Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Анемии
Содержание
- 1. Анемии
- 2. Анемия (малокровие) – это заболевание, возникающее в
- 3. При анемии в зависимости от
- 4. Анемия является синдромом онкологической настороженности. Первичный диагноз малокровия диктует необходимость проведения онкологического обследования.
- 5. Классификация анемийАнемии вследствие кровопотери (гипохромные, микроцитарные)
- 6. Классификация анемийАнемии вследствие кроворазрушения (гемолитические)
- 7. Среди всех вариантов малокровия железодефицитная
- 8. Причины возникновения ЖДАЧаще других причин ЖДА выступает
- 9. Причины возникновения ЖДАЭрозивно-язвенные процессы в желудочно-кишечном тракте
- 10. Причины возникновения ЖДАКроме повторных кровопотерь причиной развития
- 11. Контингент риска для развития ЖДАЖенщины с полименореейБеременныеКормящие новорожденныхДевушки-подростки при формировании менструального циклаДетиЛица с геморрагическим синдромомДонорыВегетарианцы
- 12. Жалобы при ЖДАПовышенная утомляемостьОбщая слабость, апатияПовышенная раздражительностьБледность
- 13. Анализы крови обычно показывают
- 14. Типичный пример гемограммы при ЖДА представлен в таблице:
- 15. Слайд 15
- 16. Такие эритроциты отличаются увеличенным просветлением
- 17. Уровень сывороточного железа при ЖДА определяется ниже
- 18. Гипохромию демонстрирует так же анемия
- 19. Основные принципы лечения ЖДА1. Возместить дефицит железа
- 20. В настоящее время аптечная сеть
- 21. В пищевом рационе пациентам рекомендуется включать ежедневно
- 22. Кроме сорбифера и фенюльса, для
- 23. Лечение ЖДА Препараты железа для иньекций
- 24. Острая постгеморрагическая анемия Возникает после острой
- 25. Типичная клиническая картина острой постгеморрагической анемии развивается после кровотери 1000-2000 мл и более
- 26. Основные клинические проявления при ОПГАВнезапно – резко
- 27. Ориентировочно объем кровопотери можно оценить по виду
- 28. В любых ситуациях острой кровопотери для измерения
- 29. Так называемый «порок смерти» определяется по
- 30. В12-дефицитная анемия (пернициозная) – заболевание,
- 31. Типичный вариант анализа крови:Тромбоциты в норме или понижены
- 32. Слайд 32
- 33. Лечение В12-дефицитной анемии Лечение В12-дефицитной анемии
- 34. Фолиеводефицитная анемия – заболевание, связанное с понижением
- 35. Пернициозная анемия возникает при длительно
- 36. Апластическая (гипопластическая) анемия возникает в
- 37. Особенностью гипопластической анемии является поражение
- 38. Типичный вариант гемограммы при гипоплазии кроветворения
- 39. Слайд 39
- 40. Слайд 40
- 41. Гемолитические анемии представляют собой группу заболеваний, при
- 42. Слайд 42
- 43. Слайд 43
- 44. Слайд 44
- 45. Слайд 45
- 46. Слайд 46
- 47. В качестве лечения микросфероцитоза и
- 48. Преобретенные гемолитические анемии различаются по механизму их
- 49. Наибольшее значение имеет аутоиммунная гемолитическая анемия, возникающая вследствие разрушения эритроцитов антителами.
- 50. Типичная гемограмма при гемолитическом кризе
- 51. Лечение гемолитической анемииПреднизолон внутрь 1 мг/кг в
- 52. Анемии вследствие механического разрушения эритроцитов
- 53. Хронические анемии в пожилом возрасте
- 54. При исключении наличия онкологического заболевания проводят лечение
- 55. Диагностический алгоритм основных форм малокровия
- 56. Скачать презентанцию
Анемия (малокровие) – это заболевание, возникающее в результате снижения содержания гемоглобина и часто – эритроцитов крови.Анемия – одно из самых распространенных заболеваний. Данные ВОЗ свидетельствуют о наличии малокровия приблизительно у 20%
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Анемия (малокровие) – это заболевание, возникающее в результате снижения содержания
гемоглобина и часто – эритроцитов крови.
распространенных заболеваний. Данные ВОЗ свидетельствуют о наличии малокровия приблизительно у 20% населения планеты (т.е. более чем у 1 миллиарда человек).
Слайд 3 При анемии в зависимости от ее выраженности и
длительности течения все органы и ткани организма в различной степени
страдают от гипоксии, в них развиваются дистрофические изменения.
Слайд 4 Анемия является синдромом онкологической настороженности. Первичный диагноз малокровия
диктует необходимость проведения онкологического обследования.
Слайд 5Классификация анемий
Анемии вследствие кровопотери (гипохромные, микроцитарные)
А. Острая постгеморрагическая
Б. Железодефицитная (ЖДА)
2.
Анемии вследствие нарушения костно-мозгового кроветворенияА. В12-дефицитная (пернициозная)
Б. Фолиеводефицитная
В. Пернициозноподобные
Г. Апластическая (гипопластическая) анемия вследствие различных механизмов уменьшения плацдарма костно-мозгового кроветворения
Д. Анемии при нарушении синтеза гема (хроническая свинцовая интоксикация и др.)
Слайд 6Классификация анемий
Анемии вследствие кроворазрушения (гемолитические)
А. Микросфероцитоз и
другие наследственные гемолитические анемии
Б. Аутоиммунная гемолитическая анемия
(АИГА)В. Анемии за счет механического разрушения эритроцитов
4. Анемии вследствие неадекватной продукции эритропоэтина.
А. При хронических воспалительных заболеваниях
Б. При хронической почечной недостаточности (ХПН)
В. При злокачественных новообразованиях
5. Полидефицитные анемии
6. Анемии при опухолевых заболеваниях системы крови
Слайд 7 Среди всех вариантов малокровия железодефицитная анемия (ЖДА) занимает
особое место. ЖДА – самая частая разновидность заболевания и составляет
около 80% всех случаев малокровия, причем болеют в основном женщины (около 90% заболевших).
Слайд 8Причины возникновения ЖДА
Чаще других причин ЖДА выступает гиперполименорея («гиперменструальный синдром»).
Месячные более 5 дней приводят к ЖДА за 3-5 лет.
Нормальные
по длительности месячные (3-4 дня), но со сгустками в выделяемой крови ведут к анемии за несколько лет.
Слайд 9Причины возникновения ЖДА
Эрозивно-язвенные процессы в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) так же
могут быть причиной ЖДА.
У мужчин кровопотери из ЖКТ –
основная причина малокровия 
Слайд 10Причины возникновения ЖДА
Кроме повторных кровопотерь причиной развития ЖДА является повышенная
потребность организма в железе. Дефицит железа из-за его повышенного потребления
возникает у беременных, после родов – у кормящих матерей, у детей.Менее значимая причина ЖДА - вегетарианство
Слайд 11Контингент риска для развития ЖДА
Женщины с полименореей
Беременные
Кормящие новорожденных
Девушки-подростки при формировании
менструального цикла
Дети
Лица с геморрагическим синдромом
Доноры
Вегетарианцы
Слайд 12Жалобы при ЖДА
Повышенная утомляемость
Общая слабость, апатия
Повышенная раздражительность
Бледность кожных покровов и
слизистых
Одышка
Тахикардия
Снижение АД
Головная боль, головокружение
Парастезии
Стоматит ангулярный
Койлонихия (ложкообразные ногти)
Глоссит атрофический
Дисфагия
Извращение вкуса
Слайд 13 Анализы крови обычно показывают снижение содержания гемоглобина.
По уровню гемоглобина условно анемию подразделяют по степени тяжести:
Понижение до
90 г/л – легкая степеньДо 70 г/л – средняя степень
Ниже 70 г/л – тяжелая степень малокровия
Слайд 16 Такие эритроциты отличаются увеличенным просветлением в центре клетки,
которая приобретает своеобразный микроскопический «портрет» в виде кольца. Обширное просветление
в центре эритроцита, окруженное узкой гемоглобинизированной полоской. Этот феномен является важнейшим и простым доказательством наличия ЖДА.
Слайд 17Уровень сывороточного железа при ЖДА определяется ниже 10 мкмоль/л (в
норме 10-30 мкмоль/л). Однако эта лабораторная проба не всегда надежна.
«Подвести» клинициста может и прием пациентом железосодержащих препаратов, в результате чего показатель железа крови окажется не соответствующим действительности.Используют так же пробу на «скрытую кровь» в кале, достоверно и точно можно выявить кровопотерю из желудочно-кишечного тракта с помощью метки радиоактивным хромом. ЖДА – имеет цветовой показатель 0,8 и ниже (0,6-0,7), то есть малокровие – гипохромное.
Слайд 18 Гипохромию демонстрирует так же анемия за счет свинцовой
интоксикации и талассемия (разновидность наследственной гемолитической анемии). При этих формах
малокровия, кроме сходства по цветовому показателю, имеется множество клинических и лабораторных отличий от ЖДА.
Слайд 19Основные принципы лечения ЖДА
1. Возместить дефицит железа без железосодержащих препаратов
невозможно.
2. Лечение ЖДА должно производиться препаратами железа в основном для
приема внутрь при суточной дозе элементарного железа не менее 100 мг. (до 300 мг.)3. Лечение ЖДА не должно прекращаться после нормализации уровня гемоглобина. Длительность терапии составляет 2-6 месяцев.
4. Гемотрансфузии при ЖДА проводятся только при тяжелых формах заболевания (уровень гемоглобина ниже 70 г/л).
5. Пациенты должны иметь информацию о механизме развития анемии, о лечебном эффекте препаратов железа и необходимости контрольных врачебных осмотрах.
Слайд 20 В настоящее время аптечная сеть имеет большое разнообразие
железосодержащих препаратов. Среди них наиболее приемлемы: сорбифер – дурулес и
фенюльс. Они содержат достаточное количество элементарного железа и в дозе 2 таблетки в день (сорбифер) или 2 (3) капсулы в день (фенюльс) оказываются достаточными для компенсации дефицита железа при ЖДА средней и у большинства тяжелой степени. Для анемии легкой степени достаточно принимать сорбифер 1 таблетку в день или фенюльс 1 капсулу в день.
Слайд 21В пищевом рационе пациентам рекомендуется включать ежедневно мясо, птицу или
рыбу – основные источники пищевого железа. Указать пациентам на предрассудки,
получившие широкое распространение: об особом лечебном эффекте некоторых фруктов (гранаты, яблоки), овощей (черная редька), продуктов (печень, черная икра. Указанные продукты не имеют преимуществ перед другими. Должна быть достаточная их доза и разнообразие фруктов и овощей. С помощью пищи невозможно повысить уровень гемоглобина. Разнообразная пища, содержащая мясные (в том числе птица и рыба) и свежие овощи и фрукты поможет поддерживать достигнутый за счет препаратов железа нормальное содержание гемоглобина.
Слайд 22 Кроме сорбифера и фенюльса, для лечения ЖДА применяют
ферроплекс, тардиферон, гино-тардиферон, ферро-градумед, тотема и другие лекарственные средства. Все
они используются для приема внутрь, доза элементарного железа за сутки при ЖДА средней и тяжелой степени должна быть не менее 200 мг/сутки
Слайд 23Лечение ЖДА
Препараты железа для иньекций применяют в случаях
непереносимости средств для приема внутрь и в случаях заболеваний и
нарушения всасывания железа в тонком кишечнике (энтериты, обострение язвенной болезни, последствия оперативного лечения). Используют феррум-лек (в/м -2 мл, в/в – 5 мл), венофер (в/в – 5 мл).Необходимо учитывать, что препараты железа для иньекций нередко сопровождаются аллергическими реакциями, описаны летальные исходы (анафилактический шок).
Слайд 24Острая постгеморрагическая анемия
Возникает после острой массивной кровопотери. Минимальная
опасность для здоровья – после кровопотери около 500 мл. Одномоментная
потеря только количества крови представляет опасность для ослабленного контингента больных: при пороках сердца, тяжелой легочной патологии, наличии предшествующей тяжелой анемии, у пожилых пациентов с коронарной патологией. В других случаях кровопотеря в 500 мл не опасна.
Слайд 25 Типичная клиническая картина острой постгеморрагической анемии развивается после кровотери
1000-2000 мл и более
Слайд 26Основные клинические проявления при ОПГА
Внезапно – резко выраженная общая слабость.
Быстро
возникшая выраженная сухость во рту.
Бледность покровов
Потливость
Одышка
Тахикардия
Спадение периферических вен («синдром пустых
сосудов»)Обморок, коллапс, шок
Острая массивная кровопотеря ведет не только к резкой гипоксии тканей организма, но и к выраженным изменениям системы свертывания – к ДВС.
Слайд 27Ориентировочно объем кровопотери можно оценить по виду травмы:
Тяжелая травма грудной
клетки - около 1,5 – 2 л
Тяжелая травма живота –
2 лПерелом бедра – 2 л
Множественный перелом костей таза – 2,5 – 3 л
Перелом голени – 0,8 л
Перелом предплечья – 0,5 л
Слайд 28В любых ситуациях острой кровопотери для измерения количества излившейся крови
может помочь оценка шокового индекса (индекса Алговера): отношение ЧСС (РС)
к величине систолического АД. В норме шоковый индекс составляет 0,5, каждое его повышение на 0,1 соответствует кровопотери 0,2 мл.Увеличение шокового индекса до 1,0 соответствует кровопотери в 1 л, до 1,5 -1,5 л, до 2 – 2 л.
Шоковый индекс информативен именно в острых ситуациях кровопотери, ошибка его – 15% в сторону занижения.
Слайд 29 Так называемый «порок смерти» определяется по величине потери эритроцитов
и плазмы. Организм выживает обычно при утрате ⅔ объема эритроцитов
и погибает при потере ⅓ плазменного объема. Таким образом при острой кровопотере наиболее опасна – гиповолемия.
Слайд 30 В12-дефицитная анемия (пернициозная) – заболевание, возникающее вследствие нарушения
синтеза ДНК в кроветворных клетках за счет пониженного запаса витамина
В12 в организме. Это гиперхромная анемия с наличием увеличенных в размере эритроцитов и других клеток крови, костного мозга (мегалобластное кроветворение), поражением нервной системы (фуникулярный миелоз), слизистой желудка (атрофический гастрит). Болеют в основном лица старшей возрастной группы.
Слайд 33Лечение В12-дефицитной анемии
Лечение В12-дефицитной анемии заключается в парентеральом
применении препаратов витамина В12. Назначают 500 (400) – 1000 (800)
мкг витамина В12 внутримышечно в течение 1-1,5 месяцев в стационарных условиях. Переливания эритроцитарной массы – в случаях прекоматозного и коматозного состояния.
Слайд 34Фолиеводефицитная анемия – заболевание, связанное с понижением в организме количества
фолиевой кислоты (витамина Вс), в результате чего нарушается синтез ДНК
в клетках. Кроветворение в костном мозге происходит по мегалобластному типу, возникает макроцитарная и гиперхромная анемия. В этом заключается сходство с В12-дефицитным малокровием.Однако фолиеводефицитная анемия встречается намного реже пернициозной анемии и контингент заболевших другой в отличии от В12-дефицитной анемии. Дефицит фолиевой кислоты может возникать у беременных, у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркоманов, у пациентов, длительно принимающих противосудорожные, снотворные препараты (дифенин, фенобарбитал) или цитостатики (метотрексат).
Слайд 35 Пернициозная анемия возникает при длительно протекающих энтеритах, нарушении
процессов всасывания в тонком кишечнике, оперативных вмешательствах с удалением части
тонкого кишечника, при глистных инвазиях (широкий лентец), при злокачественных опухолях.
Слайд 36 Апластическая (гипопластическая) анемия возникает в следствие резкого снижения
кроветворной функции костного мозга. Встречается чаще у лиц молодого возраста,
представляет собой полиэтиологическое заболевание (медикаментозное воздействие с развитием иммунной агрессии против клеток костного мозга, прямое поражающее действие цитостатиков, ионизирующей радиации, вирусной инфекции, генетически обусловленная гипоплазия миелоидного кроветворения).
Слайд 37 Особенностью гипопластической анемии является поражение всех ростков миелопоэза,
вследствие чего в крови – панцитопения: малокровие, лейкопентя (нейтрофилопения) и
тромбоцитопения.
Слайд 41Гемолитические анемии представляют собой группу заболеваний, при которых срок жизни
эритроцитов укорочен, они разрушаются вне костного мозга, который при этом
гиперплазирован за счет красного росткаРазличают наследственные гемолитические анемии и приобретенные
Слайд 47 В качестве лечения микросфероцитоза и других наследственных гемолитических
анемий используется спленэктомия, в профилактических целях – устранение факторов, вызывающих
рецидивы гемолиза
Слайд 48Преобретенные гемолитические анемии различаются по механизму их возникновения:
Иммунные (эритроцитолиз за
счет антител)
Химические повреждения эритроцитов (гемолитические яды)
Механическое повреждение эритроцитов («травма крови»
при ее контакте с чужеродными поверхностями – АИК, протезы клапанов сердца и др.)
Слайд 49 Наибольшее значение имеет аутоиммунная гемолитическая анемия, возникающая вследствие
разрушения эритроцитов антителами.
Слайд 51Лечение гемолитической анемии
Преднизолон внутрь 1 мг/кг в сутки. При отсутствии
эффекта доза увеличивается до 2 мг/кг. Если приходится переходить на
иньекции препарата, то доза его увеличивается: при внутримышечном введении в 2 раза, при внутривенном – в 3 раза. По достижении лечебного эффекта дозу препарата постепенно понижают. Нередко отмена глюкокортикоидов ведет к рецидиву, приходится оставлять поддерживающую дозу, проводить повторные курсы терапииСпленэктомия
Цитостатическая терапия циклоспорином А (сандиммун) или 6МП азатиоприном (имуран)
Слайд 52 Анемии вследствие механического разрушения эритроцитов в настоящее время
встречаются очень редко. Современные приборы и материалы, используемые в кардиохирургии,
исключают возможность разрушения эритроцитов в масштабе, влекущем развитие выраженного малокровия вследствие «травмы крови» при контакте ее с рабочей поверхностью медицинской аппаратуры и искусственных клапанов сердца. 30-40 лет назад указанная «травма крови» из-за несовершенства медицинской техники приводила иногда к гемолизу с летальным исходом.
Слайд 53 Хронические анемии в пожилом возрасте имеют полидефицитный генез.
К этому времени у пациентов часто формируется ряд заболеваний, ведущих
к малокровию.
Слайд 54При исключении наличия онкологического заболевания проводят лечение следующими препаратами:
Витамин В12
500 γ внутримышечно в течение 7-10 дней
Препараты, содержащие железо (фенюльс,
сорбифер)Препараты с пищеварительными ферментами поджелудочной железы (по показаниям)
