Астматический статус

и более с развитием резистентности к симпатомиметическим препаратам, нарушением дренажной

функции бронхов и возникновением гипоксемии и гиперкапнии

характеризуется превалированием неиммунологических или псевдоаллергических реакции с высвобождением большого количества

медиаторов аллергических реакций. При этой форме гипоксия может прогрессивно нарастать и поэтому все клинические проявления развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга. Возникновению коматозного состояния предшествует острый и тяжелейший приступ удушья.

    Метаболическая форма (медленно развивающийся форма АС) – ведущее место занимает функциональная блокада β-адренергических рецепторов. Эта форма астматического состояния формируется исподволь, иногда в течение нескольких дней и даже недель. Больные могут сохранять в определенном объеме двигательную активность (передвижение по комнате, туалет), однако она затруднена и всегда сопровождается резкой одышкой и ухудшением общего состояния.

нагрузки (стрессы),
ошибки в лечении больных,
неблагоприятные метеорологические влияния.

Более половины случаев

АС возникает у больных гормонозависимой БА

в 50% случаев причину АС установить не удается

ГКС (17 - 24%),
Бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков (16,5 -

52,3%),
Прием НСПВС,
Прием бета-блокаторов.

госпитализация по поводу БА
Больные принимающие иди недавно прекратившие прием ГКС
Злоупотребление

ингаляционными β2-агонистами
Больные, не соблюдающие рекомендации по терапии БА
GINA, 2005

(передозировка изадрина, теофиллина)
Применение седативных или наркотических средств
Легочная патология

(инфекция, пневмоторакс)
Некорректное проведение ИВЛ
Гемодинамические нарушения:
- гиповолемия, шок
- отек легких
- гиперволемия
Внезапная остановка сердца

Летальность при АС - от 16,5% - 17,0% и более

и другими бронходилятаторами. Выявляют следующие клинические симптомы и синдромы: ·          тахипноэ с

частотой дыханий 30 и выше в минуту с резко выраженным затруднением вдоха и выдоха, дистанционными хрипами; ·          вынужденное сидячее положение больного с фиксированным верхним плечевым поясом, участие вспомогательных мышц; ·          распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек; ·          перкуторно-коробочный звук; ·          аускультативно в нижних отделах выслушивается резко ослабленное везикулярное дыхание, а верхних отделах ·          с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы; ·          тахикардия умеренная; ·          артериальное давление нормальное или повышенное; ·          на ЭКГ - признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка; ·          продолжающаяся гипервентиляция приводит к увеличению вязкости мокроты, которая полностью обтурирует просвет бронхов, и приводит к возрастанию гиперкапнии и гипоксемии.

I стадия – стадия относительной компенсации

аускультации легких («немое легкое»); ·          это тяжелые больные, которым очень трудно

говорить, каждое движения сопровождается резким ухудшением общего состояния; ·          больные обычно сидят, опираясь руками о край кровати; ·          сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией; ·          кожные покровы влажные, вследствие обильного потоотделения, диффузный цианоз; ·          грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её почти не заметно, легочный звук коробочный; ·          дыхание ослаблено, хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах, местами дыхательные шумы вообще не прослушиваются, вследствие полной обтурации бронхов («немого легкого»); ·          парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе (pulsus paradozus) число сердечных сокращений превышает 120 в минуту; ·          на ЭКГ перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии; ·          артериальное давление повышено; ·          нарастание болей в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени; ·          изменяется газовый состав артериальной крови – выраженная гипоксия (Ро 50-60 мм.рт.ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм.рт.ст.) формируется респираторный или смешанный тип ацидоза.

II стадия – стадия декомпенсации или «немого» легкого:

возбуждение, активный отказ от внутривенных введений: ·          состояние больных крайне тяжелое,

преобладают нервно – психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги; ·          дыхание аритмичное, редкое, поверхностное; ·          серый диффузный цианоз, потливость, слюнотечение; ·          нитевидный пульс, гипотония, коллапс; ·          в артериальной крови – гипоксемия (РО2 40-50 мм.рт.ст.), высокая гиперкапния (РСО2 80-90 мм.рт.ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического состояния развивается метаболический ацидоз; ·          снижение объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости (признак дегидратации). Дегидратация, а также хронически существующая гипоксемия приводят к сгущению крови и увеличению гематокрита. Характерная для астматического состояния гиповолемия с уменьшением внутрисосудистого объема предрасполагает к циркуляторному коллапсу, что в свою очередь, усугубляет астматическое состояние. У некоторых больных повышается секреция антидиуретического гормона, формируются гиперволемия, гипернатриемия. Увеличивается количество жидкости в легких, что ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов и ухудшает газообмен. Этим изменениям способствует значительное снижение функции надпочечников.

III стадия – стадия гипоксической гиперкапнической комы.

биохимический анализ крови: повышение уровня α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида,

сиаловых кислот; ·     газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 60–70 мм рт. ст.) и нормокапния (РаСО2 35–45 мм рт. ст.), далее – выраженная артериальная гипоксемия (РаО250-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО2 50–70 и более мм рт. ст.); ·     кислотно-основное состояние крови: респираторный ацидоз, метаболический ацидоз.

Лабораторные исследования: 

предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в

грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Инструментальные исследования:

30 мг, ·          натрия хлорид 0,9% - 400,0 мл ·          натрия хлорид

0,9% - 5,0 мл ·          аминофиллин 2,4% - 5,0 мл ·          эпинефрин 0,18% - 1,0 мл ·          декстроза 5% - 400,0 мл ·          сальбутамол раствор для небулайзера 20 мл   Перечень дополнительных лекарственных средств: ·          натрия гидрокарбонат 4% – 400,0 мл.   Хирургическое вмешательство: нет. Другие виды лечения: не существует.  

аллергизирующее влияние
Витамины
Собственное аллергизирующее влияние
Хлористый кальций
Увеличивает ЧСС
Увеличивает вязкость крови
Седативные препараты

небулайзер 3 раза в час (Salbutamol),
Преднизолон per os 40-60

мг в сутки (гидрокортизон 250 мг внутривенно через 6 ч.),
Эуфиллин (7 мг/кг – нагрузка, затем 0,5-1,0 мг/кг * ч).
GINA, 2005

ингаляции

Коррекция гемоконцентрации,
Разжижение и облегчение эвакуации мокроты.

натрия хлорида.
коллоидные растворы (при выраженной гиповолемии, низком АД ).

Объем

инфузии - около 3,0 - 3,5 л в первые сутки, в последующем 2,5 – 2,8 л в сутки.
На 500 мл жидкости - 2500 ЕД гепарина.
Мониторинг: ЦВД не должно превышать 120 мм Н2О.
Критерий адекватности: темп диуреза не менее 80 мл/час (без салуретиков).

эндогенных катехоламинов;
Ликвидируют аллергический отек, уменьшают воспалительную обструкцию бронхов;
Снижают гиперреактивность тучных

клеток, базофилов и, таким образом, тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления;
устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследствие гипоксии.

4 ч до выведения из астматического статуса (суточная доза может

достигать 10 мг/кг массы тела больного).

раза и введение его осуществляется каждые 1-1.5 ч
При отсутствии

эффекта в ближайшие 2 ч разовую дозу увеличивают до 150 мг и одновременно вводят гидрокортизона гемисукцинат по 125-150 мг каждые 4-6 ч.
Отсутствие эффекта в течение 1.5-3,0 ч. и сохранение картины "немого легкого" указывает на необходимость бронхоскопии и посегментарного лаважа бронхов.

мг внутривенно каждый час.
Суточная доза может достигать 30 мг/кг массы

тела больного.

адреналина,
Блокада входа и выхода кальцтя из клетки

Восстановление чувствительности адренорецепторов

Снижение агрегации тромбоцитов.

мг/кг * ч.


Максимальная суточная доза 2,5 г. Начало действия

развивается через 10-15 минут, продолжительность действия – 2 часа.

местного анестетика - 6-8 мл.
Симпатическая блокада:
Увеличивает внутрилегочный

кровоток,
Улучшает газообмен в легких,
Уменьшает артериальную гипоксемию,
Облегчает отхождение мокроты.

ОДН, несмотря на адекватную терапию
Тяжелые нарушения ритма сердца.
Прогрессирующий ацидоз (рН

< 7,2);
Прогрессирующая гиперкапния;
Рефракторная гипоксемия;
Угнетение дыхания;
Выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

с использованием кетамина (1-2 мг/кг) и дитилина (Rapid sequence induction).
FitzGerald

JM, Grunfeld A. 2000

ручная вентиляция (FiO2 = 1,0)
В интубационную трубку - 1 мг

адреналина, разведенного в 5 мл NaCL.

в мин
вдох : выдох 1 : 3 (предупреждение аутоПДКВ)


Darioli R,

Perret C.
Mechanical controlled hypoventilation in status asthmaticus. Am Rev Respir Dis 1984

= острый миопатический синдром



Behbehani NA et al. JM. Myopathy following

mechanical ventilation for acute severe asthma: the role of muscle relaxants and corticosteroids. Chest 1999

– 2,5 мг/кг * ч. )