Астраханский государственный медицинский университет Кафедра госпитальной

Сахарный диабет у детей

К.М.Н. доцент А.Ю. Подулясская
2016

Этиология СД
Критерии диагноза
Лечение СД:

- классификация
- план и методы обследования
-комы при СД и неотложная помощь при них
- инсулинотерапия и базисная терапия
Осложнения СД

лет удваивается
Болеет 2-3% населения
Сахарный диабет дает самую раннюю инвалидизацию больных

за счет осложнений ( слепота, ХПН)
Смертность от СД стоит на 3-м месте после смертности от сердечнососудистых и онкологических заболеваний

- избыток жиров и рафинированных углеводов в ущерб грубоволокнистой клетчатке.
Нарушение

иммунной реактивности у детей

развиваться в результате многих экзогенных и генетических факторов, часто дополняющих

друг друга ( ВОЗ 1983)
- заболевание обмена веществ различной этиологии, которое характеризуется хронической гипергликемией, возникающей в результате нарушения секреции или действия инсулина, либо обоих факторов одновременно.
(ISHAD 2000)
- системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным (I тип) или относительным (II тип) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма. ( академик И.И. Дедов)

природе:
- эндокринное – связано с поражением

островков Лангерганса и с участием других желез внутренней секреции в патогенезе, как сахарного диабета, так и его сосудистых осложнений;
- обменное – нарушение обмена веществ, особенно глюкозы - постоянное проявление сахарного диабета;
- хроническое – несмотря на случаи стойкой ремиссии и даже регресса диабета, выздоровления не наступает;
- наследственное – доказано многовековыми наблюдениями;
-гетерогенное – зависит от различных этиологических и патогенетических факторов.

в 1921 году до 50-х годов ХХ века
Современный период, характеризующийся

накоплением сведений о СД, в т.ч.:
-достижений молекулярной биологии
- генетики
- иммунологии
- результатов эпидемиологических исследований
- появлением новых технологий производства инсулинов и методов его введения

20 века изучали распространенность и различия СД в отдельных популяциях

и странах. СД - накапливающееся в популяции заболевание.

На ИЗСД приходится 5-10% больных
Наиболее часто ИЗСД манифестирует в пубертате. У девочек "пик"-11-13 лет, у мальчиков - 12-14. До 9 месяцев СД - казуистика, до 3-х лет - не более 0,3% всех больных детей.
Имеются сезонные колебания заболеваемости. Максимальная заболеваемость осенью и зимой, минимальная - летом и весной.
Частота заболеваемости возрастает с юга на север.

В США среди белого населения заболеваемость в 1,6 раза выше,

чем среди черного населения и индейцев. Однако у детей от смешанных браков риск заболеваемости возрастает в 2 раза, что указывает на роль генетических факторов в развитии ИЗСД.
Определенные антигены HLA-системы (B и D) чаще встречаются у больных ИЗСД. Наличие Аг В8 увеличивает риск заболеть ИЗСД в 2-3 раза, Аг В15 - в 2-3 раза, а их сочетание -в 10 раз и т.д. Наличие определенных Аг ( гаплотипов) создает предрасположенность к ИЗСД.

вещества
отягощенная наследственность
ИНСД
избыточная масса тела
отягощенная наследственность,
атеросклероз
артериальная гипертензия
дислипидемия
снижение физической

активности
несбалансированное питание

симпатического отдела нервной системы, повышается содержание катехоламинов, глюкокортикоидов и др.

контринсулярных гормонов. Среди стрессов особенно выделяют:
- инфекции - усиливается действие контринсуляров+ непосредственное действие протеолитических ферментов, разрушающих инсулин и приводящих к инсулинорезистентности.
-черепно-мозговую травму,
-операционную травму и наркоз.
-сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт и т.д.) для взрослых
-заболевания поджелудочной железы и печени
-нерациональное применение глюкокортикоидов, диуретиков и др.

Доказано повреждающее действие на β-клетки ротовируса ВС, Коксаки В, внимание

уделяют вирусам краснухи, паротита, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза (ВЭБ), ЦМВ -герпесвирусам, вирусам гепатита.
- Доказано, что ИЗСД - аутоиммунное заболевание, ведущее к деструкции β-клеток с последующей абсолютной недостаточностью инсулина.

(деструкция β-клеток, обычно
приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)
А. Аутоиммунный
Б. Идиопатический
САХАРНЫЙ

ДИАБЕТ типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее)
ДРУГИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДИАБЕТА
А. Генетические дефекты β-клеточной функции
Б. Генетические дефекты в действии инсулина
В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы.
Г. Эндокринопатии
Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями
Е. Инфекция
Ж. Необычная форма иммуноопосредованного диабета
З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
ГЕСТАЦИТАРНЫЙ ДИАБЕТ

классических симптомов диабета – полиурии, кетонурии, полидипсии, быстрой потери массы

тела в сочетании с повышением уровня гликемии выше 11,1 ммоль/л.
Б. При отсутствии клинических симптомов диабета – повышение уровня сахара в капиллярной крови натощак  6,7 ммоль/л и достоверное повышение гликемии капиллярной крови /  11,1 ммоль/л / при проведении стандартного теста толерантности к глюкозе /ТТГ/ более, чем в одной из проб , взятой после дачи глюкозы в дозе 1,75 г/кг идеальной массы тела / но не более 50 г для детей и 75 г – для взрослых/. Перед проведением пробы обследуемый должен голодать не менее 10-16 часов.

признаков:
содержание глюкозы в крови натощак ниже уровня , который позволяет

диагностировать диабет / 6,7 ммоль/л /
уровень гликемии через два часа после дачи глюкозы повышен / 7,8 –11,1 ммоль/л /.
 

полиурия, полидипсия (жажда), потеря массы тела