Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ШОК
Содержание
- 1. ШОК
- 2. Шок-это терминальное состояние, которое при неоказании адекватной помощи всегда заканчивается летальным исходом
- 3. Определение: Шок – остро развившаяся дисфункция
- 4. Шок – терминальное состояние с ведущей дисфункцией
- 5. Определение Шок – критическое состояние, которое
- 6. Слайд 6
- 7. Патогенез:Основной патогенетический элемент шока - генерализованная тканевая
- 8. КровопотеряНарушения функции органов и систем при острой
- 9. Минимум патофизиологии:Кровоток определяется тремя основнымифакторами:-ОЦК( объём циркулирующей крови)-ОПСС(общее периферическое сосудистое сопротивление)-НФС(насосная функция сердца)
- 10. Клинические признаки тканевой гипоперфузии • Холодные
- 11. Причины шока:В связи с ведущей дисфункцией одного
- 12. Гиповолемический:-Уменьшение общего объёма крови( гиповоле-мический шок) вследствие
- 13. Распределительный:Депонирование крови в венозных бассейнах(рас-предилительный, дистрибьютивный, вазогенный)
- 14. Кардиогенный шок:Малый сердечный выброс(кардиогенный шок)вследствие несостоятельности насосной
- 15. Классификация видов шока:1.Гиповолемический( геморрагический, травмати-ческий).2.Распредилительный(дистрибьютивный): -
- 16. Травматический шокПризнание ведущей роли кровопотери не
- 17. Характеристики травматического шока типовой патологический процесс процесс
- 18. Хирург-помни!Величина наружной кровопотери обычно преувеличивается, а внутренней –преуменьшается
- 19. Что делать?
- 20. Стадии шока:1. Обратимый шок.2. Необратимый шок.
- 21. Когда у больного имеются выраженные
- 22. ЛетальностьЛетальность при кардиогенном шоке 30-90%септическом
- 23. Что делать?! Основные направления ИТ в зависимости от вида шока
- 24. «Как пряму ехати – живу не бывати
- 25. Анафилактический шок:Предварительно сенсибилизированный организм
- 26. Анафилактический шокНаиболее распространенные анафилактогены: лекарственные
- 27. Лечение анафилактического шокаПервоначальная терапия - интубация
- 28. Анафилактический шок: ИТ «второй очереди»Норэпинефрин(норадреналин): 0,05- 0,3мкг/кг/мин.
- 29. Гиповолемический шок: направления ИТ -Устранение причины: остановка
- 30. Параметры инфузии: Инфузия в 3 –
- 31. Кардиогенный шок: направления ИТ-устранение причины(напр.,ликвидация аритмии)-увеличение контрактильности
- 32. Септический шок: сепсис с
- 33. Септический шокДанный вид шока имеет черты всех
- 34. Патофизиология:Миокардиальная дисфункцияГлобальное снижение ОПСС в
- 35. Полиорганная недостаточность (ПОН) как основной синдром септического
- 36. Механизмы синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) при сепсисе:-
- 37. Клинически диагноз «септический шок» ставится при:наличии острой
- 38. Поскольку септический шок - состояние, включающее в
- 39. 2) Проявления воспаления:- лейкоцитоз более 12 тыс.
- 40. 3) Гемодинамические показатели:- АДсист. < 90 мм
- 41. 4) Признаки органной дисфункции:- гипоксемия (ра О2/
- 42. 5) Показатели тканевой перфузии: - гиперлактатемия более
- 43. Гипердинамический септический шок
- 44. Декомпенсированный септический шок («холодный шок»)Снижение диурезаГлухие тоны
- 45. Лечение больных с тяжёлым септическим шоком:Неотложные
- 46. Показатели, которых необходимо достичь в первые
- 47. Направления ИТ септического шока: Волемическая поддержкаИВЛ( у
- 48. СПАСИБО
- 49. Скачать презентанцию
Шок-это терминальное состояние, которое при неоказании адекватной помощи всегда заканчивается летальным исходом
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Шок-это терминальное состояние, которое при неоказании адекватной помощи всегда заканчивается
летальным
исходом
Слайд 3Определение:
Шок – остро развившаяся дисфункция
кровообращения приводящая к снижению доставки кислорода в соответствии с метаболическими
потребностями тканей.При шоке сердечно-сосудистая система не
способна обеспечить адекватный кровоток
органов и тканей, что приводит к развитию
синдрома полиорганной недостаточности
(СПОН) и смерти.
Слайд 4Шок – терминальное состояние с ведущей дисфункцией кровообращения, приводящее к
снижению доставки О2 и нутриентов в соответствии с метаболическими потребностями
тканей и, в случае пролонгирования, неизбежно приводящий к MODS и смерти.
Слайд 5Определение
Шок – критическое состояние, которое развивается вследствие гипоперфузии
тканей как результат острой недостаточности кровообращения.
Шок – состояние недостаточной тканевой
перфузии, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям в условиях аэробного метаболизма.Артериальная гипотензия – частый, но не обязательный симптом шока.
Слайд 6 Синдромы, характеризующие
шок:
- гиповолемия
- централизация кровообращения
- полиорганная недостаточность (ПОН)
- нарушение реологических свойств крови- коагулопатия:
1) ДВС-синдром;
2) тромбогеморрагический синдром;
- секвестрация крови в капиллярах;
- генерализованный протеолиз
Слайд 7Патогенез:
Основной патогенетический элемент шока -
генерализованная тканевая гипоперфузия,
нарушающая гомеостатические механизмы
и
приводящая к необратимым клеточным по-
вреждениям.
Сущность шока – гипоперфузия тканей,
при-водящая к ишемии клеток с переходом на
анаэробный путь метаболизма с развитием
лактатацидоза и полиорганной недостаточности
Слайд 8Кровопотеря
Нарушения функции органов и систем при острой кровопотере
Уменьшение ОЦК
Уменьшение сердечного
выброса
Гипоксия
ИШЕМИЯ
Повышение порозности сосудистой стенки
перемещение жидкости в интерстиций за макромолекулами
Нарушения реологии
Органная
дисфункцияСПОН
«Централизация» кровобращения
Нарушения микроциркуляции
Анаэробный гликолиз, метаболический ацидоз
Уменьшение венозного возврата
Слайд 9Минимум патофизиологии:
Кровоток определяется тремя основными
факторами:
-ОЦК( объём циркулирующей крови)
-ОПСС(общее периферическое сосудистое
сопротивление)
-НФС(насосная функция сердца)
Слайд 10Клинические признаки тканевой гипоперфузии
• Холодные конечности
• Плохое наполнение периферического
пульса
• Замедленное заполнение капилляров (ногтевого ложа)
Нарушения сознания (
Бледность, холодный пот
• Олигоурия (< 2 мл/кг× час)
• Отсутствие перистальтики кишечника
Слайд 11Причины шока:
В связи с ведущей дисфункцией одного из
выше указанных
факторов выделяют сле-
дующие причины шока:
-уменьшение ОЦК( гиповолемический)
-депонирование крови в венозных
бассей-нах (распредилительный)
-малый сердечный выброс (кардиогенный).
Слайд 12Гиповолемический:
-Уменьшение общего объёма крови( гиповоле-
мический шок) вследствие кровотечения, обез-
воживания( рвота,
диарея), полиурии, ожогов.
Основной патогенетический механизм – недо-
статочность преднагрузки сердца из-за
дефи-цита венозного возврата.
Слайд 13Распределительный:
Депонирование крови в венозных бассейнах(рас-
предилительный, дистрибьютивный, вазогенный)
при анафилаксии,острой надпочечниковой
недо-
статочности, сепсисе, нейрогенном(травма спин-
ного мозга, отравление сосудодепрессивными то-
ксикантами, ятрогенный «высокий
спинальный блок).
Ведущий патогенетический механизм – недоста-
точность постнагрузки сердца.
Слайд 14Кардиогенный шок:
Малый сердечный выброс(кардиогенный шок)
вследствие несостоятельности насосной функ-
ции сердца, а
также в результате обструкции
венозного притока к сердцу или сердечного вы-
броса(
обструктивный шок) при заболеваниях перикарда, напряжённом пневмотораксе.
Слайд 15Классификация видов шока:
1.Гиповолемический( геморрагический, травмати-ческий).
2.Распредилительный(дистрибьютивный):
- анафилактический;
- нейрогенный;
3.Кардиогенный(гемодинамически не стабильные аритмии, кардиомиопатии, врожденные пороки сердца,
травмы сердца. Обструктивный шок: обструкция венозного притока к сердцу или сердечного выброса при заболеваниях перикарда, напряженном пневмотораксе).4.Септический.
Слайд 16Травматический шок
Признание ведущей роли кровопотери
не означает отождествление шока травматологического
и геморрагического
Патогенетически травматический шок является сложной многокомпонентной реакцией организма на
тяжелое механическое повреждение и рассматривается клиницистами как первый этап травматической болезни
Слайд 17Характеристики травматического шока
типовой патологический процесс
процесс эволюционно сформировавшийся
имеет
определенные фазы своего развития
основное патогенетическое звено –несоответствие между интенсивностью
обменных процессов в органах и тканях и их циркуляторным обеспечением это декомпенсация витальных функций при травме, диапазон которой превышает защитные возможности организма
Слайд 18 Хирург-помни!
Величина наружной кровопотери обычно
преувеличивается, а внутренней –преуменьшается
Слайд 19Что делать?
Выделить и решить 4 задачи !
I -
прервать болевую импульсациюII - нормализовать ОЦК и реологические
свойства крови
III - провести коррекцию метаболизма
IV - лечить органные расстройства
Слайд 21 Когда у больного имеются выраженные нарушения микроциркуляции
(акроцианоз, положительный симптом пятна, олигоанурия нарушения психики, коагулопатия
и др.), но показатели центральной гемодинамики можно измерить и они хорошо поддаются инфузионной коррекции – шок следует отнести к компенсированному.Если при наличии и усилении периферических признаков шока начинает грубо нарущаться уровень артериального давления или его трудно измерить, выражена ригидность к интенсивным противошоковым мероприятиям – шок признается декомпенсированным.
Слайд 22Летальность
Летальность при
кардиогенном шоке 30-90%
септическом
60-80 %
гиповолемическом 75-90%
анафилактическом 10-30
%(из них до 70% погибает от
нарушений дыхания и остальные
от кардиоваскулярных причин)
Слайд 24«Как пряму ехати – живу не бывати – нет пути
ни прохожему, ни проезжему, ни пролетному. Направу ехати – женату
быти; налеву ехати – богату быти.» В.Васнецов «Витязь на распутье»
Слайд 25Анафилактический шок:
Предварительно сенсибилизированный организм
повторное введение антигена
Ag(повторно) IgE+ базофил или тучная клетка
Высвобождение БАВ(биологически активных в-в)гистамина
Эффекты гистамина
Слайд 26Анафилактический шок
Наиболее распространенные анафилактогены:
лекарственные средства, рентгеноконтрастные средства
и препараты плазмы и ее белков. В принципе любое лекарственное
средство способно вызвать анафилаксию, даже кортикостероиды.Клинические признаки:
возникают быстро (в пределах 3 минут) и включают острую гипотонию (иногда коллапс), отек гортани, бронхоспазм и ангионевротический отек. Крапивница чаще всего наблюдается в легких случаях аллергии и может не сопровождать тяжелые формы анафилактических реакций.
10% анафилактических реакций заканчиваются смертью.
Слайд 27Лечение анафилактического шока
Первоначальная терапия
- интубация трахеи, ингаляция кислорода,
ИВЛ
- адреналина гидрохлорид в/в или сублингвально 0,2-0,5 мг
- инфузия коллоидных растворов, плазмы, альбумина, натрия гидрокарбоната
Вторичная терапия
- эуффиллин в/в 6 мг/кг
- кортикостероиды (преднизолон 30-60 мг или гидрокортизон 100-200 мг
- антигистаминные препараты (димедрол 1% до 5,0
супрастин 2%-2,0)
Слайд 28Анафилактический шок: ИТ «второй очереди»
Норэпинефрин(норадреналин): 0,05- 0,3мкг/кг/мин. 1амп-1
мл- 1мг.
Допамин: 5мкг/кг/мин.
Оксигенотерапия(при необходимости ЛСМР)
Глюкокортикоиды(гидрокартизон 200мг, преднизолон 50-100мг)
Кристаллоиды, коллоиды в/в
Симптоматическая
терапия
Слайд 29Гиповолемический шок: направления ИТ
-Устранение причины: остановка кровотечения
-Агрессивная ликвидация дефицита ОЦК(
плаз-
мозаменители и плазмоэкспандеры; кристал-
лоиды и коллоиды(ГЕКи,препараты желатина,
декстраны).Декстраны
– особо осторожно!-Высокая скорость инфузии
-«Тёплые» растворы
-Контроль ЦВД, диуреза
- Оксигенотерапия.
Слайд 30Параметры инфузии:
Инфузия в 3 – 4 вены (из
них одна центральная). При геморрагическом 150 -250 мл/мин. При субстабилизации
АД – 100 -50мл/мин.Скорость инфузии через периферический катетер Vasofix
Розовый G20 - 61 мл/мин
Зеленый G18 - 96 мл/мин
Белый G17 - 128 мл/мин
Серый G16 - 196 мл/мин
Слайд 31Кардиогенный шок: направления ИТ
-устранение причины(напр.,ликвидация аритмии)
-увеличение контрактильности миокада( кардио-
тонические
препараты: добутамин- агонист ß1-,
ß2-, à-адренорецепторов. Преобладание эффек-
та –
увеличение СВ. Дозы: 2,5-12 мкг/кг/мин.Допамин: 5-10 мкг/кг/мин.
Вазопрессоры:
Норадреналин: 0,1-0,3мкг/кг/мин.
Фенилэфрин(мезатон): побочный эффект –
брадикардия, гипоперфузия почек. Дозы: 1 мкг/кг
Слайд 32Септический шок:
сепсис с артериальной гипотензией
на фоне адекватной инфузионной терапии с признаками тканевой гипоперфузии, характерной
чертой которого является то, что ухудшение клеточного метаболизма предшествует циркуляторной недостаточности, а не наоборот.
Слайд 33Септический шок
Данный вид шока имеет черты всех видов шока,
поскольку сам сепсис приводит к полиорганной недостаточности (ПОН), однако
его принято относить к группе дистрибутивных шоков (относительно недавно септический шок представлял отдельный, четвёртый вид шока),поскольку одним из звеньев септического шока является увеличение под действием микробных
токсинов объёма артериоловенулярных шунтов, которое и приводит к гипоперфузии тканей.
Слайд 34 Патофизиология:
Миокардиальная дисфункция
Глобальное снижение ОПСС в результате артериолярной дилатации;
Венодилатация.
С клинической точки зрения, эти процессы
проявляются в виде
синдрома системноговоспалительного ответа(ССВО).
Слайд 35Полиорганная недостаточность (ПОН) как основной синдром септического шока является следствием
острого повреждения органов и систем медиаторами критического состояния, когда организм
не может поддерживать гомеостаз.
Слайд 36Механизмы синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) при сепсисе:
- медиаторный – аутоиммунное
поражение;
- микроциркуляторно- реперфузионный синдром;
- инфекционно- септический ( представление о кишечнике
как о недренированном абсцессе);
- феномен двойного удара. Имеет два пути развития:
1) первичная ПОН - результат воздействия какого-либо повреждающего фактора (политравмы, тяжёлых ожогов, отравлений токсическими ядами);
2) вторичная ПОН - результат чрезмерного генерализованного ответа организма на повреждающий фактор и проявляется после латентного периода.
Слайд 37Клинически диагноз «септический шок» ставится при:
наличии острой недостаточности кровообращения с
персистирующей артериальной гипотензией
- АД сист. < 90 мм рт.ст.;
- САД меньше исходного на 40 мм рт.ст. и болеепри отсутствии других видимых причин гипотензии и
несмотря на адекватное восполнение дефицита ОЦК.
Слайд 38Поскольку септический шок - состояние, включающее
в себя два клинических
синдрома – сепсис и шок, необходимо выделить
характерные для сепсиса признаки
инфекции и системного воспалитель-ного ответа:
1) Клинические признаки:
- температура тела выше 38,8 С° или ниже 36 С°;
- ЧСС > 90 уд/мин;
- тахипноэ;
- нарушение сознания;
- достоверные отёки или положительный водный баланс более
20 мл/кг/сут в течение 24 часов и дольше;
- гликемия более 7,7 ммоль/л в отсутствии диабета.
Слайд 392) Проявления воспаления:
- лейкоцитоз более 12 тыс. или лейкопения менее
4 тыс.;
- нормальное содержание лейкоцитов при количестве юных форм
более
10 %;-С-реактивный белок в плазме на 2δ выше нормы;
- прокальцитонин на 2δ выше нормы.
Слайд 403) Гемодинамические показатели:
- АДсист. < 90 мм рт.ст., среднее АД
(САД) < 70 мм рт.ст.;
Формула среднего АД:САД= АДдиаст. + ( АДсист. - АДдиаст.) / 3
-SvO2 > 70% ( у взрослых; для детей это норма);
-СИ > 3,5 л/мин ∙м² ( у взрослых; у детей СИ = 3,5-5,5 л/мин ∙м² );
Слайд 414) Признаки органной дисфункции:
- гипоксемия (ра О2/ Fi О2
300) – индекс оксигенации;
- острая олигурия ( менее 0,5 мл/кг/ч);
-Концентрация
креатинина превышает 120 мкмоль/л;- АЧТВ > 60 с;
- парез кишечника;
- тромбоцитопения (менее 100тыс.);
- общий билирубин более 70 мкмоль/л
Слайд 425) Показатели тканевой перфузии:
- гиперлактатемия более 1 ммоль/л;
- снижение капиллярного наполнения (синдром белого
пятна)
Слайд 43 Гипердинамический септический шок
(«горячий шок»)
-Лихорадка, тахикардия, тахипноэ, теплая кожа.
-Высокое систАД с
одновременным дефицитом диастАД-Звонкие тоны сердца
-Достаточный диурез
-Высокая или нормальная артерио-венозная разница О2
Слайд 44Декомпенсированный септический шок
(«холодный шок»)
Снижение диуреза
Глухие тоны сердца
Удлиненный симптом бледного пятна
Мраморность
и бледность кожных покровов
Снижение СВ,увеличение ОПСС, низкое
пульсовое АД
Артериальная
гипотензияНизкая артерио-венозная разница по О2
Гипоксемия
Метаболический лактатацидоз.
Слайд 45 Лечение больных с тяжёлым септическим шоком:
Неотложные мероприятия необходимо проводить
немедленно,
если установлен диагноз «септический шок», о чём свидетельствует:
- длительно
сохраняющаяся артериальная гипотензия на фонеадекватной инфузионной терапии;
- тканевая гипоперфузия (лактат не менее 4 ммоль/л)
Слайд 46Показатели, которых необходимо достичь в первые 6 часов
интенсивной терапии септического шока:
- ЦВД 110-160 мм вод.ст.;
- САД ≥ 65 мм рт.ст.;- диурез ≥ 0,5 мл/кг/ч;
- SvO2 > 70% в центральной вене или ≥ 65% в смешанной крови.
Слайд 47Направления ИТ септического шока:
Волемическая поддержка
ИВЛ( у 40% ОРДС) при
СОПЛ/РДСВ
Кардиотоническая и вазотоническая поддержка(допамин,норадреналин, адреналин, добутамин)
Коррекция метаболических нарушений, гипергликемии
Этиотропная терапия
(антибактериальная и воздействие на септический очаг путём хирургических мероприятий)Профилактика тромбоза глубоких вен (низкомолекулярные фракционированные гепарины)
Профилактика стрессовых язв ЖКТ (Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы)
Предупреждение «аутоканнибализма»
(гиперутилизации аминокислот скелетной мускулатуры).Парентерально: аминокислоты.
