Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Артериальная гипертензия
Содержание
- 1. Артериальная гипертензия
- 2. Вопросы лекцииЭпидемиология АГЭтиология и патогенез АГКлиническая картина АГОбъективные признаки АГОсложнения АГ
- 3. Высокое АД существенно влияет на общий сердечно-сосудистый
- 4. Слайд 4
- 5. В Китае умели распознавать гипертонию 2500 лет до нашей эры
- 6. В 1896 г. Рива-Роччи впервые измерил два вида АД
- 7. Измерение АД На плечевой артерииПосле 5 минутного отдыхаПравильный размер манжетыДва измерения
- 8. Постановка диагноза -
- 9. Терминология (клин.рекомендации ВНОК, 2014)Артериальная гипертензия
- 10. Причины симптоматической АГ
- 11. Причины симптоматической АГ
- 12. Причины симптоматической АГ
- 13. Эссенциальная АГ – совершенно
- 14. Факторы риска развития эссенциальной АГСтрессОжирениеГенетическая предрасположенностьВредные привычкиПрофессиональные вредности (постоянное напряжение внимания, зрения, шум)
- 15. Патогенез эссенциальной гипертензии – «Мозаичная теория»
- 16. Роль нервной системы в регуляции АД (нейрогенная
- 17. Эффекты:1.Усиление ЧСС и сердечного выброса (адреналин)2.Повышение периферического
- 18. Любого происхожденияПоражение сосудов почек(первично сморщенная почка)Почечного генеза ГипертонияПорочныйкруг
- 19. Современные представления о РААСАIАIIРост клетокАльдо-стерон САСАнтидиуретическийРенинАПФКининаза ПАнгио-тензинВазоконстрикторный
- 20. Канальцы почек уменьшает выделение с мочой Na+
- 21. Нарушение проницаемости мембран для натрия, калия, кальцияПри
- 22. АтеросклерозСнижение депрессорной функции эндотелияСтруктурный – изменения резистивных сосудов (атеросклероз)Гипоксия сосудодвигательного центра
- 23. Механизмы повышения АД при ГБ
- 24. Патогенетические варианты АГ:Гиперадренергический – повышение суточной экскреции
- 25. Патофизиологические различия АГ у разных больныхСимпатическая НС Ренин-ангиотензиновая системаНатрий объёмзависимый механизм
- 26. Стадии АГ:I стадия – нет ПОМII стадия – ПОМIII стадия – АКС
- 27. Поражение органов мишенейГЛЖ – ЭКГ индекс Соколова
- 28. Ассоциированные сопутствующие заболевания Заболевания сердца – стенокардия,
- 29. Классификация уровней АД (мм рт.ст.)Диапазон нормы АД начинается от 110/70
- 30. Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ
- 31. Факторы риска Величина пульсового давления (у пожилых)Возраст
- 32. Оформление диагноза АГ II стадия, степень 1
- 33. Течение АГ Доброкачественное - медленно прогрессирующая
- 34. Злокачественная артериальная гипертензия Неэффективность гипотензивной терапииТяжелые ранние сосудистые осложнения – ОИМ, инсультБыстропрогрессирующее течение (много осложнений)
- 35. ЖалобыГоловная боль разнообразного характера и локализации (затылок,
- 36. Длительные ноющие Локализуются слева от грудины, в
- 37. СтрессХарактер питания (избыточное потребление поваренной соли)Наличие профессиональных вредностейНаследственный фактор играет определенную роль в ее развитииВредные привычкиАнамнез
- 38. Объективные признаки АГПальпация: высокий, усиленный ВТ Pulsus
- 39. Лабораторные исследования при наличии АГРутинные исследования:Анализ мочи
- 40. Гипертрофия левого желудочка
- 41. Гипертонический криз –
- 42. провоцируется:1) Изменением метеорологических условий2) Физической нагрузкойОднако чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмойГипертонический криз
- 43. Гипертонический криза) Адреналиновый связан с выбросом в
- 44. Гипертонический кризб) Норадреналиновый встречается преимущественно в поздних
- 45. Нарушение зрения - ангиоретинопатии, кровоизлияние в сетчатку,
- 46. Клинический пример
- 47. Слайд 47
- 48. Слайд 48
- 49. Слайд 49
- 50. Слайд 50
- 51. Результаты лабораторного исследования КреатининГлюкозаХолестеринТриглицеридыАЛТACT
- 52. ЭКГ – синусовая тахикардия с ЧСС 110 в мин. Отклонение ЭОС влево. ГЛЖ.
- 53. Слайд 53
- 54. Слайд 54
- 55. Максимально АД повышено в дневные часы, что
- 56. Уже
- 57. Слайд 57
- 58. Скачать презентанцию
Вопросы лекцииЭпидемиология АГЭтиология и патогенез АГКлиническая картина АГОбъективные признаки АГОсложнения АГ
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Вопросы лекции
Эпидемиология АГ
Этиология и патогенез АГ
Клиническая картина АГ
Объективные признаки АГ
Осложнения
АГ
Слайд 3Высокое АД существенно влияет на общий сердечно-сосудистый риск
Артериальная гипертензия в
7 раз увеличивает риск инсульта
Доля смертельных исходов коронарной болезни сердца
при наличии АГ составляет одну четверть
Слайд 7Измерение АД
На плечевой артерии
После 5 минутного отдыха
Правильный размер манжеты
Два
измерения
Слайд 9 Терминология
(клин.рекомендации ВНОК, 2014)
Артериальная гипертензия – синдром повышения АД
Эссенциальная
(первичная) – 95% (причину установить не удается, речь идет об
эссенциальной гипертензии, т.е. о гипертонической болезни)Симптоматическая (вторичная) – 5%
Слайд 13Эссенциальная АГ – совершенно самостоятельное заболевание, вызванное нарушениями регуляции АД
крови в организме человека
Слайд 14Факторы риска развития эссенциальной АГ
Стресс
Ожирение
Генетическая предрасположенность
Вредные привычки
Профессиональные вредности (постоянное напряжение
внимания, зрения, шум)
Слайд 16Роль нервной системы в регуляции АД (нейрогенная теория Ланга Г.Ф. и
Мясникова А.Л.)
Кора головного мозга
Белое вещество
Средний мозг
Мозжечок
Мозолистое тело
Головной мозг
Гипоталамус
Гипофиз
Ствол
мозгаВаролиев мост
Продолговатый мозг
Спинной мозг
Слайд 17Эффекты:
1.Усиление ЧСС и сердечного выброса (адреналин)
2.Повышение периферического сопротивления за счет
спазма артериол (норадреналин)
Активация симпатической нервной системы
Слайд 18Любого
происхождения
Поражение сосудов почек
(первично сморщенная почка)
Почечного генеза
Гипертония
Порочный
круг
Слайд 19Современные представления о РААС
АI
АII
Рост
клеток
Альдо-
стерон
САС
Антидиуретический
Ренин
АПФ
Кининаза П
Ангио-
тензин
Вазоконстрикторный
Слайд 20Канальцы почек
уменьшает выделение с мочой Na+ и воды
усиливает задержку в организме натрия и воды
Альдостерон
(механизм действия)
Слайд 21Нарушение проницаемости мембран для натрия, калия, кальция
При Са++ в клетках:
сокращение сердца
тонус гладкой мускулатуры сосудов
Мембранная проницаемость
Слайд 22Атеросклероз
Снижение депрессорной функции эндотелия
Структурный – изменения резистивных сосудов (атеросклероз)
Гипоксия сосудодвигательного
центра
Слайд 24Патогенетические варианты АГ:
Гиперадренергический – повышение суточной экскреции адреналина и норадреналина,
гиперкинетический тип гемодинамики (на фоне неврозов)
Ренинзависимый – повышение активности ренина
плазмы в 3-10 раз, высокое ОПСС (почечный механизм)Объемный – повышенный уровень альдостерона плазмы, увеличение ОЦК (гиперволемия)
Слайд 25Патофизиологические различия АГ
у разных больных
Симпатическая НС
Ренин-ангиотензиновая система
Натрий объёмзависимый механизм
Слайд 27Поражение органов мишеней
ГЛЖ – ЭКГ индекс Соколова (SV1+RV5,6) ˃ 35
мм,
ЭхоКГ: ИММЛЖ >115 г/м2 для мужчин и > 95
г/м2 для женщин Сосуды - УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ > 0,9 мм) или атеросклеротические бляшки СА, лодыжечно/плечевой индекс < 0,9
Сосуды сетчатки – извитость, тромбоз
Почки - МАУ 30-300 мг/сут, протеинурия
небольшое повышение сывороточного креатинина: 115-133 мкмоль/л для мужчин или 107-124 мкмоль/л для женщин
Слайд 28Ассоциированные сопутствующие заболевания
Заболевания сердца – стенокардия, инфаркт миокарда
Цереброваскулярные заболевания: ТИА,
инсульт, гипертензивная энцефалопатия
Сосудистые заболевания: аневризма аорты, окклюзивные поражения периферических сосудов
Слайд 31Факторы риска
Величина пульсового давления (у пожилых)
Возраст (мужчины ˃ 55
лет, женщины ˃ 65 лет)
Курение
Общий ХС ˃ 5 ммоль/л, ХС
ЛПНП ˃ 3 ммоль/л и ХС ЛПВП для мужчин ˂ 1 ммоль/л и для женщин ˂ 1,2 ммоль/лНарушенная толерантность к глюкозе (НТГ)
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у мужчин ˂ 55 лет, у женщин ˂ 65 лет
Абдоминальное ожирение (ОТ ˃ 102 см для мужчин, ОТ ˃ 88 см для женщин)
Слайд 32Оформление диагноза
АГ II стадия, степень 1 (достигнутое АД -
150/90 мм рт.ст.), риск 3. ГЛЖ (ИММ – 115 г/м2).
Абдоминальное ожирение II ст. (ИМТ=36 кг/м2, ОТ=106 см). Дислипидемия II Б.
Слайд 33Течение АГ
Доброкачественное - медленно прогрессирующая АГ, характеризуется транзиторным,
лабильным или стабильным течением
Злокачественное – стойкое высокое АД
(быстро прогрессирующая, толерантная к лечению)
Слайд 34Злокачественная артериальная гипертензия
Неэффективность гипотензивной терапии
Тяжелые ранние сосудистые осложнения –
ОИМ, инсульт
Быстропрогрессирующее течение (много осложнений)
Слайд 35Жалобы
Головная боль разнообразного характера и локализации (затылок, лоб, виски) может
возникать как утром при пробуждении, так и вечером к концу
рабочего дняГоловокружение вначале носит кратковременный характер, затем системный
3. Снижение работоспособности
4. Раздражительность
5. Нарушение сна обнаруживают у 40-50% больных
6. У части больных повышение АД длительное время протекает бессимптомно
Слайд 36Длительные ноющие
Локализуются слева от грудины, в области верхушки сердца
Могут
возникать в покое или после эмоциональных нагрузок
Не купируются нитратами
Их появление
связывают с раздражением интерорецепторов миокарда или аорты при повышении артериального давленияБоли в области сердца
Слайд 37Стресс
Характер питания (избыточное потребление поваренной соли)
Наличие профессиональных вредностей
Наследственный фактор играет
определенную роль в ее развитии
Вредные привычки
Анамнез
Слайд 38Объективные признаки АГ
Пальпация: высокий, усиленный ВТ
Pulsus plenus et durus
Перкуссия: смещение левой границы ОСТ влево
Аускультация: акцент 2 тона над
аортой
Слайд 39Лабораторные исследования при
наличии АГ
Рутинные исследования:
Анализ мочи (обнаружение белка, эритроцитов)
Креатинин
Сахар крови
ОХ,
ЛПВП, ЛПНП, ТГ
ЭКГ
Специальные исследования
УЗДГ сосудов шеи, почек
Эхокардиография
УЗИ почек
Слайд 41 Гипертонический криз –
резкое повышение АД
с обязательным присутствием выраженных субъективных расстройств
Слайд 42провоцируется:
1) Изменением метеорологических условий
2) Физической нагрузкой
Однако чаще всего криз бывает связан с
психоэмоциональной травмой
Гипертонический криз
Слайд 43Гипертонический криз
а) Адреналиновый
связан с выбросом в кровь адреналина
характерно резкое
нарастание АД в течение несколько часов, иногда минут
более характерен для
ранних стадий АГклинически проявляется обычно дрожью, сердцебиением, головной болью
повышение АД обычно невелико
Слайд 44Гипертонический криз
б) Норадреналиновый
встречается преимущественно в поздних стадиях АГ
продолжается от
нескольких часов до нескольких суток
АД нарастает более медленно, но достигает
высоких значенийвегетативные расстройства, нарушения зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией
Слайд 45Нарушение зрения - ангиоретинопатии, кровоизлияние в сетчатку, отслойка сетчатки с
тромбозом центральной артерии
Нарушение мозгового кровообращения – инсульт
Патология почек - нефросклероз
с развитием почечной недостаточностиОсложнения ГБ:
Слайд 47 Пациент Ф.,
42 года. С апреля 2004г. беспокоят подъемы АД, приступы учащенного
сердцебиения.По профессии инженер, без вредных привычек. Отец страдал артериальной гипертонией.
Слайд 48 Для исключения вторичной
артериальной гипертензии
анализ мочи
УЗИ почек
исследование мочи на содержание гормонов надпочечников
и их метаболитовопределение концентрации гормонов щитовидной железы
Слайд 49 Учитывая отсутствие каких-либо
отклонений, была диагностирована эссенциальная гипертензия
При рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии и ЭКГ патологии не выявлено
Слайд 53 Учитывая жалобы пациента
на приступы учащенного сердцебиения, было проведено суточное мониторирование ЭКГ. Отмечена
тенденция к синусовой тахикардии (среднесуточная частота сердечных сокращений - 92 в минуту)
Слайд 55Максимально АД повышено в дневные часы, что свидетельствовало о роли
повышенной активности симпато-адреналовой системы в развитии артериальной гипертонии
Слайд 56 Уже спустя 2 недели
после начала регулярного лечения прекратились приступы сердцебиения, наметилась тенденция к
нормализации АД.В последующем состояние больного оставалось удовлетворительным, АД стойко нормальное.
