Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Анемии. Клиника. Диагностика. Лечение
Содержание
- 1. Анемии. Клиника. Диагностика. Лечение
- 2. Анеми́я (греч. αναιμία, малокровие) — группа клинико-гематологических синдромов,
- 3. Анемия Снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в
- 4. Гемограмма здоровых людей.
- 5. Мазок нормальной крови
- 6. I. Анемии связанные с повышенным разрушением или
- 7. II. Анемии связанные с нарушением деления и
- 8. III. Апластические анемииИдиопатические (аутоиммунные)Приобретенные (радиация, бензол, цитостатики, инсектициды)Наследственные.
- 9. По остроте развитияОстрые: протекают в виде кризов
- 10. По степени выраженности
- 11. Анемическая прекома (Hb 60-30г/л);Анемическая кома (Hb< 30г/л).
- 12. По цветовому показателюНормохромные – ЦП- 0,85-1,05Гипохромные – ЦП- < 0,85Гиперхромные – ЦП > 1,1
- 13. Железодефицитные анемииХронические кровопотери (>5 мл/сут.): менструальные, ЖКТ,
- 14. Слайд 14
- 15. ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА
- 16. Продукты, влияющие на всасывание железаАскорбиновая кислотаОрганические кислоты
- 17. Патогенез ЖДА
- 18. ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ЖДАI. Предлатентный дефицит железа Отсутствие анемии,
- 19. Клиника ЖДААнемический синдром: слабость, вялость, головокружение, «мушки»
- 20. 3. Гематологический синдромГипохромия, микроцитоз, Ретикулоциты (нормальные или
- 21. ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА
- 22. Мазок крови при ЖДА
- 23. ЖДА: пунктат костного мозга А-Г: полихроматофильные и
- 24. Этапы лечения ЖДАНормализация гемоглобина (лечебная доза 4-6
- 25. Лечение ЖДАПрепараты железа (per os): При средней
- 26. Эффективность всасывания железаТемп прироста гемоглобина. Лечение эффективно,
- 27. Причины неэффективного леченияпродолжающиеся кровотечениясопутствующие инфекциизлокачественные онкологические заболеванияплохая
- 28. Показания для назначения парэнтеральных препаратов железаТяжелая железодефицитная
- 29. Общие положения1. Развившийся дефицит железа не ликвидируется
- 30. ЖДА, атрофический глоссит - из-за уплощения и исчезновения сосочков на языке появляются гладкие участки.
- 31. ЖДА: заеды. В углах рта образовались трещины и изъязвления.
- 32. ЖДА
- 33. Мегалобластные анемии- анемии, связанные с нарушением синтеза
- 34. Мегалобластные анемии – анемии связанные с абсолютным
- 35. Причины мегалобластных анемий (1)Недостаточность вит.В12 А.
- 36. Причины мегалобластных анемий (2)II. Дефицит фолиевой кислоты
- 37. К л и н и к а
- 38. В12-дефицитная анемия.
- 39. Гематологические изменения при В 12 ДА1. анемия
- 40. Диагностика 1. -Гиперхромия -Макроциты и мегалоциты
- 41. Мегалобластная анемия : мазок крови.
- 42. Мазок крови при мегалобластной анемии
- 43. Наследственные формы В12-ДФАНарушение секреции внутреннего фактора Кастла
- 44. Лечение больных В12 ДА Парентеральные препараты витамина
- 45. Этапы леченияОсновной курс - 4-6 нед, до
- 46. Особенности фолиево-дефицитной анемииКлиника –общая слабость, головокружение, не
- 47. Лечение фолиево-дефицитной анемииОсновной курс - фолиевая кислота
- 48. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ
- 49. Скачать презентанцию
Анеми́я (греч. αναιμία, малокровие) — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Анеми́я (греч. αναιμία, малокровие) — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для
Слайд 3Анемия
Снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в единице объема крови
из-за кровопотери, нарушения продукции клеток эритропоэза, повышенного разрушения эритроцитов или
их сочетания.
Слайд 6I. Анемии связанные с повышенным разрушением или потерей эритроцитов
Постгеморрагическая
· острая
или хроническая кровопотеря
Гемолитическая
· Повреждение эритроцитов за счет внешних факторов: гиперспленизм;
иммунные нарушения; механическое повреждение; токсины и инфекция· Повреждение эритроцитов за счет внутренних факторов: эритроцитарные мембранопатии, эритроцитарные ферментодефециты, гемоглобинопатии, дефекты гема (порфирии)
Слайд 7II. Анемии связанные с нарушением деления и дифференцировки нормобластов (дефицитные)
Железодефицитные:
кровопотери (маточные, менструальные, желудочно – кишечные и т.д.), пищевой дефицит,
нарушение всасывания, повышенное расходование (рост, беременность, лактация)Мегалобластные: дефицит витамина В12 (пернициозная, агастральная, при глистной инвазии), дефицит фолиевой кислоты (беременность, алкоголизм, цитостатики)
Сидероахрестические: дефицит вит.В6, отравление свинцом
Гипопролиферативные: почечная недостаточность (эритропоэтиндефицитные), белково – энергетическая недостаточность
Слайд 8III. Апластические анемии
Идиопатические (аутоиммунные)
Приобретенные (радиация, бензол, цитостатики, инсектициды)
Наследственные.
Слайд 9По остроте развития
Острые: протекают в виде кризов с ярко выраженной
клинической картиной: гипоксия, симптомы дегидратации, одышка, тошнота; требуют реанимационных мероприятий
Хронические:
развиваются исподволь, симптомы строго соответствуют дефициту эритроцитов и гемоглобина.
Слайд 12По цветовому показателю
Нормохромные – ЦП- 0,85-1,05
Гипохромные – ЦП- < 0,85
Гиперхромные
– ЦП > 1,1
Слайд 13Железодефицитные анемии
Хронические кровопотери (>5 мл/сут.): менструальные, ЖКТ, донорство и др.
Повышенный
расход: активный рост, беременность, лактация
Низкое поступление с пищей: голодание
Нарушение всасывания:
резекция тонкой кишки, мальабсорбция, потребление продуктов угнетающих всасывание – чайНарушение транспорта: атрансферринемия, АТ к трансферрину, повышенная протеинурия
Основу ЖДА составляют не восполненные потери железа (нормальные или избыточные)
Причины дефицита
Слайд 16Продукты, влияющие на всасывание железа
Аскорбиновая кислота
Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная)
Животные
белки (мясо и рыба)
Усвоение железа из хлеба, овощей усиливаются при
добавлении цитрусовых (полезно пить апельсиновый сок за едой)Сорбит
Алкоголь
Фитаты растительных продуктов,образующие с Fe нерастворимые комплексы (5-10 г фитатов в 2 раза уменьшают усвоение Fe)
Растительные волокна, отруби
Танины: не следует употреблять крепкий чай; комплексирование танинов с ионами Fe уменьшает их всасывание на 50%
Жиры (ограничить до 70-80 г/сут.)
Оксалаты и фосфаты
Соли Ca, молоко
Усиливают всасывание: Тормозят всасывание:
Слайд 18ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ЖДА
I. Предлатентный дефицит железа
Отсутствие анемии, снижены запасы железа
в организме ( ферритин)
II. Латентный дефицит железа
Сохранение гемоглобинового фонда (анемии
нет) Появление клинических признаков сидеропенического синдрома ( тканевого фонда)
уровня сывороточного железа
III. Железодефицитная анемия
Слайд 19Клиника ЖДА
Анемический синдром: слабость, вялость, головокружение, «мушки» перед глазами, звон
в ушах, бледность, увеличение ЧСС, экстрасистолы, I-й тон варьирует, систолический
шум.Сидеропенический синдром: поражение ЖКТ (глоссит, атрофический гастрит, ангулярный стоматит), поражение кожи и ее дериватов, Pica chlorotica (извращение вкуса), мышечная слабость и слабость сфинктеров, снижение иммунитета (повышенная восприимчивость к вирусной инфекции)
Слайд 203. Гематологический синдром
Гипохромия, микроцитоз,
Ретикулоциты (нормальные или повышенные при кровопотерях)
Уменьшение
количества сидеробластов в миелограмме (N= 25-30%)
Снижение сывороточного железа (N= 12,5-30,4
ммольл)Снижение трансферрина (N=19,3-45,4 мкмольл)
Снижение ферритина сыворотки (N>20 мкгл)
Повышение ОЖСС (N=30,6-84,6 мкмольл)
Снижение коэффициента насыщения (N=15-55%)
Снижение выделения железа с мочой после десферала
Повышение содержания протопорфирина эритроцитов (N=15-50 мкг%)
Слайд 23ЖДА: пунктат костного мозга А-Г: полихроматофильные и оксифильные нормобласты с
неровными контурами и со скудной вакуолизированной цитоплазмой.
Слайд 24Этапы лечения ЖДА
Нормализация гемоглобина (лечебная доза 4-6 нед.)
Восстановление запасов железа
(доза половина от лечебной 2-3 мес.)
Профилактика ЖДА ( ежемесячно 7-дневные
курсы)
Слайд 25Лечение ЖДА
Препараты железа (per os):
При средней тяжести и тяжелой
суточная доза у взрослых 150-200 мг, у детей 3 мг/кг
весаПри легкой анемии суточная доза 60 мг
После ликвидации анемии доза 40-60 мг/сут не менее 4-х мес.
Для лечения железодефицитного эритропоэза и дефицита железа 40 мг/сут.
С целью профилактики дефицита железа 10-20 мг/сут.
Диета
Слайд 26Эффективность всасывания железа
Темп прироста гемоглобина.
Лечение эффективно, если за 3
нед. непрерывного приема препарата уровень гемоглобина повысится на 20 г/л
и более (средний суточный прирост гемоглобина около 1,0 г/л). (Наиболее значимый критерий эффективности)
Слайд 27Причины неэффективного лечения
продолжающиеся кровотечения
сопутствующие инфекции
злокачественные онкологические заболевания
плохая переносимость препарата железа
со стороны желудочно – кишечного тракта.
Лечение неэффективно у 10
– 20% больных 
Слайд 28Показания для назначения парэнтеральных препаратов железа
Тяжелая железодефицитная анемия +
Отсутствие эффекта лечения при неоднократной модификации приема пероральных препаратов железа.
Терапия
per os не в состоянии компенсировать потери железа при постоянно существующих кровопотерях, величины которых невозможно уменьшить Нарушение всасывания железа (мальабсорбция).
Слайд 29Общие положения
1. Развившийся дефицит железа не ликвидируется при улучшении питания.
2.Для
лечения дефицита железа не рекомендуется использовать гемотрансфузии.
3.Диагностика дефицита железа
основана на специальных исследованиях (железо, трансферрин, ферритин и рецепторы трансферрина сыворотки).4.Пероральные препараты железа – основа лечения и профилактики дефицита железа.
5.Парентеральные препараты железа не имеют преимуществ перед пероральными, их применяют по особым показаниям и осторожно.
6.Об эффективности лечения железодефицитной анемии свидетельствует темп прироста гемоглобина, а о восстановлении запасов железа - нормализация ферритина или рецепторов трансферрина сыворотки.
Слайд 30ЖДА, атрофический глоссит - из-за уплощения и исчезновения сосочков на
языке появляются гладкие участки.
Слайд 33Мегалобластные анемии
- анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК,
наследствен-ные или приобретенные, обусловленные дефицитом вит. В12, фолиевой кислоты, нарушением
активности некоторых ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты или в утилизации аротовой кислоты.
Слайд 34Мегалобластные анемии – анемии связанные с абсолютным или относительным дефицитом вит.
В 12 и фолиевой кислоты потребности : В 12 ~
2 мкг/сут фолиевая кислота ~ 200 мкг/сут эпидемиология: ~ 0,5-1% М:Ж=1:1
Слайд 35Причины мегалобластных анемий (1)
Недостаточность вит.В12
А. Недостаточное поступление с
пищей (ДИЕТА, ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ)
Б. Нарушение всасывания
: 1/ дефицит внутреннего фактора;2/аномалии терминального отдела подвздошной кишки
3/ конкурентное поглощение вит. В12
4/ прием лекарственных препаратов (колхицин, неомицин)
В. Нарушение транспорта (ДЕФИЦИТ ТРАНСКОБАЛАМИНА II, АТ К ТРАНСКОБАЛАМИНУ)
Слайд 36Причины мегалобластных анемий (2)
II. Дефицит фолиевой кислоты
а. Недостаточное
поступление с пищей (ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ, ТВОРОЖНАЯ ДИЕТА, КОЗЬЕ МОЛОКО)
Б. Повышение потребности (беременность, лактация, бурный рост, злокачественные процессы, гемолиз)в. Нарушение всасывания в кишечнике (тропическое спру, лекарства –барбитураты, этанол)
г. Нарушение метаболизма (ингибиторы дегидолфолатредуктазы –метотрексат, триамтерен, алкоголь)
д. Повышенная экскреция (болезни печени , почек)
Слайд 37К л и н и к а В 12
ДА
Aнемический синдром
Поражение ЖКТ (глоссит – малиновый язык, боли, пощипывание языка,
сглаженность сосочков, участки воспаления, дисфагии, тошнота, отрыжка, поносы)Поражение НС ( фуникулярный миелоз, периферические невриты. Редко нарушение обоняния, слуха, функции тазовых органов, психические расстройства)
Гематологические изменения
Слайд 39Гематологические изменения при В 12 ДА
1. анемия – гиперхромная, макроцитоз,
анизоцитоз, базоф.пунктация, тельца Жолли и кольца Кебота, Эр < 2,0
х10.12 –пернициозный криз, тромбоцитопения, лейкопения. Часто ускорение СОЭ-30-60мм/час2. Миелограмма: «синий» к.мозг, мегалобласты, раздраженный к.мозг;
3. Содержание вит В12 снижено;
Слайд 40Диагностика
1. -Гиперхромия
-Макроциты и мегалоциты
-Т.Жоли и
кольца Кебота
-Базофильная пунктуация эритроцитов.
2. –В к\м-мегалобластный тип кроветворения.
Слайд 41 Мегалобластная анемия : мазок крови. В эритроцитах видны
тельца Жолли, представляющие собой остатки ядра.
Слайд 43Наследственные формы В12-ДФА
Нарушение секреции внутреннего фактора Кастла или всасывания вит.В12
Дефект
транскобаламина - с-м Ймерслунд-Гресбека (Jmerslund-Grαsbeck)
Проявляется на 2 году
жизни-слабость, раздражительность, снижение аппетита, похудание, восковидная бледность, поносы, снижение спинальных рефлексов (до степени атаксии)Лечение - цианокобаламин
Слайд 44Лечение больных В12 ДА
Парентеральные препараты витамина В 12
цианокобаламин ( 500 мкг 1-2 р с сут.)
оксикобаламин
(500-1000 мкг/сут)аденозилкобаламин (при фуникулярном миелозе)
На 5-8 день – ретикулярный криз ( увеличение числа Ret до 20-30%)
Слайд 45Этапы лечения
Основной курс - 4-6 нед, до нормализации показателей крови
Закрепляющий
курс – 6-8 нед.(1 раз в нед по 500 мкг
В12)Профилактический курс ( по 15 –20 инъекций в год)
Слайд 46Особенности фолиево-дефицитной анемии
Клиника –общая слабость, головокружение, не бывает глоссита, фуникулярного
миелоза, ахилии. Выражены психические расстройства
Гематологически - гиперхромная, макроцитоз, анизоцитоз, базоф.пунктация,
Снижено содержание фолиевой кислоты
Слайд 47Лечение фолиево-дефицитной анемии
Основной курс - фолиевая кислота 5 мг 3
р/день
Закрепляющий курс – восстановление запасов фолиевой кислоты 2-3 нед.
Профилактика –
беременным, больным ГА и дизэритропоэтическими анемиями
