Қарағанды Мемлекеттік Медицина Университеті Патологиялық физиология кафедрасы

Ұ.М.
2008-топ ЖМФ
Тексерген: Сулейменова Б.М




Қарағанды 2014ж

жасушаны бүлдіру тетіктері.
Жұқпалы үрдістердің патогенезі.
Жұқпалы аурулардың ерекшелігі.
Жұқпалы аурулардың өту сатылары.
Қорытынды.

Қазіргі кезде қоршаған

ортада микроорганизмдер көптеп таралған. Жұқпалар сезімтал ағза мен микробтардың өзара әсерлерінен дамиды. Жұқпалы аурулардың негізін қалайды. Жұқпалы аурулар патогенезі және этиологиясы бойынша жүрек – қан тамырлары және онкологиялық аурулардан кейін үшінші орынды алады.

Жұқпалы аурулардың өздерінің себепкер ықпалдары мен даму жолдары болады.

Олардың дамуында сырттан енген жұқпаларға тұтас организмнің, жүйелердің, ағзалар мен тіндердің және жасушалардың деңгейлерінде қорғаныстық тетіктері қосылады. Бұл тетіктер жеткілікті болғанда организм жұқпалардан нәтижелі қорғанып, сырқаттану болмайды немесе жеңіл өтеді. Жеткліксіз болған жағдайда жұқпалы аурулар дамиды.

туындататын микробтардың денеге жайылуынан организмнің жүйелі қабынуы.


Септикопиемия - науқас адамның

ағзалары мен тіндерінде іріңді ошақтардың қалыптасуы.

Бактериемия. Вирусемия, фунгиемия – бактерялардың, вирустардың, саңырауқұлақтардың қанда болуымен, бірак олар өсіп, өнбеуімен сипатталады.

Салдарлық жұқпалар – жұқпалы ауру кезіндегі екінші бір микробтардан туындаған жұқпалы ауру түрі.

Микстинфекция - бір мезгілде бірнеше микробтардан дамитын жұқпалы ауру түрі.

Реинфекция – науқас адам сауыққаннан кейін сол дертті туындатқан микробтың әсерінен жұқпалы аурудың қайталануы.

Суперинфекция –науқас адам сауықпай жатып, сол дерт туындатқан микробты қайта жұқтыруы.

бактерияларды, вирустарды жатқызады. Олар тек өзіне тән жұқпалы аурулар тартады.

Жұқпалы үрдістің дәстүрлі үлгісі тек бактериялық жұқпаларға тән. Ал вирустық жұқпалар дамуында олар әртүрлі. Себебі: олар жасуша геніне әсер етеді.
Микроорганизмдердің жұқпалы ауру туындату қабілетін олардың дерттілігі, патогенділігі деп атайды.
Дерттілік – қоздырғыштардың бір түрінің өкілдеріне ғана тән түрлік белгі. Бұл белгі микроорганизмдердің гендік бағдарламасында бекітілген және ол тұқым қуалау арқылы туынды микробтарға беріледі.
Дерттілік өлшемі болып, микроорганизмдердің вируленттілігі есептеледі.

Эндотоксиндер әсері

1. S. aureus –пен жасуша мембранасының зақымдалуы. Гаптамер

альфа-токсин аяқ секілді жасуша - нысанаға әсер етеді. Содан ісіну және қабыну шақырады.
2. Жасушадағы нәруыз синтезінің шигатоксин әсерінен ингибирленуі. Голотоксин- глоботриазилцерамидті рецептор (Gb3) арқылы жасушаға енеді. Рибосомадағы нәруыз синтезін тоқтатады.
3. Бактерия токсиндерінің 2-ретті мессенджерлерді белсендіруі. Стабильді энтеротоксиннің гунилатциклаза рецепторымен байланысы цГМФ көбеюіне әкеледі.

қақпаларынан, жолдарынан, организмге таралуына, организмнің жұқпаларға қарсы төзімділігінен байланысты болады.

Микроорганизмдердің денеге ену жолдарын “Ену қақпалары” деп атайды. Олар денеге:









Микроорганизмдер денеде жасушааралық кеңістіктердің бойымен, лимфамен, қанмен, сірі қуыстар, жұлын-ми өзегінің сұйықтары арқылы тарайды.

Тері арқылы: безгек, бөртпе, сүзек т.б аурулардың қоздырғыштары.

Тыныс алу жолдарының шырышты қабықтары арқылы: тұмау, қызылша, скарлатина.

Асқорыту жолдарының шырышты қабықтары арқылы: іш сүзегі, дизентерия, тырысқақ т.б

Несеп – жыныс жолдарының кілегейлі қабықтары арқылы: Соз ауруы, мерез, ЖИТС,

Қан және лимфалық тамырлардың қабырғалары арқылы: вирустық гепатиттер, ЖИТС егіп, дәрі құйғанда.

тіндердің бүліністерін туындатады. Олар гидролиздік ферменттерімен тіндерді ыдыратады. Олардың уыттары

организмді уыттандырады. Бұл уыттардың, экзотоксиндердің ферменттік белсенділігі жоғары болады.

Бактериялар

ВИРУСТАР

геном мен жасушалық геномның өзара әрекеттесуі болады. Вирустар жасушаны бірнеше

жолдармен бүліндіреді:
Нуклеин қышқылдарының қызметін тежеп, нәруыздардың түзілуін бөгеп тастайды.: Полиовирустар жасушалардың мРНК-ның трансляциясын бөгеп, вирустық мРНК –трансляциясын әсерлендіреді.
Вирустардың нәруыздары жасуша қабығына енеді. Содан тікелей рецепторлық қызметін бұзады. Мысалы: қызылша, ұшық вирустары т.б
Вирустар жасушаларды ерітіп жібере алады. Мысалы: құтырмы ауруының вирусы жүйке жасушаларын, Сарғыш қызба ауруының вирусы бауырдың жасушаларын, тыныстық вирусы тыныс алу жолдарының эпителий жасушаларын ыдыратады.
Вирустар жасушалардың апоптозына әсер етеді. Мысалы: адамның иммунды тапшылықты вирусы, аденовирус Е1А апоптозды әсірелендіреді.
Вирустық нәруыздар жасушалардың сыртына шығарылып, организмнің иммундық жүйелерімен бөтен текті антиген ретінде танылады. Ол жасушалар Т-лимфоциттерімен жойылып жіберіледі. Осыдан осы вирусы бар жасушалардан тұратын ағзалар мен тіндер бүлінеді.
Вирустар микробтарға қарсы қорғаныстық жасушаларды бүліндіреді.
Вирустар бір жасушаны бүліндіріп, оның басқа жасушамен байланысын бұзады.
Жасушаға енген вирустар жасушаның өсіп- өнуін арттырып, өспеге айналдырады. Тіпті созылмалы аурулар мен аутоиммундық аурулар дамиды.

жолы.

бұзылыстары, организм ағзалары мен тіндерінің жүйелерінің қызметтерінің бұзылыстары байқалады.
Қызба

– жұқпалардың әсерлерінен фагоциттерде өндірілетін эндогендік пирогендердің ықпалынан ддамиды.
Қабыну- тін бүліністеріне жауап ретінде дамиды.
Гипоксия – тіндерде биологиялық тотығудың бұзылыстарынан және өкпе гиповентиляциясынан дамиды.
Жұқпалы үрдістердің бастапқы кезеңдерінде зат алмасуларында ыдырау үрдістері басым болса, соңғы сауығу кезінде түзілу басым болады.

алмасуының бұзылыстары.
Қышөылдық-сілтілік үйлесімнің бұзылыстары.
Қан құрамы мен қасиеттерінің бұзылыстары т.б дамиды.

Бұл бұзылыстар әсерінен миокардта қан айналымы өзгереді, кардиомиоциттердің мембраналы мен ферменттік жүйелерінің бүліністері, жүректің энергиямен қамтамасыз етілуінің және жүйкелік-сұйықтық реттелістерінің бұзылыстары байқалады. Қантамырларының өзгерістері дамиды. Осыдан:
Жүрек аритмиясы
Коронарлық қан айналым жеткіліксіздігі
Жүректе майда қан айналым бұзылыстары
Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі
Айналымдағы қанның дене мүшелері арасында қайта бөлініске ұшырауы.
Нәтижеде жүйелік қан айналымының жіті немесе созылмалы жеткіліксіздіктері дамиды. Коллапс, Кардиогендік сілейме дамиды.

ауа алмасуы бұзылады. Тыныс алу жиі және үстіртін

болудан өкпе ұяшықтарында гиповентиляция дамиды. Осыдан тыныстық гипоксия байқалады.
Жүйке жүйесінде: бактерия уыттарының әсерінен уыттану байқалады. Жүйке жасушаларында су мен электролиттердің алмасуы бұзылады. Нейрондарда әрекеттік потенциал қалыптасуы өзгереді.
Жүйке жүйесінде қозу үрдісі басым болып, ауыр жұқпалар кездерінде сандырақтау, елес, ұйқы қашу , қобалжу, бас ауруы көріністерімен көрінеді. Артынан жүйке жүйесінде тежелу үрдісі басым болады. Содан көңіл- күйдің бей-жайлығы, ұйқы басу, ойлау қабілетінің төмендеуі т.с.с белгілер байқалады.
Ас қорыту жүйесінде: ішек қарын жолдарының қимылдық және сөлденістік қызметтері бұзылады. Тәбет жоғалады. Бауырдың уытсыздандыру қызметіне ауыр жүктеме түседі.
Бүйректе: несеп түзілуі және оның сыртқа шығарылуы өзгереді.
Бұл жағдайлар көбіне организмге жұққан жұқпалардың түрлеріне тікелей байланысты болады.

микроб өзіне ғана тән ауру дамытады. Ал шартты түрде туындататын

микробтардың мұндай қасиеті болмайды.
Басқа адамдарға жұққыштығы.
Жұғу кезеңінің болуы.
Иммунитет қалыптасуы. Жұқпалы ауруларға ғана тән. Егер иммундық жауап сәйкес болмаса , онда ол өзі дерт дамытып, организмнің өліміне әкеледі.
Ауру барысының оралымдылығы. Аурудың даму жолдарына байланысты бірінен біріне тізбектеліп ауысатын кезеңдері болады.

дейінгі кезеңді айтады. Оның ұзақтығы бірнеше сағаттан, бірнеше жылдарға

дейін созылады. Бұл кезде аурудың ешбір белгісі байқалмайды.
Бұл сатыда организмнің ішкі ортасына микробтардың бейімделуі, белгілі ағзалар мен тіндерге жинақталып, өсіп –өнуі болып, организмдердің қорғаныстық күштері жұмылдырады.

Хабаршы сатысында: аурудың жалпылама бейспецификалық белгілері пайда болады. Дамыған ауруға тән белгілер әлі байқалмайды. Бұл саты барлық аурулар кездерінде болмауы да мүмкін. Бұл кезде микробтардың өсіп-өнуі, олардың жасушалары бүліндіретін ықпалдарымен қабаттасады. Организмнің бейспецификалық төзімділік тетіктері іске қосылады. Эндогендік пирогендердің әсерлерінен қызба дамиды, қабынудың жіті фазасының нәруыздары түзіледі. Төзімділіктің спецификалық тетіктері жұмылдырыла бастайды.

болады.
Ауру науқастың сауығуымен, дерттің созылмалы түрге ауысуымен немесе адамның

өлімімен аяқталады.
Жұқпалы аурудың дамуы әрдайым организмнің қорғаныстық күштерінің жұмылдырылуымен қабаттасады. Олар дерт туындатқан микробты тауып, жоюға немесе аластауға, ауру кезәнде пайда болған құрылымдық және функциялық бұзылыстарды қалпына келтіруге бағытталады.

жоятын қызметтері.
Нейтрофилдер мен макрофагтардың микробтарды жеп қоюы.
Биологиялық сұйықтардың

бактерияларды жоятын немесе олардың өсіп-өнуін тоқтататын тетіктері: лизоцим, пропердин, лактоферин, лизиндер, интерферондар, комплемент құрамбөлшектері т.б
Рефлекстік қорғаныстық серпілістер: түшкіру, құсу, жөтелу, шырыш шығару жатады.

болып иммундық серпілістер есептеледі. Микроорганизмдердің құрамында көптеген антигендік эпитоптар болады.

Иммундық жүйе соларды бөтен текті зат ретінде таниды да, иммунитеттің сұйықтық және жасушалық тетіктерін дамытады. Содан әр микробтың жеке түріне ғана қарсы арнайыланған төтемелік байқалады. Бұл кезде организмге жаңадан енген микробқа қарсы арнайыланған антиденелер өндіріледі.
Иммундық жауаптың түрі микробтар организмге ену жолына және оның түріне , ерекшелігіне байланысты болады.
Приондар - ең тұрпайы микроорганизм. Сырттан енеді. Оларда нуклеин қышқылы болмайды. Приондар сүт қоректі жануарлар мен адамдарда қан сорғыш жәндіктермен тасымалданатын энцелопатиялар дамытады.
Бұл кезде ми сыңарларында және мишықта амилоидтық түйіндақтар жиналып қалады. Содан жасушаларда көпіршікті бүліністер дамып, семуі байқалады. Бұл дерт ұзақ уақыт байқалмайды. Артынан тез өршіп, адамның өліміне әкеледі. Адам организмнде оларға қарсы иммунитет қалыптаспайды. Организм олардан қорғана алмайды. Оны приондардың нәруыздарының тін нәруыздарына ұқсастығымен байланыстырады.

оларға қарсы 4 түрлі жауап болады.

Ену жолдарында: олар сөлденістік

А-иммундық глобулиндермен және интерферондармен шабуылданады.

Вирус қанға түскенде қандағы иммундық глобулиндердің әсеріне ұшырайды. Бұл осы кезеңде нәтижелі болады. Организм үшін де жағымсыз жақсы жақтары болады. Антиденелермен байланысуынан организмнің қорғаныстық күштеріне вирустың төзімді құрамбөлшектері пайда болады. Вирус антиденелермен байланысуынан иммундық кешендік аурулар дамиды. Цитокиндер артады.

Вирус өзіне сезімтал жасушалармен жабысады. Олардың сыртқы беттерінде өсіп-өнеді. Бұл кезде организм вирустың жасушаға енетін нәруыздарына қарсы антиденелер өндіріледі. Ол антиденелер оларға қарсы аутоантиденелер өндіреді. Оларды аутоантиидиотиптер деп атайды.

Вирус жасушаға енеді. Вирус жұқтырған нысана-ағзаның жасушалары вирустық антигенді өршітеді. Вирустың әсерлерінен бұл жасушаларда жаңа антигендер өндіріледі. Бұл кезеңде вирусқа қарсы организмнің иммундық жауабы әртүрлі болады. Нысана жасушаларға уытты Т-жасушаларының қатысуымен. Табиғи жендет жасушалардың қатысуымен. Антиденеге тәуелді жендет жасушалардың қатысуымен . Комплимент, фагоциттің қатысуымен иммундық жауап болады.

Бактериялық жұқпалардың бастапқы сатысында организмнің бейспецификалық қорғану тетіктері

жұмылдырылады.
Клиникалық көріністер і пайда болу сатысында бактериялардың липополиқанттарына, қышқылдық антигендеріне, Тх1 жасушаларына тәуелсіз тездетілген иммундық жауап болады. Мұнда IgM түзілуін арттыру арқылы жүзеге асады. Осыдан микробтардың денеге тарауы шектеледі.
Жұқпалы үрдістердің айқындалу сатысында арнайыланған иммундық жауап дамиды. Қанмен айналып жүрген антиденелер микробтарға қарсы әрекет етеді:
Бактериялардың уыттарын бейтараптайды. Мысалы: Сіреспе уыты
Бактериялардың денеге тарау факторын, вируленттілік факторын әлсіздендіреді.
Бактериялардың өсу факторларының рецепторларын бөгейді.
Бактериялардың фагоциттерді тежейтін әсерін әлсіздендіреді.
Бактериялардың фагоциттерге жабысуын қамтамасыз етеді.
Комплементтің қатысуымен бактерияларды ыдыратып жібереді.
Бактериялардың қимыл-қозғалысын жоғалтады.
Бактериялардың жабыстырғыш молекулаларын байланыстырып , олардың дене жасушаларына жабысуынан сақтандырады.
Ыдырататын ферменттер ретінде әсер етеді.

жасушаларға және грам теріс микроорганизмдерге қарсы иммундық сұйықтық жауаппен қатар,

жасушаларға уыттылық әсер дамиды. Ол мыналармен қамтамасыз етіледі.

Жасушаларға уытты СД8+ Коререцепторлары бар цитотоксиндік Т-лимфоциттерінің қатысуымен.
Табиғи жендет NK- жасушаларының бактерия жұққызған жасушаларға тікелей жанасуы арқылы уытты әсерімен.
Шырышты қабықтардың цитотоксиндік Т-лимфоциттерінің қатысуымен.
Әдеттен тыс фагоциттердің өндіріп шығарған белсенді цитотоксиндерінің жасушаларға уытты және бактериялардың өсуін тежейтін ықпалдарының қатысуымен ықпал етеді.
Бактериялардың антигендің анықтағыш эпитоптары адам тіні жасушаларының антигендерімен ұқсас болғанда бактерияларға иммундық жауап тін жасушаларына қарсы аутоиммундық бүліністер дамуын туындатады. Ол әсіресе тін үйлесімділігінің үлкен кешенінің бұзылыстары кездерінде байқалады. Мысалы: гемолиздік стрептококтардың антигендік қасиеті адам бүйрегіндегі тіректік мембрананың , буын, ағзалары тіндерінің антигендерімен ұқсас болады.

сақтану жолдарын ұстану керек. Санитарлық – гигиеналық шараларды ұстану

керек.