Разделы презентаций


Анемические состояния у новорождённых детей

Содержание

Анемия новорождённых – это патологическое состояние плода и новорожденного, характеризующееся снижением содержания эритроцитов и/или гемоглобина в единице объёма крови, ведущее к развитию кислородного голодания тканей и нередко сочетающееся с

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Анемические состояния у новорождённых детей.
Кафедра госпитальной педиатрии
с курсами ПП

и ПДО КГМУ
Асс., к.м.н. Вахитова Л.Ф.

Анемические  состояния у новорождённых детей.Кафедра госпитальной педиатрии с курсами ПП и ПДО КГМУАсс., к.м.н. Вахитова Л.Ф.

Слайд 2 Анемия новорождённых
– это патологическое состояние плода и

новорожденного, характеризующееся снижением содержания эритроцитов и/или гемоглобина в единице объёма

крови, ведущее к развитию кислородного голодания тканей и нередко сочетающееся с их качественными изменениями.

Анемия новорождённых – это патологическое состояние плода и новорожденного, характеризующееся снижением содержания эритроцитов и/или гемоглобина

Слайд 3Классификация анемии по этиопатогенетическому фактору:
1. Анемия вследствие кровопотери – постгеморрагическая.
2.

Анемия на фоне усиленного кроверазрушения – гемолитическая.
3. Анемия, связанная с

нарушением кровеобразования:
– железодефицитная,
фолиево-дефицитная анемия,
гипопластическая.
Классификация анемии по этиопатогенетическому фактору:1. Анемия вследствие кровопотери – постгеморрагическая.2. Анемия на фоне усиленного кроверазрушения – гемолитическая.3.

Слайд 4. Анемия при рождении
- Трансплацентарная кровопотеря в результате

материнской трансфузии.
- Фето-фетальная трансфузия при многоплодной беременности.
-

Интраплацентарная и ретроплацентарная кровопотеря.
- Интранатальная кровопотеря.

. Анемия при рождении  - Трансплацентарная кровопотеря в результате материнской трансфузии.  - Фето-фетальная трансфузия при

Слайд 5. Постнатальные анемии
- Раннего неонатального периода (первые 6 суток жизни).
-

Позднего неонатального периода (с 7 по 28 день жизни):

а) наследственный микросфероцитоз – анемия Минковского-Шоффара;
б) наследственный эллиптоцитоз;
в) наследственный стоматоцитоз;
г) детский пикноцитоз. Акантоцитоз;
д) дефицит эритроцитарных ферментов;
е) наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина – талассемия;
ж) медикаментозный и токсический гемолиз;
з) гипопластические анемии.

. Постнатальные анемии- Раннего неонатального периода (первые 6 суток жизни).- Позднего неонатального периода (с 7 по 28

Слайд 6По различным признакам.
1. Наследственные и приобретенные;
2. Анемии с эритробластическим типом

кроветворения и анемии с мегабластическим типом кроветворения;
3. По цветовому показателю

:
гипохромные (менее 0,85),
нормохромные (0,85–1,0),
гиперхромные (свыше 1,0);
4. По среднему объему эритроцита
– микроцитарные (50–78 фл),
нормоцитарные (80–94 фл),
макроцитарные (95–150 фл).
По различным признакам.1. Наследственные и приобретенные;2. Анемии с эритробластическим типом кроветворения и анемии с мегабластическим типом кроветворения;3.

Слайд 75. По функциональному состоянию эритропоэза:
▪ регенераторные (число ретикулоцитов –

15–50‰, РИ 1 - 2);
▪ гипорегенераторные (количество ретикулоцитов менее

5‰, РИ < 1,0);
▪ гиперрегенераторные (число ретикулоцитов более 50‰, РИ > 2,0).
Ретикулоцитарный индекс (РИ)
РИ = Ht × Ret (%)
Ht
- Арегенераторная.

5. По функциональному состоянию эритропоэза: ▪ регенераторные (число ретикулоцитов – 15–50‰, РИ 1 - 2); ▪ гипорегенераторные

Слайд 8Классификация постгеморрагических анемий
• 1. Акушерские причины
- Преждевременная отслойка плаценты,

предлежание плаценты.
- Рассечение плаценты при кесаревом сечении.

- Разрыв пуповины.
- Гематома пуповины.
- Разрыв аномальных сосудов пуповины.

Классификация постгеморрагических анемий•	1. Акушерские причины  - Преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты.  - Рассечение плаценты при

Слайд 9 Плацента и пуповина содержит 25-35% объёма крови плода (от

75 до 125 мл). Прием родов ниже уровня плаценты →

переливание крови к ребёнку 30-50 мл за 1 минуту,
выше уровня плаценты
→ 20-30 мл обратно в плаценту.
Раннее пережатие пуповины
→ ↓ОЦК 70 мл/кг
Отсроченное пережатие пуповины → ОЦК 90 - 100 мл/кг

Плацента и пуповина содержит 25-35% объёма крови плода (от 75 до 125 мл). Прием родов ниже

Слайд 10• Кровопотери в неонатальном периоде
- Внутричерепные кровоизлияния.
- Массивные

кефалогематомы.
- Ретроперитонеальные кровоизлияния.
- Разрыв печени и селезёнки.
-

Желудочно-кишечные кровотечения.
- Кровотечения из пупочной ранки.
- Ятрогенные кровопотери (забор крови на анализы).

• Кровопотери в неонатальном периоде - Внутричерепные кровоизлияния. - Массивные кефалогематомы. - Ретроперитонеальные кровоизлияния. - Разрыв печени

Слайд 11Клинические проявления анемии у новорождённых
– бледность кожных покровов и слизистых;

тахикардия;
– тахипноэ;
– апноэ;
– кислородозависимость;
– отказ от еды;
– гепатоспленомегалия;
– желтуха;
– сердечные

шумы;
– артериальная гипотензия;
– метаболический ацидоз.

Клинические проявления анемии у новорождённых– бледность кожных покровов и слизистых;– тахикардия;– тахипноэ;– апноэ;– кислородозависимость;– отказ от еды;–

Слайд 12Критерии анемии у новорожденных с учетом возраста в неонатальном периоде:
На

1–2 неделях жизни анемию диагностируют при:
Hb  145 г/л

(в капиллярной крови),
Er  4,5 10 12/л,
Ht  40 %;
На 3-й неделе жизни – при:
-Hb  120 г/л,
- Er  4,0 10 12/л.

Критерии анемии у новорожденных с учетом возраста в неонатальном периоде:На 1–2 неделях жизни анемию диагностируют при: Hb

Слайд 13Критерии тяжести анемии у новорождённых в позднем неонатальном периоде по

уровню Hb

Критерии тяжести анемии у новорождённых в позднем неонатальном периоде по уровню Hb

Слайд 14Лечение геморрагических анемий
–температурная поддержка,
–кислородная поддержка,
–энергетическая поддержка,
Терапия при острой

кровопотере:
● В случае резкого нарушения жизненных функций организма ребенка проводят

стандартный комплекс первичных реанимационных мероприятий новорожденного.

Лечение геморрагических анемий–температурная поддержка, –кислородная поддержка,–энергетическая поддержка, Терапия при острой кровопотере:● В случае резкого нарушения жизненных функций

Слайд 15 Абсолютные показания для дробных вливаний эритроцитной массы:

на 1-й

неделе жизни - Hb 100 г/л и ниже,
старше 3

недель – Hb < 80 г/л.

У недоношенных детей – Hb < 70 г/л.

Абсолютные показания для дробных вливаний эритроцитной массы:на 1-й неделе жизни - Hb 100 г/л и

Слайд 16Er- масса=m х дефицит Hb х ОЦК (в мл/кг)

200 где 200 – обычный уровень Er в эритроцитарной массе в г/л.
При этом общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60% ОЦК.
Недостающий объём восполняют 5% раствором альбумина, СЗП, физиологическим раствором, раствором Рингера.


Er- масса=m х дефицит Hb х ОЦК (в мл/кг)

Слайд 17Формула Лежена:

(Hb долж. – Hb факт.) х масса в

кг х 6

10
Вместо долженствующего Hb можно брать усредненное значение гемоглобина – 140 г/л, при достижении которого достигается положительный эффект.

Формула Лежена: (Hb долж. – Hb факт.) х масса в кг х 6

Слайд 18
Детям, перенёсшим даже средней тяжести постгеморрагическую

анемию, с 2-недельного возраста необходимо давать препараты железа в дозе

по утилизируемому железу 2 мг/кг массы тела 3 раза в день внутрь.

Детям, перенёсшим даже средней тяжести постгеморрагическую анемию, с 2-недельного возраста необходимо давать препараты железа

Слайд 19Особенности эритроцитов новорождённого:
↑ концентрация Hb F (50-60%);
физиологический макроцитоз (MCV

= 106-110 фл);
сокращённая продолжительность жизни до 70-80 дней;
повышенная осмотическая

нестой-кость и сниженная деформирован-ность.

Особенности эритроцитов новорождённого: ↑ концентрация Hb F (50-60%);физиологический макроцитоз (MCV = 106-110 фл); сокращённая продолжительность жизни до

Слайд 20Изменение концентрации гемоглобина в крови недоношенных в зависимости от массы

тела

Изменение концентрации гемоглобина в крови недоношенных в зависимости от массы тела

Слайд 21Для РАН характерно:
нормоцитарный нормохромный характер;
величина гематокрита колеблется от 20

до 30%;
уровнень гемоглобина менее 65-95 г/л;
количество ретикулоцитов низкое

(< 10‰);
уровень эритропоэтина в сыворотке низкий при сохранном уровне других гемопоэтических цитокинов (ИЛ-3, ГМ-КСФ);
эритроидные предшественники чувстви-тельны к эритропоэтину.

Для РАН характерно:нормоцитарный нормохромный характер; величина гематокрита колеблется от 20 до 30%; уровнень гемоглобина менее 65-95 г/л;

Слайд 22Лечение РАН.
1. ЭПО-терапия при манифестной РАН:
- 900

МЕ/кг/нед (3 раза) п/к на 14-21 день жизни в течение

4 нед.
2. ЭПО-терапия для профилактики РАН:
- 750 МЕ/кг/нед (3 раза) на 3-5 дни жизни в течение 6 нед.

ЭПО-терапия должна сопровождаться поддерживающей терапией препаратами железа (2-6 мг/кг/день).


Лечение РАН.1. ЭПО-терапия при манифестной РАН:   - 900 МЕ/кг/нед (3 раза) п/к на 14-21 день

Слайд 23Поздняя анемия недоношенных
Характеризуется глубоким дефицитом железа, который прямо пропорционален степени

недоношенности.

Поздняя анемия недоношенныхХарактеризуется глубоким дефицитом железа, который прямо пропорционален степени недоношенности.

Слайд 24Причины ПАН:
Более ускоренные рост и развитие недоношенных детей;
Питание детей 1-х

мес жизни не удовлетворяет высокой потребности организма недоношенных в железе;
Токсикозы

беременности;
Многоплодие;
Аномалии положения плода и плаценты.
Причины ПАН:Более ускоренные рост и развитие недоношенных детей;Питание детей 1-х мес жизни не удовлетворяет высокой потребности организма

Слайд 25Клиническая картина ПАН
Анемический синдром.
бледность,
↑ ЧСС, систол шум,
Цианоз,
Сидеропенический синдром
- Дистрофические изменения

кожи, слизистых, волос, ногтей, мышечная гипотония.

Клиническая картина ПАНАнемический синдром.бледность,↑ ЧСС, систол шум,Цианоз,Сидеропенический синдром- Дистрофические изменения кожи, слизистых, волос, ногтей, мышечная гипотония.

Слайд 26В крови при ПАН:
Гипохромия (↓ Hb, МСН, СКЭ);
Микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз;

Rt;
Сидеропения < 9 мкмоль/л;
↑ ОЖСС (трансферрина).

В крови при ПАН:Гипохромия (↓ Hb, МСН, СКЭ);Микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз;↑ Rt;Сидеропения < 9 мкмоль/л;↑ ОЖСС (трансферрина).

Слайд 27Степени тяжести ПАН:
Лёгкая форма
( Hb = 90-120

г/л);
Среднетяжёлая форма
( Hb = 70-90 г/л);
Тяжёлая форма


( Hb< 70 г/л).
Степени тяжести ПАН:Лёгкая форма  ( Hb = 90-120 г/л);Среднетяжёлая форма  ( Hb = 70-90 г/л);Тяжёлая

Слайд 28Лечение ПАН
Обогащенные железом смеси:
1. Сухая молочная смесь с железом “Nestogen” (в

100г сухой смеси содержится 6 мг железа);
2. Специальная смесь для недоношенных

и маловесных детей “PreNAN” (в 100г сухой смеси – 7,5 мг железа).

Лечение ПАНОбогащенные железом смеси:1.	Сухая молочная смесь с железом “Nestogen” (в 100г сухой смеси содержится 6 мг железа);2.	Специальная

Слайд 30Длительность лечения препаратами железа
При анемии легкой степени
-

6-8 недель;

При анемии средней степени
- 8-10 недель;

При

анемии тяжелой степени
- 10-12 недель.


Длительность лечения препаратами железа При анемии легкой степени - 6-8 недель; При анемии средней степени - 8-10

Слайд 31Противопоказания к препаратам железа:
- гиперчувствительность;
- нарушение утилизации железа (талассемия);
- переизбыток железа (гемохроматоз, гемосидероз);

другие, не связанные с дефицитом железа анемии (гемолитические, например).

Противопоказания к препаратам железа:-	гиперчувствительность;-	нарушение утилизации железа (талассемия);-	переизбыток железа (гемохроматоз, гемосидероз);  другие, не связанные с дефицитом железа

Слайд 32Анемия Блекфэна - Дайемонда
- наследственная гипопластическая анемия с изолированным нарушением

эритропоэза.
– Характерны: прогрессирующая бледность кожных покровов и слизистых оболочек,

иногда с первых дней жизни, при относительно удовлетворительном общем состоянии, небольшая спленомегалия.
В ОАК: значительная анемия (Hb ↓ до 60 - 50 г/л, Er ↓ до 1,5×1012/л), Ret - 0 - 2‰), анизоцитоз, пойкилоцитоз.
Анемия Блекфэна - Дайемонда- наследственная гипопластическая анемия с изолированным нарушением эритропоэза. – Характерны: прогрессирующая бледность кожных покровов

Слайд 33Лечение анемии Блекфэна - Дайемонда
1. Глюкокортикоиды:
преднизолон

2 мг/кг/сутки,

2. Регулярные гемотрансфузии
( при отсутствии

эффекта от ГКС)
Лечение анемии Блекфэна - Дайемонда  1. Глюкокортикоиды: преднизолон 2 мг/кг/сутки,   2. Регулярные гемотрансфузии (

Слайд 34Апластическая анемия Фанкони
– врождённая панцитопения,
- наследственно-обусловленное заболевание с

врождёнными аномалиями и нарушенным ответом на повреждения ДНК.
Врождённые аномалии

:
пятна гиперпигментации,
отсутствие или гипоплазия больших пальцев рук,
полидактилия,
отсутствие лучевой кости и позвонка,
аномалии рёбер и др.
Апластическая анемия Фанкони – врождённая панцитопения, - наследственно-обусловленное заболевание с врождёнными аномалиями и нарушенным ответом на повреждения

Слайд 35Лечение анемии Фанкони
Комбинация глюкокортикоидов (3мг/кг/сут преднизолона) и андрогенов.
Оптимально назначение

даназола (аттенурированный андроген),
В резистентных случаях показана трансплантация костного мозга.

Лечение анемии ФанкониКомбинация глюкокортикоидов (3мг/кг/сут преднизолона) и андрогенов. Оптимально назначение даназола (аттенурированный андроген), В резистентных случаях показана

Слайд 36ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- особенности строения эритроцита;
- врождённая недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;


- эритроцитолиз, обусловленном тельцами Гейнца;
- интенсивный гемолиз эритроцитов в результате

несовместимости крови матери и ребёнка по различным факторам крови и др
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ- особенности строения эритроцита; - врождённая недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;  - эритроцитолиз, обусловленном тельцами Гейнца;- интенсивный гемолиз

Слайд 37Анемия и желтуха вследствие образования телец Гейнца в эритроцитах протекает

у новорождённых значительно тяжелее, чем в более позднем возрасте.
Тяжесть

течения обусловлена двумя обстоятельствами:
эритроциты новорождённых очень чувствительны к ядам, вызывающим образование телец Гейнца;
новорождённый не может компенсировать накопление билирубина.
Анемия и желтуха вследствие образования телец Гейнца в эритроцитах протекает у новорождённых значительно тяжелее, чем в более

Слайд 38 Эритроциты с тельцами Гейнца быстрее погибают.


Причины:
- введение аскорбиновой кислоты, викасола, сульфаниламидных

препаратов, левомицетина,
- контакт с анилиновыми красителями, нафталином
Эритроциты с тельцами Гейнца быстрее погибают.  Причины:  - введение аскорбиновой кислоты,

Слайд 39Талассемия.
Для гетерозиготной талассемии характерны:
нетяжелая гипохромная анемия,
нередко высокий уровень

железа в сыворотке крови,
силеномегалия,
умеренная желтуха в неонатальном периоде.


Гемолитический криз может провоцироваться интеркуррентной инфекцией.
В крови - микроцитоз, мишеневидные эритроциты. Осмотическая стойкость эритроцитов повышена.
Талассемия. Для гетерозиготной талассемии характерны:нетяжелая гипохромная анемия, нередко высокий уровень железа в сыворотке крови, силеномегалия, умеренная желтуха

Слайд 40Лечение талассемии.
- назначение фолиевой кислоты (из - за большой потребности

в ней в связи с неэффективным эритропоэзом).
Гемотрансфузии при содержании

гемоглобина ниже 70 - 80 г/л.
Показан дисферал, способствующий выведению из организма избытка железа.
Лечение талассемии.- назначение фолиевой кислоты (из - за большой потребности в ней в связи с неэффективным эритропоэзом).

Слайд 41Метгемоглобинемия
- может быть наследственной и приобретённой.
Met Hb содержит

не восстановленное железо, а окисленное.
Когда уровень Met Hb >

10% от общего гемоглобина, кожа становится смуглой и кровь приобретает коричневую, шоколадную окраску.
Подъём активности НАДН-зависимой редуктазы до уровня у взрослых происходит к 4 месяцам жизни.
Метгемоглобинемия - может быть наследственной и приобретённой. Met Hb содержит не восстановленное железо, а окисленное. Когда уровень

Слайд 42Лечение метгемоглобинемии.
1. рибофлавин по 0,01 внутрь 2-3 раза в день.


2. Возможно введение метиленового синего (препарат «хромосмон») в дозе 1мг/кг

внутривенно. Уровень Met Hb уже через час нормализуется, но через 2-3 часа уровень его вновь повышается, поэтому препарат дают внутрь в той же дозе 3 раза в день.

Лечение метгемоглобинемии.1. рибофлавин по 0,01 внутрь 2-3 раза в день. 2. Возможно введение метиленового синего (препарат «хромосмон»)

Слайд 43Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы–Микели),
- сочетание гипохромной анемии, сидеропении

при наличии гемолиза;

- характерно нарушение структуры эритроцитов, нейтрофилов и тромбоцитов.

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы–Микели), - сочетание гипохромной анемии, сидеропении при наличии гемолиза;- характерно нарушение структуры эритроцитов,

Слайд 44Медикаментозный и токсический гемолиз
сульфаниламидные препараты, фенацетин, ацетилсалициловая кислота, витамин К,

антигистаминные препараты, налидиксовая кислота, анилин, нафталин, свинец и др. Гемолиз

может возникнуть при передозировке лекарства или при почечной недостаточности.
Характерны: гемолиз эритроцитов, развиваются анемия, желтуха и ретикулоцитоз.
Медикаментозный и токсический гемолизсульфаниламидные препараты, фенацетин, ацетилсалициловая кислота, витамин К, антигистаминные препараты, налидиксовая кислота, анилин, нафталин, свинец

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика