АО Медицинский университет Астана кафедра: Фтизиатрии

Жунусова Н.688гр.
Проверил: Потапчук М.Г.
АО «Медицинский университет Астана» кафедра: Фтизиатрии

любые органы и ткани человека, кроме ногтей и волос

полиморфная клиническая

картина с образованием специфических гранулем в местах локализации возбудителя и развитием иммунных реакций замедленного типа

Основной механизм передачи - воздушно-капельный (аэрозольный)

риск заболевания связан с состоянием иммунной системы и потому зависит от различных социальных условий проживания людей и существования различных социальных слоев общества.

Современное представление о туберкулезе

патогенность и вирулентность
Основные видовые свойства МБТ

Растут на твердой питательной среде от 3 до 6 недель

МБТ

могут размножаться как в макрофагах, так и вне клеток.

Размножение МБТ

культуре с делением через 12-24 часа

мокроте до 10-12 мес.
в книгах – 3-4 мес.
в

уличной пыли до 10 дней
Выдерживают процессы гниения и могут несколько месяцев сохранять жизнеспособность и вирулентность в погребенных трупах.

Устойчивость к химическим веществам сильным кислотам, щелочам, спирту, фенолу, ацетону.
дезинфектантам

Устойчивость к антибиотикам семейств β-лактамов, макролидов, цефалоспоринов и тетрациклинов.

Изменчивость и полиморфизм связаны с распространением развитием лекарственной устойчивости к противотуберкулезным препаратам.

Устойчивость микобактерий к факторам внешней среды

Методические материалы к проведению цикла тематического усовершенствования». М.: Р. Валент

2012 г, 704 с.

и меняющихся условий среды.

Помимо изогнутых палочек форма микобактерий туберкулеза

может быть нитевидная, кокковидная, мелкозернистая фильтрующаяся и наоборот гигантская ветвящаяся

Одним из важных видов изменчивости МБТ является формирование, так называемых, L-форм

Многообразие форм возбудителя показывает его большие адаптационные возможности

Выраженный полиморфизм

их способность превращаться в L-формы (персистирующие формы). Механизм образования L-формы

– образуется дефект клеточной мембраны при неблагоприятных условиях.
L-формы характеризуются пониженным метаболизмом и слабой вирулентностью

Оставаясь жизнеспособными, L-формы могут выживать в организме в течение продолжительного времени. Их основная роль:
формировать противотуберкулезный иммунитет ;
при определенных условиях могут трансформироваться в «корд» варианты, способные вызывать реактивацию туберкулезного процесса

L-формы

и вызывать специфическое туберкулезное воспаление.

Патогенность, проявляется в вирулентности (степень

патогенности).

Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии

Патогенность и вирулентность МБТ

продуцирование токсинов, образованием спор, наличием ресничек

МБТ обладают специальным свойством

проникать в клетку хозяина

При гибели МБТ выделяются экзотоксины

Механизмы и факторы вирулентности МБТ

ее вирулентность и возможность формировать «косы» в питательной среде

происходит первичный контакт между МБТ и макроорганизмом (ворота инфекции).

Различают следующие пути распространения туберкулезной инфекции
Воздушно- капельный;
Алиментарный (пищеварительный тракт);
Контактный;
Внутриутробная туберкулезная инфекция

Пути распространения туберкулезой инфекции

возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя

значительно увеличивается. В месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала. Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов.
Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Патогенез

выделяется большое число токсичных веществ, индуцируется ПЧЗТ, которая способствует выраженному

экссудативному компоненту воспаления с развитием казеозного некроза. В процессе разжижения казеозных масс микобактерии получают возможность для бурного внеклеточного размножения. Увеличивается число Т-супрессоров, происходит угнетение ПЧЗТ, снижение количества Т-хелперов, что приводит к анергии, обусловливающей прогрессирование туберкулезного процесса.    При сравнительно небольшой бактериальной популяции в условиях более эффективного фагоцитоза отмечается другая тканевая реакция – образование туберкулезной гранулемы и формирование туберкулезных очагов. Поскольку величина бактериальной популяции, а также характер течения иммунных реакций на разных этапах туберкулезной инфекции меняются, морфологические проявления у заболевших туберкулезом характеризуются чрезвычайно большим разнообразием.