АОМедицинский университет Астана Цитомегаловирусная инфекцияу детей д.м.н

клинической симптоматики и специфической морфологической картиной с наличием цитомегалических клеток

на фоне лимфогистиоцитарных инфильтратов

В.В. Иванова, 2002 г.

«Здоровье населения Республики Казахстан и деятельность организаций здравоохранения в 2011

году, Астана, 2012», и результаты экспертизы сотрудниками кафедры детских инфекционных болезней АО «МУА» 80 историй умерших детей по республике свидетельствуют, что на современном этапе ежегодно в структуре детской летальности и смертности имеют место детские инфекционные заболевания и множественные врожденные пороки развития внутренних органов и систем новорожденных детей, обусловленные внутриутробными инфекциями.

Врожденные инфекции

Летальность детей до 1 года в 2013 г в сравнении с 2012г

у детей до года и общая за 2013г.

как биологические, так и социальные причины, приводит к ухудшению демографической

ситуации, увеличению количества хронической патологии, сформировавшейся в исходе инфекционных заболеваний, требует длительного и дорогостоящего лечения

преждевременных родов
заболеваемости новорожденных
младенческой смертности

560С, длительно сохраняется в
Окружающей среде при комнатной температуре, инактивируется при

замораживании

инфекции
ß-герпесвирус крупный ДНК геном (230Кб) Медленная репликация Возможность реплликации без повреждения клетки
Слабая цитопатогенность в

культуре клеток
Низкая вирулентность
Резкое подавление клеточного иммунитета
Низкая чувствительность к аналогам нуклеозидов ЦМВ наиболее опасен для жизни:
-иммунокомпрометированных пациентов, в т.ч. ВИЧ-инфицированных - реципиентов стволовых клеток и органов - - у пациентов, получающих химиотерапию Внутриутробное инфицирование -  основная причина развития инфекционного заболевания, врожденных дефектов и пороков

происходит в лейкоцитах и в системе мононуклеарных фагоцитов
Адсорбируясь на клеточных

мембранах,
вирионы проникают в цитоплазму,
индуцируя цитомегаловирусный метаморфоз

В патогенезе важнейшая роль принадлежит системе клеточного иммунитета: чем выраженнее

активация ЦМВ – тем ниже уровень Т-лимфоцитов. Соотношение CD4/CD8≤1
При депрессии иммунитета с повреждением Т-лимфоцитов и системы интерлейкинов ЦМВ током крови разносится в различные органы и системы (генерализация)

биологических жидкостях и выделениях, включая грудное молоко, ЦСЖ, фекалии и

др.
Значительная роль в передаче инфекции принадлежит беременным (интранатальный и трансплацентарный пути передачи)

В27.1)
По течению
Острая форма (до3-х мес)
Подострая форма (3-6 мес)
Затяжная форма (6-12

мес)
Хроническая форма (более 12 мес)
По клинической форме
Локализованная (сиалоаденит, гепатит)
Распространенная:
2.1 смешанная (комбинированная)
2.2 генерализованная
2.3. инфекционный мононуклеоз,вызванный ЦМВ (МКБ В27.1)
Латентная (IgG высокоавидные)
Бессимптомное носительство ЦМВ
Хроническая персистирующая форма
По характеру выявления маркеров ЦМВИ
С репликацией вируса
Без репликации вируса

рецидива с периодом активации
Неактивная стадия:
2.1 стадия реконвалесценции
2.2 стадия ремиссии
Ассоциированные варианты

ЦМВИ
С врожденными пороками развития
С бактериальными и грибковыми заболевания
С другими герпесвирусными инфекциями
У ВИЧ-инфицированных лиц с др. иммунодефицитными состояниями
Исходы ЦМВИ
Выздоровление
Трансформация в латентную форму
Врожденные аномалии (пороки) сердца, головного мозга, печени, почек, пожелудочной железы
Хронические воспалительные процессы в органах и системах (нейтропении, анемии, ЧБД, кардиомиопатии, гепатит и др.)

По степени тяжести
Легкая
Средней степени
Тяжелая

между гестационным возрастом и передачей ЦМВИ
Повреждения плода более вероятно в первые 26 недель(32%), чем позже (15%)

дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, фиброэластоз миокарда, микроцефалия, микро- и

макрогирия, гипоплазия легких, атрезия пищевода, аномалии строения почек и др.
«Скрытый цитомегаловирусный синдром» включает в себя нарушения, выявляемые на более поздних стадиях развития ребенка: хориоретинит с атрофией зрительных нервов, глухота, нарушение речи, снижение интеллекта.

При заражении в поздние сроки беременности пороки развития не формируются.
О пренатальном инфицировании свидетельствует выявление симптомов заболевания с первых дней жизни ребенка.
Характерны желтуха, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром, менингоэнцефалит, хориоретинит.
Желтуха может быть обусловлена поражением печени (врожденные гепатиты и циррозы), атрезией желчных путей, а также повышенным гемолизом эритроцитов.

Поражаются и другие органы и системы:
- легкие (интерстициальная пневмония),
- желудочно-кишечный тракт (энтерит, колит, фиброз, поликистоз поджелудочной железы),
- почки (нефрит).

Острая врожденная форма ЦМВИ, как правило, носит генерализованный характер, протекает тяжело, осложняется присоединением вторичных инфекций и часто заканчивается летально в первые недели жизни ребенка.

плода зависит от сроков инфицирования во время беременности:
Ранние сроки

Поздние сроки
- Внутриутробная гибель плода - желтуха
Выкидыш - гепатоспленомегалия
Мертворожденность - геморрагический синдром
Развитие пороков и дисплазий - интерстициальная пневмония -- гидроцефалия -энтерит, колит
-поликистоз поджелудочной железы
-нефрит
- менингоэнцефалит

ДМЖП сердца
Фиброэластоз
Микроцефалия, гидроцефалия
Микро- и макрогирия
Гипоплазия легких
Атрезия пищевода
Аномалия строения почек и

пр.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПРИ ИНФИЦИРОВАНИИ В ПОЗДНИЕ СРОКИ БЕРЕМЕННОСТИ НЕ ФОРМИРУЮТСЯ

исход 10%

и заканчивается летально

имеют визуальный, аудиологический и/или другие неврологические дефекты - у 5-17% новорожденных с бессимптомной врожденной ЦМВИ развиваются неврологические осложнения (в виде

хориоретинита с атрофией зрительных нервов, глухоты в течение 1 года жизни)
- при персистенции в течение нескольких месяцев и лет – нарушение речи и снижение интеллекта, нарушение зубной эмали

кальцификаты (как правило, перивентрикулярные)
Boppana и др. (99:409 Педиатрия 1997) сообщили, что 90%новорожденных с наличием патологии на

КТ обнаружено по крайней мере 1 осложнение
Только у 1/17 новорожденных с
 нормальной КТ  IQ <70

заболевания , ЧБД, длительный субфебрилитет
Интерстициальная пневмония, плеврит
Гепатит, панкреатит
Интерстициальный нефрит

(микропротеинурия, микрогематурия, абактериальная лейкоцитурия)
редко – нефротический синдром
Ретинит, иридоциклит, увеит (потеря зрения)
Энтероколит
Васкулит
Поражение ЦНС – вентрикулит, миелит, полинейропатии, полирадикулопатии
Синдром Гийена-Барре (парезы и параличи демиелинизирующего генеза)
Миокардиты, кардиты
Анемия, лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения (панцитопении на фоне поражения костного мозга)

сонливость, утомляемость, снижение аппетита
Артралгии, миалгии
Частые «ОРВИ», бронхиты, в т.ч. и

обструктивные
Лимфаденопатии
Реже – спленомегалия, гепатомегалия гепатит

Обследование на ЦМВ

судороги, синдром угнетения, микроцефалия, гидроцефалия, а также нейросонографические находки -

кисты, кальцификаты и др.);
Желтуха, прямая гипербилирубинемия, гепатоспленомегалия, повышение активности аминотрансфераз;
Геморрагический синдром, тромбоцитопения, анемия с ретикулоцитозом;
Недоношенность, синдром задержки внутриутробного развития

мононуклеозоподобные заболевания;
Выявление у матери во время беременности сероконверсии к вирусу

цитомегалии;
Выявление у матери во время беременности маркеров активной репликации вируса цитомегалии;
Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (выкидыши, мертворождения и т.д.)

методов лабораторной диагностики ( ИФА, НРИФ, ПЦР)

21 дней жизни, считают доказательством врожденной инфекции
Серологические тесты не являются достоверными; IgM тесты в настоящее время имеют как

положительные, так и ложно-отрицательные результаты
ПЦР 

формированию многообразия клинических форм, рецидивам и персистенции ЦМВИ многообразны и

требуют дифференцированного подхода к выбору объема диагностических мероприятий, индивидуализации терапевтических схем и диспансеризации.