелия (увеличение ангиотензина II, эндотелина и др.)
курение – дисфункция эндотелия, протромботическое влияние
нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет
избыточная масса тела – «метаболический синдром», «смертельный квартет» (ожирение, инсулинорезистентность, ГЛП и АГ)
гиподинамия
«стрессовый» тип
отягощенная наследственность по атеросклерозу
подагра
нерациональное питание

атеросклеротической бляшки
Тромбообразование в месте разрыва
Дисфункция эндотелия
Диффузная хроническая воспалительная реакция

миокарда
Внезапная смерть

– розувастатин аторвастатин флувастатин, ловастатин и др. По 10-80 мг

в сут.
II анионообменные смолы (секвестранты желчных кислот) – Холестрамин или колестипол по 5-12 г 2-3 раза в сут.
III никотиновая кислота с 500 мг в сут постепенно увеличивая дозу до 3 гр в сут в 1-3 приема
 IV фибраты – гемфиброзил
Энтеросорбция, гемосорбция, ЛНП-иммуносорбция
Хирургическое лечение