АО Медицинский Университет Астана Кафедра: внутренних болезней интернатуры

интернатуры СРС «Остеопороз.Этиология.Патогенез.Классификация. Клинико-диагностические и

дифференциально-диагностические критерии.Лечение.»

Выполнила: Цепелева Т.
Группа: 785 ВБ


Астана 2018г

снижением костной массы и нарушением структуры (микроархитектоники) костной ткани, приводящее

к увеличению хрупкости кости и риску возникновения переломов. Остеопороз - медико-социальная проблема, поскольку распространённость связанных с ним переломов костей, приводящих к инвалидизации и иногда смерти, растёт. Наибольшее значение имеют переломы шейки бедренной кости, позвонков, костей запястья, тазовых костей, проксимального отдела плечевой кости, костей голени. Основной причиной, определяющей рост частоты переломов, связанных с остеопорозом, в развитых странах служит увеличение числа людей пожилого и старческого возраста.

Введение

функции яичников любого происхождения) и мужской (первичный, вторичный) гипогонадизмы;
гипотиреоз;

гиперпаратиреоз;
дефицит соматотропного гормона.
• Приём ЛС (ГК, нефракционированный гепарин, противосудорожные препараты, цитостатики, препараты тироксина и лития, агонисты гонадотропин-рилизинг гормона).
• Длительная иммобилизация.
• Злоупотребление алкоголем.

1. Этиология

опухолей).
• Патология ЖКТ (состояние после субтотальной гастрэктомии, синдром мальабсорбции, длительно

существующий синдром холестаза, дефицит лактазы).
• Заболевания соединительной ткани.
Наследственные болезни (синдром Марфана, незавершённый остеогенез, гомоцистинурия, синдром Элерса-Данло).
Ревматоидный артрит.
• ХПН.

генетический фактор;
2) расовая принадлежность (белая, желтая или черная раса);
3) масса тела менее

55 кг;
4) «хрупкое» телосложение при росте ниже 157 см, особенно у изящных женщин со светлой кожей;
5) склонность к низкой МПК в скелете у всех членов семьи;
6) наличие низкоэнергетических остеопоротических переломов у родителей (генетические факторы);
7) недостаточное и длительное (более 10 лет) употребление кальция, иногда в течение всей жизни (при непереносимости молока и молочных продуктов);
8) малый ассортимент употребляемых продуктов;
9) содержание в пище повышенного количества животных белков;
10) бездетность или рождение всего 1–2 детей;
11) рождение более 3-х детей;
12) длительная лактация;
13) недостаток солнечного света и поэтому малое образование витамина D в коже;
14) малая физическая активность;
15) интенсивные занятия спортом и длительный эмоциональный стресс;
16) экзаменационный стресс, чаще у студенток;

структуры трабекул и их разрушение в результате уменьшения функции остеобластов;
19) повышение активности остеокластов

при уменьшении концентрации эстрогенов;
20) замедленное превращения в почках 25-гидроксихолекальциферола, ведущее к уменьшению абсорбции кальция в кишечнике;
21) нарушение реабсорбции кальция в почечных канальцах;
22) повышенная концентрация паратиреоидного гормона;
23) низкая концентрация остеокальцина в крови, указывающая на сниженную активность остеобластов;
24) заболевания головного мозга;
25) иммобилизация продолжительностью более месяца;
26) менархе после 15 лет;
27) аменорея у спортсменок;
28) аменорея при стрессе;
29) рано (40–45 лет) наступившая менопауза, в частности, при курении;
30) длительный анамнез курения;
31) перелом шейки бедра или позвонков у матери;
32) ранее перенесенный перелом позвонка или проксимальной трети бедренной кости независимо от возраста;
33) возраст старше 65 лет.

или аменорея, ановуляции);
2) овариэктомия в молодом возрасте;
3) низкая минеральная плотность и переломы у матери;
4) гипофункция яичек;
5) гиперпаратиреоидизм;
6) остеомаляция,

как синдром остеопороза;
7) синдром Иценко-Кушинга;
8) синдром раздавливания (травматический токсикоз);
9) наличие предыдущих переломов, возникших при минимальной травме, особенно позвоночника, костей таза, ребер, проксимальной трети бедренной кости;
10) анкилозирующий спондилит с длительностью заболевания свыше 5 лет;
11) анорексия нервно-психическая;
12) заболевания желудочно-кишечного тракта с пониженным всасыванием в связи с малой концентрацией витамина D3, синтезируемого в почках;
13) резекция желудка – состояние через 10 лет после операции;
14) изменение гепатобилиарной функции;
15) нарушение функционального состояния почек;

почечная недостаточность;
18) почечная остеодистрофия;
19) лечение ревматических артритов кортикостероидами (минимальная доза, ведущая к потере

минералов, – 10–15 мг в сутки, поэтому нужны перерывы или вводят метотрексат);
20) диабет с изменениями костей;
21) антиконвульсантная терапия дилактином или фенобарбиталом более 5 лет;
22) длительное применение глюкортикоидов в терапевтических дозах;
23) ревматоидный артрит;
24) анкилозирующий спондилит;
25) применение гепарина;
26) заместительная терапия щитовидной железы длительностью свыше 10 лет;
27) мало выраженный незавершенный остеогенез;
28) длительное применение тетрациклинов;
29) алкоголизм.

обусловлен двумя основными составляющими:
• ускоренной резорбцией костной ткани при недостаточном

процессе костеобразования;
• значительным снижением интенсивности продукции компонентов костной ткани при неизменённой резорбции.
Считают, что эти механизмы сменяют друг друга по мере нарастания потери костной ткани. Остеопороз в трабекулярной костной ткани начинается раньше, чем в кортикальной.
В качестве ведущего фактора, индуцирующего остеопороз и способствующего его прогрессированию, рассматривают дефицит эстрогенов. Недостаток эстрогенов приводит к ускорению ремоделирования костной ткани, проявляющегося изменением её строения (нарушением порядка упаковки трабекул). Кроме того, в условиях недостатка эстрогенов возникает существенное усиление дифференцировки и активации остеокластов.
Механизмы воздействия эстрогенов на процессы образования и лизиса костной ткани остаются не вполне ясными. Считают, что при недостаточности этих гормонов существенно повышается чувствительность остео бластов к факторам, способствующим трансформации их в остеокласт.

2. Патогенез

представитель семейства растворимых рецепторов к ФНО-а. Активация и супрессия молекулярных

медиаторов, регулирующих процессы резорбции костной ткани, происходят под действием системных факторов, например, паратиреоидного гормона, кортикостероидных гормонов. Преобладание медиаторов активации остеокластов и/или дефицит факторов их супрессии сопровождается ускорением формирования остеопороза.
Снижение образования костной ткани может быть связано с уменьшением активности остеобластов, а также с дефицитом витамина D и ионов кальция (особенно при повышенной мобилизации последнего из костной ткани). Кроме того, недостаточность кальция нередко бывает связана со снижением его всасывания в кишечнике (например, при гиперпаратиреозе, синдроме мальабсорбции).

Постменопаузальный ОП (1-го типа);
Сенильный ОП (2-го типа);

Ювенильный ОП;
Идиопатический ОП.

3. Классификация

и синдром Иценко – Кушинга);
Тиреотоксикоз;
Гипогонадизм;

Гиперпаратиреоз;
Сахарный диабет (инсулинозависимый I типа);
Гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность.

Анкилозирующий спондилоартрит.
3. Заболевания органов пищеварения:
Резецированный желудок;

Мальабсорбция;
Хронические заболевания печени.
4. Заболевания почек:
Хроническая почечная недостаточность;
Почечный канальцевый ацидоз;

Талассемия;
Системный мастоцитоз;
Лейкозы и лимфомы.
7. Другие

заболевания и состояния:
Иммобилизация;
Овариоэктомия;
Хронические обструктивные заболевания легких;
Алкоголизм;
Нервная анорексия;
Нарушения питания;
Трансплантация органов.
8. Генетические нарушения:
Несовершенный остеогенез;
Синдром Марфана;
Синдром Элерса-Данло;
Гомоцистинурия и лизинурия.

клиническим проявлением являются его осложнения - низкоэнергетические переломы, то есть

переломы, произошедшие при такой травме, при которой здоровая кость осталась бы целостной. Соответственно боли появляются только при клинически манифестном ОП с переломами костей периферического скелета и/или позвонков.

4. Диагностика

боли – от постепенной до внезапной, интенсивность – от минимальной

до выраженной, может быть разной у одного и того же пациента в разные промежутки времени, эпизодическая или постоянная, связанная либо с неловким движением, либо с поднятием тяжести, не купируется приемом НПВП;
уменьшение роста;
чувство усталости в спине после вынужденного пребывания в одном положении или ходьбы;
«ощущение тяжести» между лопатками;
необходимость многократного отдыха в течение дня, желательно в положении лежа;
при свежем переломе тела позвонка: острая боль, иррадиирущая по типу корешковой боли в грудную клетку, брюшную полость или бедро, резко ограничивающая движения, усиливающаяся при минимальных движениях, с продолжительностью 1-2 недели, затем с постепенным стиханием в течение 2-3 месяцев.

месте перелома;
отек мягких тканей, кровоизлияние над местом перелома;

нарушение функции поврежденного отдела скелета;
деформация конечности;
локальная болезненность при надавливании;
снижение трудоспособности и способности к самообслуживанию.

также факторы риска падений.

за 1-3 года или на 4 см и более по

сравнению с возрастом в 25 лет (отражает снижение высоты позвонков при компрессии);
расстояние между затылком и стеной при измерении роста составляет более 5см (отражает грудной кифоз);
расстояние между нижними ребрами и крылом подвздошной кости составляет ширину 2-х пальцев и менее (отражает укорочение позвоночного столба из-за компрессий позвонков).

Риск падений определяется с помощью теста «Встань и иди»: встать

со стула, пройти 3метра и вернуться обратно (В). Время выполнения теста более 10 секунд свидетельствует о повышенном риске падений.
Кроме того, косвенными свидетельствами повышения риска падений являются следующие (D):
невозможность пройти без остановки 100 метров;
невозможность подняться со стула без опоры на руки;
частые падения в анамнезе.

Кальций и фосфор сыворотки крови (при постановке диагноза и

перед началом патогенетической терапии, контроль 1 раз в год);
Общая щелочная фосфатаза (при постановке диагноза и перед началом патогенетической терапии, контроль 1 раз в год);
Клиренс креатинина (перед началом патогенетической терапии, а также у всех лиц старше 65 лет для оценки риска падения);
Общий белок и фракции электрофорезом у больных с переломом позвонка;
Уровень 25(OH) D3 в сыворотке крови (для исключения дефицита витамина D);
Остеокальцин (перед началом патогенетической терапии).

в боковой проекции при наличии клинических проявлений остеопоротических переломов

позвонков;
Рентгеновская двуэнергетическая денситометрия поясничного отдела позвоночника и шейки бедра (по показаниям);
Количественная ультрасонометрия (при отсутствии рентгеновского денситометра)

конкретного человека 10-летний абсолютный риск (вероятность) основных ОП переломов (клинически

значимого перелома позвоночника, перелома дистального отдела предплечья, перелома проксимального отдела бедра или перелома плеча) и отдельно перелома проксимального отдела бедренной кости. Применяется только у мужчин 50 лет и старше и у женщин в постменопаузе, начиная с 40 лет. FRAX® можно подсчитывать как без учета данных рентгеновской денситометрии, так и введя в соответствующую графу результаты денситометрии шейки бедра.
Дальнейшая тактика врача определяется на основании графика (см. ниже) порога вмешательства в зависимости от возраста пациента и 10-летнего абсолютного риска основных ОП переломов. Если пересечение этих двух параметров пришлось на красную зону графика, то пациенту рекомендуется выставлять диагноз вероятного ОП, если в зеленую зону - то оценку риска перелома повторить через 1 год.

физические упражнения (упражнения с нагрузкой весом тела, силовые упражнения и

тренировка равновесия)
прыжки и бег противопоказаны
коррекция питания (продукты, богатые кальцием)
отказ от курения и злоупотребления алкоголем
образовательные программы («Школа здоровья для пациентов с остеопорозом»)
ношение жестких и полужестких корсетов для снижения выраженности болевого синдрома после перелома позвонка

6. Лечение

как следствие, к плохим отдаленным результатам
постоянное ношение протекторов бедра

пациентами, имеющими высокий риск развития перелома проксимального отдела бедра и имеющими факторы риска падений
у пациентов с ОП переломом позвонка и хронической болью в спине возможно применение кифопластики и вертеброплатики для уменьшения болевого синдрома, коррекции осанки и уменьшения риска последующих переломов
мануальная терапия при остеопорозе позвоночника противопоказана в связи с высоким риском переломов позвонков
при высоком риске падений – мероприятия, направленные на снижение риска падений

медикаментов;
− оценка и изменение домашней обстановки (сделать еѐ более

безопасной);
− обучение правильному стереотипу движений;
− пользование тростью;
− устойчивая обувь на низком каблуке;
− физические упражнения на координацию и тренировку равновесия.

– снизить риск низкоэнергетических переломов (при минимальной травме или спонтанных),

поэтому в терапии ОП могут использоваться только препараты, клиническая эффективность которых в отношении снижения риска переломов доказана в длительных многоцентровых клинических испытаниях.
Дженерические (воспроизведенные) препараты должны продемонстрировать биоэквивалентность оригинальному препарату.
При лечении ОП используются азотсодержащие бисфосфонаты (алендронат, ризедронат, ибандронат, золедроновая кислота), деносумаб, терипаратид и стронция ранелат (А). Выбор препарата зависит от конкретной клинической ситуации (тяжесть остеопороза, наличие противопоказаний к конкретному препарату), а при назначении бисфосфонатов – также и от предпочтительного пути введения (перорально или внутривенно).

мужчин являются бисфосфонаты (алендронат, золедроновая кислота) и терипаратид. Препарат второго

выбора у мужчин с повышенным риском переломов - стронция ранелат.
Алендронат у мужчин увеличивает МПК в поясничном отделе позвоночника и шейке бедра и снижает риск переломов позвонков (А);
Золедроновая кислота у мужчин увеличивает МПК позвонков и проксимальных отделов бедренной кости и снижает риск переломов позвонков (А);
Золедроновая кислота, назначенная после перелома проксимального отдела бедра у мужчин, снижает частоту всех новых клинических переломов и риск летальных исходов независимо от их причины (А);
Терипаратид увеличивает МПК позвоночника и бедренной кости у мужчин с остеопорозом и снижает риск развития переломов тел позвонков (В);
Стронция ранелат у мужчин увеличивает МПК позвонков и проксимальных отделов бедренной кости (А);
Основные принципы лечения и ведения больных с оп у мужчин не отличается от таковых у женщин с оп.

больных, принимающих пероральные ГК:
Использование минимальных эффективных доз ГК

(D);
Рассмотреть возможность других способов введения ГК (D);

старше, принимающих пероральные ГК, лечение антиостеопоротическими препаратами проводится как с

целью профилактики развития, и так и с целью лечения уже имеющегося ОП и должно начинаться одновременно с назначением ГК на длительный срок (3 мес и более):
Препаратами первого выбора являются алендронат (УД – А), ризедронат (УД – А), золедроновая кислота (УД – А);
Препаратом второго выбора является альфакальцидол и кальцитриол (УД – В);
При отмене глюкокортикоидной терапии возможно прекращение лечения противоостеопоротическими препаратами (УД – D);
Если длительная терапия ГК продолжается, лечение остеопороза тоже должно быть продолжено (УД – D).

женщин в пременопаузе (детородного возраста):
Данные об эффективности фармакологического

лечения для этой возрастной группы ограничены, особенно по снижению риска переломов
Противоостеопоротическая терапия может быть назначена в определенных случаях, особенно при наличии низкоэнергетических переломов в анамнезе
Бисфосфонаты проникают через плаценту и могут вызвать нежелательное воздействие на кости развивающегося плода, поэтому их следует использовать с осторожностью у пациенток детородного возраста. Пациентка должна быть предупреждена о возможном нежелательном эффекте на плод и информирована о необходимости длительного приема контрацептивных препаратов.

прием кальция с пищей, и достаточное поступление витамина D
людям

с риском ОП или доказанным дефицитом витамина D должны назначаться добавки витамина D 800 МЕ в сутки. При недостаточном потреблении кальция с пищей необходимы также добавки кальция. Продолжительность приема кальция и витамина D зависит от того, сохраняется ли риск либо дефицит
активный образ жизни, физические упражнения и отказ от вредных привычек
женщинам моложе 60 лет в постменопаузе с целью профилактики ОП дополнительно к вышеперечисленному может назначаться заместительная гормональная терапия женскими половыми гормонами (ЗГТ) независимо от наличия климактерических симптомов при условии низкого риска сердечно-сосудистых осложнений. Вопрос о назначении и длительности ЗГТ решается гинекологом индивидуально для каждой пациентки с учѐтом противопоказаний и возможного риска осложнений
с целью профилактики ПМОП у пациенток с остеопенией может применяться золедроновая кислота.

с помощью аксиальной ДРА денситометрии через 1-3 года от начала

терапии, но не чаще чем раз в год.
для динамической оценки рекомендуется использовать ДРА аппарат одного и того же производителя (B);
периферическая ДРА денситометрия не может использоваться для мониторирования эффективности лечения (D);
лечение эффективно, если МПК увеличилась или осталась на прежнем уровне
продолжающаяся потеря костной массы по денситометрии или новый перелом кости могут свидетельствовать о плохой приверженности пациента рекомендованному лечению (D);
проведение рентгеноморфометрии позвоночника при подозрении на новые переломы позвонков (D);
измерение уровней маркеров костного обмена возможно уже через 3 месяца лечения с целью прогноза эффективности лечения Изменение уровня маркеров на 30% и больше (снижение при антирезорбтивной терапии и увеличение при лечении терипаратидом) прогнозирует хорошую эффективность лечения (А).

осталась на прежнем уровне.
изменение уровня маркеров на 30%

и больше (снижение при антирезорбтивной терапии и увеличение при лечении терипаратидом) прогнозирует хорошую эффективность лечения.

качеству медицинских услуг Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан

от «29» сентября 2016 года Протокол №12
2.Ревматология: национальное руководство/ под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010 г. - 711 с.
3.http://vmede.org/sait/?page=61&id=Terapija_myxin_2010&menu=Terapija_myxin_2010
4.https://cyberleninka.ru/article/v/nekotorye-patogeneticheskie-i-kliniko-terapevticheskie-aspekty-osteoporoza-u-detey
5.Минеральная плотность костей скелета, масса мышц и проблемы профилактики переломов. Свешников А. А., 2013г.

Список литературы