уровня АД и частоты тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, инсульта,
хронической сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности)С АГ связаны 15-20% всех летальных исходов (ВОЗ 2012)
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Артериальная гипертензия:
Содержание
- 1. Артериальная гипертензия:
- 2. Пороговые уровни АД (мм рт. ст.) по данным различных методов измерения
- 3. АД сердечный
- 4. Системы регуляции АД ЦНС (гипоталамус, ретикулярная формация,
- 5. Слайд 5
- 6. Почему повышается АД?Oparil S et al. Ann Intern Med. 2003;139(9):761-776.
- 7. Артериальная гипертензияПервичная(эссенциальная АГ =гипертоническая болезнь – Г.Ф.Ланг)
- 8. Гипертоническая болезнь -хронически протекающее заболевание сердечно-сосудистой системы,
- 9. Гипертоническая болезньПолигенный многофакторный тип наследственной предрасположенностиСемейная агрегацияКлинический
- 10. Предрасполагающие к ГБ врожденные нарушения (связанные с
- 11. Метаболический (Х) синдром - признаки:Основной:Абдоминальное ожирение ДополнительныеАГСнижение
- 12. Приобретенные факторы - «триггеры» АГ Избыточное употребление
- 13. Клинико-патогенетические варианты ГБ гиперадренергический натрий-объем-зависимый гиперрениновый кальций–зависимый
- 14. Механизмы, способствующие фиксации АГ при длительном заболевании:дисфункция
- 15. Органы мишени при АГГлазное дноГоловной мозгАортаПочкиСердце (левый желудочек)«сердечно-сосудистое ремоделирование»
- 16. Наследственная предрасположенностьФакторы внешней средыФункциональные нарушения регуляции АДАГСердечно-сосудистое ремоделированиеБессимптомное поражение органов мишенейКлинически явное поражение органов мишеней+
- 17. Бессимптомное поражение органов мишеней Гипертрофия левого желудочка
- 18. Гипертоническая ангиопатия и ангиосклероз сетчатки
- 19. Клинически явные поражения органов мишеней, ассоциированные с
- 20. Классификация гипертонической болезни по стадиям (ВОЗ 1993)Первая
- 21. Неотложные состояния при ГБ:Гипертонические кризыСиндром злокачественной АГ
- 22. Классификация уровней АД (Рекомендации ВНОК 2008)
- 23. Суммарная оценка риска сердечно-сосудистых осложнений Смерть от
- 24. Самостоятельные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний Сахарный диабет
- 25. Определение категории суммарного сердечно-сосудистого риска при АГ (Рекомендации ВНОК 2008)
- 26. У пациентов без ССЗ, ХБП и диабета рекомендуется применение шкалы SCORE
- 27. Формулировки диагноза (РМОАГ/ВНОК, 2010)Гипертоническая болезнь I стадии.
- 28. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ АГ ЦЕЛЬ - снижение
- 29. Изменение образа жизни – показано всем больным
- 30. Медикаментозная терапия – ежедневная, непрерывная, обычно пожизненная,
- 31. Лекарственные препараты, рекомендуемые для лечения больных АГ
- 32. Другие группы антигипертензивных препаратовАгонисты имидозалиновых рецепторов (моксонидин
- 33. Монотерапия или комбинированная терапия? (РМОАГ/ВНОК, 2010)
- 34. Комбинации антигипертензивных препаратов (ESH/ESC, 2013)
- 35. Выбор антигипертензивного препарата определяется предпочтениями в конкретной
- 36. Препараты, предпочтительные в конкретных ситуациях
- 37. Препараты, предпочтительные в конкретных ситуациях
- 38. Новые немедикаментозные методы лечения рефрактерной АГДенервация почек
- 39. Осложненный гипертоническмй криз (РМОАГ/ВНОК, 2010)гипертоническая энцефалопатия;Мозговой инсульт;ОКС;острая
- 40. Лечение осложненного ГК в стационаре (РМОАГ/ВНОК, 2010)Вазодилататоры:эналаприлат
- 41. Эффективное лечение АГ - этоПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ИНСУЛЬТА и ИНФАРКТА МИОКАРДА
- 42. Скачать презентанцию
Пороговые уровни АД (мм рт. ст.) по данным различных методов измерения
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Артериальная гипертензия:
Широкая распространенность АГ (20-40%), особенно у пожилых людей
Линейная зависимость
С АГ связаны 15-20% всех летальных исходов (ВОЗ 2012)
Слайд 4Системы регуляции АД
ЦНС (гипоталамус, ретикулярная формация, нейрогипофиз, продолговатый мозг,
лимбические основания и мозговая кора)
Симпатическая НС
Барорецепторные рефлекторные механизмы
РААС
Натрийуретическая функция почек
Местные сосудистые факторы
Прессорные и депрессорные гормональные факторов
Депрессорные гуморальные факторы
Слайд 7Артериальная гипертензия
Первичная
(эссенциальная АГ =
гипертоническая болезнь – Г.Ф.Ланг) – первичные функциональные
нарушения систем регуляции АД
95-98%Вторичная
(симптоматическая АГ) при других заболеваниях - почек, ЦНС, эндокринных болезнях и др.
2-5%
Слайд 8Гипертоническая болезнь -
хронически протекающее заболевание сердечно-сосудистой системы, основным проявлением которого
является артериальная гипертензия неизвестной этиологии (без выявления заболеваний, сопровождающихся вторичным
повышением АД или моногенных дефектов приводящих к артериальной гипертензии)
Слайд 9Гипертоническая болезнь
Полигенный многофакторный тип наследственной предрасположенности
Семейная агрегация
Клинический полиморфизм (от скрытой
предрасположенности до выраженной АГ)
Степень проявлений зависит от возраста, пола, неблагоприятных
внешних и внутренних «триггерных» факторов
Слайд 10Предрасполагающие к ГБ врожденные нарушения (связанные с полиморфизмом контролирующих генов):
полиморфизм
генов, контролирующих почечную экскрецию натрия
функциональные нарушения РААС
увеличение плотности адренергических рецепторов
и повышенный ответ симпатической нервной системы на стрессизбыточная реакция гладкомышечных клеток на митогенные факторы и повышенная активность сосудистых факторов роста, способствующая гипертрофии мышечного слоя артериол
первичный дефект трансмембранного транспорта натрия и кальция, приводящий к увеличению внутриклеточного цитозольного кальция
первичная инсулинорезистентность
Слайд 11Метаболический (Х) синдром - признаки:
Основной:
Абдоминальное ожирение
Дополнительные
АГ
Снижение толерантности к углеводам
или инсулинонезависимый сахарный диабет
Гиперлипидемия
Первичная инсулинорезистентность гиперинсулинемия
Слайд 12Приобретенные факторы - «триггеры» АГ
Избыточное употребление соли.
Психо-эмоциональные стрессы
Курение
Систематическое
употребление алкоголя
Избыточная масса тела
Слайд 13Клинико-патогенетические варианты ГБ
гиперадренергический
натрий-объем-зависимый
гиперрениновый
кальций–зависимый
Слайд 14Механизмы, способствующие фиксации АГ при длительном заболевании:
дисфункция эндотелия
гиперплазия стенки
артерий,
изменения крупных артерий
ухудшение компенсаторной депрессорной функции почек
Слайд 15Органы мишени при АГ
Глазное дно
Головной мозг
Аорта
Почки
Сердце (левый желудочек)
«сердечно-сосудистое ремоделирование»
Слайд 16Наследственная предрасположенность
Факторы внешней среды
Функциональные нарушения регуляции АД
АГ
Сердечно-сосудистое ремоделирование
Бессимптомное поражение органов
мишеней
Клинически явное поражение органов мишеней
+
Слайд 17Бессимптомное поражение органов мишеней
Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ)
Пульсовое АД более
60 мм рт. ст у пожилых
Микроальбуминурия (30-300 мг/сутки) и/или СКФ
30-60 мл/мин/1,73 м²Утолщение стенки сонной артерии (>0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных артерий
Сужение артерий сетчатки (генерализованное или очаговое)
Слайд 19Клинически явные поражения органов мишеней, ассоциированные с атеросклерозом
Цереброваскулярные заболевания:
ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения
Патология сердца: инфаркт
миокарда, стенокардия, реваскуляризация коронарных артерий, хроническая сердечная недостаточностьПатология почек: почечная недостаточность со снижением СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м² (ХБП 4), протеинурия
Патология сосудов: расслаивающая аневризма аорты, патология периферических артерий с клиническими симптомами
Гипертоническая ретинопатия: кровоизлияния и экссудаты сетчатки, отек соска зрительного нерва
Слайд 20Классификация гипертонической болезни по стадиям (ВОЗ 1993)
Первая стадия – нет
поражений органов мишеней.
Вторая стадия – есть латентное поражение одного или
нескольких органов-мишенейТретья стадия – есть клинически явное поражение ассоциированное с атеросклерозом одного или нескольких органов мишеней
Слайд 23Суммарная оценка риска сердечно-сосудистых осложнений
Смерть от заболеваний, связанных с
атеросклерозом в течение 10 лет (SCORE)
низкий риск - менее 4%
умеренный
риск –4-5%высокий риск – 5-8%
очень высокий риск – более 8%.
Заболевание инфарктом миокарда или инсультом в течение 10 лет (Фрамингемское исследование)
низкий риск - менее 15%
умеренный риск –15-20%
высокий риск – более 20%
очень высокий риск – более 30%.
Слайд 24Самостоятельные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
Сахарный диабет – приравнивается к
клиническому ПО
Метаболический синдром - приравнивается к СД
Другие:
Возраст: мужчины 55
лет, женщины 65 лет.Курение
Дислипидемия: Общий холестерин 5 ммоль/л или ХСЛНП 3,0 ммоль/л или ХСЛВП < 1,0 ммоль/л
Случаи ранних проявлений сердечно-сосудистой патологии в семейном анамнезе (мужчины < 55 лет, женщины< 65 лет)
Абдоминальное ожирение – окружность талии более 102 для мужчин и 88 для женщин, увеличение индекса массы тела (вес/рост2 норма 20-25), индекса талия/бедро.
Нарушение толерантности к глюкозе
Слайд 27Формулировки диагноза (РМОАГ/ВНОК, 2010)
Гипертоническая болезнь I стадии. Степень АГ 2.
Дислипидемия. Риск 2 (средний).
Гипертоническая болезнь I стадии. Достигнутая степень АГ
3. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).
Слайд 28ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ АГ ЦЕЛЬ - снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости
и смертности
Задачи:
Снижение повышеного АД
Уменьшение выраженности сердечно-сосудистого ремоделирования
Лечение ассоциированных с атеросклерозом
клинических поражений органов мишенейКоррекция других факторов риска:
- снижение повышенного веса
- прекращение курения
- коррекция липидного профиля (снижение холестерина способствует снижению АД за счет улучшения функции эндотелия)
- компенсация сахарного диабета
Слайд 29Изменение образа жизни – показано всем больным АГ и при
высоком нормальном АД (первичная профилактика ГБ)
Диета (уменьшить потребление соли, насыщенных
жиров, калорийность питания при избыточной массе) – «средиземноморская»Отказ от курения!!!
Уменьшение употребления алкоголя
Динамические физические нагрузки
Нормализация сна, избегать стрессов
Слайд 30Медикаментозная терапия – ежедневная, непрерывная, обычно пожизненная, показана при АГ
с высоким и очень высоким СС риском, и при более
низком риске в случае отсутствия эффекта от изменения образа жизни в течение нескольких недель до 1 годаЭффективность – целевое АД <140/90 (130/80 при патологии почек). Чрезмерное снижение АД – опасно!!!
Органопротекция
Снижение суммарного сердечно-сосудистого риска
Безопасность
Продолжительность действия от 12 до 24 часов
Слайд 32Другие группы антигипертензивных препаратов
Агонисты имидозалиновых рецепторов (моксонидин 0,2 мг, рилменидин
1 мг)
Прямые ингибиторы ренина (алискирен 150-300 мг 1 раз в
день) блокирует 3 системы РААС (ренин, ангиотензин-1 и ангиотензин-2Альфа-адреноблокаторы (празозин, доксазазин), препараты центрального действия (клофелин, допегит), симпатолитики, препараты раувольфии (резерпин), вазодилататоры (гидралазин, миноксидил),
Ингибиторы нефрилизина – цинк-зависимой металлопротеазы, инактиватора энкефалина, эндотелина … (в комбинации с ингибитором рецепторов ангиотензина - сакубитрил/вальсартан)
Селективные антагонисты рецепторов эндотелина (дарусентан)???
Слайд 35Выбор антигипертензивного препарата определяется предпочтениями в конкретной клинической ситуации (возраст,
пол, коморбидность, раса, масса тела, физическая активность) и наличием противопоказаний
Слайд 38Новые немедикаментозные методы лечения рефрактерной АГ
Денервация почек (чрезкожная аблация симпатических
нервов почек)
Электрическая активация барорецепторов каротидного синуса (устройство Rheos)
Слайд 39Осложненный гипертоническмй криз (РМОАГ/ВНОК, 2010)
гипертоническая энцефалопатия;
Мозговой инсульт;
ОКС;
острая ЛЖ-недостаточность;
расслаивающая аневризма аорты;
ГК
при феохромоцитоме;
пре-эклампсия беременных;
тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой
головного мозга;АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения;
ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.
Слайд 40Лечение осложненного ГК в стационаре (РМОАГ/ВНОК, 2010)
Вазодилататоры:
эналаприлат (предпочтителен при острой
недостаточности ЛЖ);
нитроглицерин (при ОКС и острой недостаточности ЛЖ);
нитропруссид натрия (является
препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление).β-АБ (метопролол, эсмолол предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и ОКС);
Антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому);
Диуретики (фуросемид при острой недостаточности ЛЖ);
Нейролептики (дроперидол);
Ганглиоблокаторы (пентамин)
