Разделы презентаций


атеросклероз

Содержание

Атеросклероз -это хроническое заболевание связанное с нарушением белкового и липидного обменов и образованием в интиме артерий эластического и мышечно- эластического типов фиброзной( или атеросклеротической) бляшки.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1атеросклероз
Доклад подготовили лясканова лада и Погосов габриэль
Студенты 3 курса группы

1.3.15а

атеросклерозДоклад подготовили лясканова лада и Погосов габриэльСтуденты 3 курса группы 1.3.15а

Слайд 2Атеросклероз -это хроническое заболевание связанное с нарушением белкового и липидного

обменов и образованием в интиме артерий эластического и мышечно- эластического

типов фиброзной
( или атеросклеротической) бляшки.
Атеросклероз -это хроническое заболевание связанное с нарушением белкового и липидного обменов и образованием в интиме артерий эластического

Слайд 3Этиология

Этиология

Слайд 4Атеросклероз полиэтиологическое заболевание.
Существует ряд теорий его возникновения, также значение

имеют и факторы риска , которые являются как бы пусковыми

механизмами для возникновения и прогрессирования атеросклероза.

Атеросклероз полиэтиологическое заболевание.  Существует ряд теорий его возникновения, также значение имеют и факторы риска , которые

Слайд 5В настоящее время известно коло 30 факторов, которые увеличивают риск

возникновения и развития атеросклероза. Наиболее значимыми являются следующие:

В настоящее время известно коло 30 факторов, которые увеличивают риск возникновения и развития атеросклероза. Наиболее значимыми являются

Слайд 6Нарушение углеводного обмена

Нарушение углеводного обмена

Слайд 7Эндотелиальная дисфункция
Диабетическая дислипидемия
Окислительный стресс
Гликозилирование белков
Гиперкоагуляция
Нарушение фибринолиза

Эндотелиальная дисфункцияДиабетическая дислипидемияОкислительный стрессГликозилирование белковГиперкоагуляция Нарушение фибринолиза

Слайд 8гиподинамия

гиподинамия

Слайд 9Гиподинамия сопровождается развитием ожирения, нарушением липидного обмена, повышению АД, склонностью

к спастическим реакциям, что способствует развитию атеросклероза.

У лиц с низкой

физической активностью, как правило, наблюдается неадекватные реакции СС, дыхательной, нервной и других систем на любые внешние воздействия, в том числе на писхоэмоциональный стресс.
Гиподинамия сопровождается развитием ожирения, нарушением липидного обмена, повышению АД, склонностью к спастическим реакциям, что способствует развитию атеросклероза.У

Слайд 10гипергомоцистеинемия

гипергомоцистеинемия

Слайд 11 Гомоцистеин представляет собой деметилированное производное метионина, поступающего в организм с

пищей.
Гомоцистеин циркулируя в крови подвергается внутриклеточному метаболизму с образованием цистатионина,

который в дальнейшем превращается в цистеин. Важно помнить, что кофакторами превращений являются витамины группы «B» и их дефицит приводит к повышению содержания в крови гомоцистеина.

Гомоцистеин представляет собой деметилированное производное метионина, поступающего в организм с пищей.	Гомоцистеин циркулируя в крови подвергается внутриклеточному метаболизму

Слайд 12Предполагают, что в присутствии гомоцистеина протеогликаны клеток сосудистой стенки теряют

способность к поперечной сшивке и формированию здоровой ткани. В итоге

они формируют своеобразные крупные «комки» на поверхности которых откладываются атерогенные ЛП.
Предполагают, что в присутствии гомоцистеина протеогликаны клеток сосудистой стенки теряют способность к поперечной сшивке и формированию здоровой

Слайд 13Нерациональное питание

Нерациональное питание

Слайд 14 Высококалорийное питание с большим содержанием в рационе животных жиров является

важнейшим фактором риска развития атеросклероза.

Высококалорийное питание с большим содержанием в рационе животных жиров является важнейшим фактором риска развития атеросклероза.

Слайд 15Инфильтрационная теория Аничкова:

«Без атерогенных ЛП нет атеросклероза».
Теории атеросклероза

Инфильтрационная теория Аничкова:«Без атерогенных ЛП нет атеросклероза».Теории атеросклероза

Слайд 16 Нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова.

• Основную роль в развитии заболевания отводит повторяющимся

стрессовым ситуациям, вызывающим нарушением нейроэндокринной регуляции жирового и белкового обмена

и вазомоторные расстройства с повреждением интимы сосудов.
Нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова.	•	Основную роль в развитии заболевания отводит повторяющимся стрессовым ситуациям, вызывающим нарушением нейроэндокринной регуляции жирового

Слайд 17Рецепторная теория Гольдштейна и Брауна:

«Дефект специфических ЛП рецепторов
Замедление выведения ЛПНП

из крови
Активация скавенджер-рецепторов на интиме артерий
Накопление в интиме ЛПНП».

Рецепторная теория Гольдштейна и Брауна:«Дефект специфических ЛП рецепторовЗамедление выведения ЛПНП из кровиАктивация скавенджер-рецепторов на интиме артерийНакопление в

Слайд 18Тромбогенная теория
(Рокитанский, Дьюгед)


объясняют образование атеросклеротических бляшек, как следствие

организации в сосудах пристеночных тромбов. (чаще в аорте).

Тромбогенная теория (Рокитанский, Дьюгед) объясняют образование атеросклеротических бляшек, как следствие организации в сосудах пристеночных тромбов. (чаще в

Слайд 19Вирусная теория:

«Деструкция эндотелия при герпетической и ЦМВ инфекции»

Вирусная теория:«Деструкция эндотелия при герпетической и ЦМВ инфекции»

Слайд 20Иммунологическая теория А.Н. Климова и В. А. Нагорнева

изменения в сосудистой

стенке на ранних стадиях развития атеросклероза рассматривается как иммунное воспаление.
в

крови и в сосудистой стенке выявляются иммунные комплексы (в их состав входят липопротеиды). Кроме того, отмечаются характерные изменения в органах иммунной системы и в стенке сосудов в зоне отложения липидов; прогрессирование заболевания на фоне лечения иммунодепрессантами.

Иммунологическая теория А.Н. Климова и В. А. Нагорневаизменения в сосудистой стенке на ранних стадиях развития атеросклероза рассматривается

Слайд 21Патогенез

Патогенез

Слайд 22Теория повреждения-заживления (основоположник-Р. Вирхов)

Теория повреждения-заживления (основоположник-Р. Вирхов)

Слайд 23Повреждение эндотелия обусловлено:
Воспаление, иммунная реакция (гипертензия, гормональный дисбаланс, генетические и

мутационные факторы).
Изменения ваза-вазорум (гиалиноз, старческие изменения, коллагенозы, амилоидоз,стресс)

Повреждение эндотелия обусловлено:Воспаление, иммунная реакция (гипертензия, гормональный дисбаланс, генетические и мутационные факторы).Изменения ваза-вазорум (гиалиноз, старческие изменения, коллагенозы,

Слайд 24Стадии атеросклероза
Ранних изменений
Образование фиброзной бляшки
Развитие осложнений в бляшке

Стадии атеросклерозаРанних измененийОбразование фиброзной бляшкиРазвитие осложнений в бляшке

Слайд 251-я стадия «ранних изменений» в интиме
Определяются: отложения ЛПНП и ЛПОНП, холестерина,

протеогликаны, Т-лимфоциты, макрофаги, «пенистые клетки».

1-я стадия «ранних изменений» в интимеОпределяются: отложения ЛПНП и ЛПОНП, холестерина, протеогликаны, Т-лимфоциты, макрофаги, «пенистые клетки».

Слайд 26Макроскопически стадия «ранних изменений»
Липоидоз: в интиме определяются участки желтоватого или

серо-желтого цвета, различной формы (округлой, овальной, в виде полосок), размерами

от 2-3 мм, до 1-5 см, не возвышающиеся над поверхностью интимы.
Макроскопически  стадия «ранних изменений» Липоидоз: в интиме определяются участки желтоватого или серо-желтого цвета, различной формы (округлой,

Слайд 282-я стадия «формирование фиброзной бляшки»

2-я стадия «формирование фиброзной бляшки»

Слайд 29 Атеросклеротическая бляшка представляет округлое, овальное, продолговатое образование желтого цвета, выступающее

над интимой.
При прогрессировании заболевания происходит рост фиброзной бляшки и

это способствует развитию стеноза артерии( на 10%; 50%;90%; и более).

2-я стадия «формирование фиброзной бляшки»

Атеросклеротическая бляшка представляет округлое, овальное, продолговатое образование желтого цвета, выступающее над интимой. При прогрессировании заболевания происходит рост

Слайд 30Компоненты атеросклеротической бляшки:
ВКМ, в том числе коллагеновые, эластические волокна, протеогликаны.

Клетки:

макрофаги, ГМК, Т-лимфоциты, единичные лейкоциты.

Внутри- и внеклеточные липиды.

Компоненты атеросклеротической бляшки: ВКМ, в том числе коллагеновые, эластические волокна, протеогликаны.Клетки: макрофаги, ГМК, Т-лимфоциты, единичные лейкоциты.Внутри- и

Слайд 312-я стадия «формирование фиброзной бляшки»
Покрышка бляшки
Липидное ядро
Основание бляшки

2-я стадия «формирование фиброзной бляшки» Покрышка бляшкиЛипидное ядроОснование бляшки

Слайд 32Строение липидного ядра бляшки
ЛПНП, ЛПОНП, холестерин, плазменные белки, макрофаги, «пенистые

клетки», лимфоциты, соли Ca; наркотизированный детрит

Строение липидного ядра бляшки ЛПНП, ЛПОНП, холестерин, плазменные белки, макрофаги, «пенистые клетки», лимфоциты, соли Ca; наркотизированный детрит

Слайд 33Строение покрышки
Волокнистый компонент: внеклеточный матрикс соединительной ткани-коллагеновые и эластические волокна,

протеогликаны.
Клеточный компонент: макрофаги, «пенистые клетки», Т-лимфоциты, лейкоциты.
Сосудистый компонент: неоангиогенез с

образованием тонкостенных сосудов.
Строение покрышкиВолокнистый компонент: внеклеточный матрикс соединительной ткани-коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны.Клеточный компонент: макрофаги, «пенистые клетки», Т-лимфоциты, лейкоциты.Сосудистый

Слайд 34Основание атеросклеротической бляшки
Основанием является стенка артерии:
интима, в последующем –медиа и

адвентиция.

Основание атеросклеротической  бляшкиОснованием является стенка артерии:интима, в последующем –медиа и адвентиция.

Слайд 35желтая
белая

желтаябелая

Слайд 363-я стадия Развитие осложнений в бляшке
Изъязвление покрышки
Кровоизлияния в покрышку, в

ядро
Тромбоз покрышки
Кальциноз.

3-я стадия  Развитие осложнений в бляшкеИзъязвление покрышкиКровоизлияния в покрышку, в ядроТромбоз покрышкиКальциноз.

Слайд 37Изъязвления и кровоизлияния

Изъязвления и кровоизлияния

Слайд 38Тромбоз покрышки
В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические

проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт

миокарда, ишемический инсульт и т.п.)
Тромбоз покрышки 	В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической

Слайд 39кальциноз
Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную

ткань способствует увеличению плотности бляшки и ломкости с образованием пластин.

кальцинозОтложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань способствует увеличению плотности бляшки и ломкости

Слайд 40Клиническая картина

Клиническая картина

Слайд 41Атеросклероз грудной аорты
При атеросклерозе грудного отдела аорты может формироваться аневризма

грудной аорты, разрыв которой вызывает интенсивные жгучие боли за грудиной

с иррадиацией в шею, спину, верхнюю часть живота.
Боль усиливается при физической нагрузке и на фоне стресса, продолжается сутками, периодически то усиливаясь, то ослабевая.
Атеросклероз грудной аорты	При атеросклерозе грудного отдела аорты может формироваться аневризма грудной аорты, разрыв которой вызывает интенсивные жгучие

Слайд 42Атеросклероз артерий головного мозга
Проблемы со сном: бессонница, тревожные сновидения,

трудный подъем и проблемы с повторными засыпаниями;
Потеря чувствительности половины тела;
Сильные,

часто повторяющиеся головные боли;
Изменение походки и нарушение координации;
Изменение зрения, мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах;
Эмоциональные изменения: раздражительность, депрессия, плаксивость и чувство тревоги;
Приливы жара и потливость лица;
Повышенная утомляемость, постоянная слабость и рассеянность;
Дрожание подбородка и конечностей;
Нарушение памяти, проблемы с краткосрочной памятью;
Появление асимметрии лица.
Атеросклероз артерий головного мозга Проблемы со сном: бессонница, тревожные сновидения, трудный подъем и проблемы с повторными засыпаниями;Потеря

Слайд 43Атеросклероз периферических артерий
Самым распространенным симптомом заболеваний периферических артерий является перемежающаяся

хромота вместе (Синдром Лериша) с быстрой утомляемостью, болью или дискомфортом

в мышцах ног при физической нагрузке – при отдыхе эта боль проходит(-//-синдром витрины).
Причиной появления боли является недостаток поступления крови в работающие мышцы через суженные артерии.

Атеросклероз периферических артерий	Самым распространенным симптомом заболеваний периферических артерий является перемежающаяся хромота вместе (Синдром Лериша) с быстрой утомляемостью,

Слайд 44 Другими частыми симптомами заболеваний периферических артерий являются:
Ощущения ползания мурашек, покалывание

или боль в ступнях и пальцах ног
Болезненные судороги в ногах
Онемение,

слабость или тяжесть
Бледная и холодная на ощупь кожа нижних конечностей
Диабетическая стопа
Нарушение роста волос на голенях или постепенное их выпадение
Хронические язвы
Гангрена

Атеросклероз периферических артерий

Другими частыми симптомами заболеваний периферических артерий являются:Ощущения ползания мурашек, покалывание или боль в ступнях и пальцах ногБолезненные

Слайд 45Атеросклероз брюшной аорты
При атеросклеротическом сужении непарных висцеральных ветвей брюшной

аорты в большинстве случаев развивается клиническая картина синдрома хронической абдоминальной

ишемии, для которой наиболее характерны следующие симптомы:  ощущение тяжести, переполнения в желудке или боли в эпигастральной области, возникающие во время функциональной активности органов пищеварения;  метеоризм, отрыжка, снижение аппетита, чередование поносов и запоров;  прогрессирующее похудание;  функциональный систолический шум в эпигастрии.
При острой окклюзии тромбом одной из висцеральных артерий:  развивается интенсивный болевой синдром, не купирующийся спазмолитиками и наркотиками;  появляются признаки гангрены кишечника и разлитого острого перитонита.
Атеросклероз брюшной аорты При атеросклеротическом сужении непарных висцеральных ветвей брюшной аорты в большинстве случаев развивается клиническая картина

Слайд 46Атеросклероз коронарных артерий: жалобы на боли за грудиной, чувство нехватки

воздуха, аритмия. В данном случае велик риск инфаркта миокарда. 
Атеросклероз почечных

артерий: жалобы на повышенное артериальное давление, головную боль и нарушение мочевыделения. Осложнения – глубокие изменения функции почек, то есть почечная недостаточность.

Атеросклероз почечных и коронарных артерий

Атеросклероз коронарных артерий: жалобы на боли за грудиной, чувство нехватки воздуха, аритмия. В данном случае велик риск

Слайд 47профилактика
Антиатеросклеротическая диета (ограничение потребления продуктов с высоким содержанием ХС)
Регулярные физические

упражнения
Отказ от курения
Уменьшение стресса (избежание конфликтов и т п)
Предупреждение СД

(контроль уровня Глю)
Поддержание нормального АД
профилактикаАнтиатеросклеротическая диета (ограничение потребления продуктов с высоким содержанием ХС)Регулярные физические упражненияОтказ от куренияУменьшение стресса (избежание конфликтов и

Слайд 48Принципы лечения
Устранение или ослабление факторов риска (немедикаментозное лечение).
Консервативное лечение:
При

выявлении избыточного веса настоятельно рекомендуется его снижение с помощью дозированных

физических нагрузок и низкокалорийной диеты.
Гиполипидемические ЛС (Статины – ингибиторы ГМГ-редуктазы, секвестранты (разобщители) желчных кислот, Фибраты, Никотиновая к-та и ее производные); антиагрегантная терапия; иАПФ, БАБ – для снижения активности САС и РААС; применение ферментов АО защиты.
Эфферентная терапия: энтеросорбция, гемосорбция, ЛПНП-иммуносорбция.
Хирургическое лечение: ангиопластика, стентирование, шунтирование и др.
Принципы лечения Устранение или ослабление факторов риска (немедикаментозное лечение).Консервативное лечение: При выявлении избыточного веса настоятельно рекомендуется его

Слайд 49Клинический случай
Больной В., 54 лет, жалуется на общую слабость,
за грудиной

без иррадиации, возникающие при ходьбе на расстояние более 250 м
и

проходящие в покое. Приступы сжимающих болей за грудиной при значительных нагрузках (быстрая ходьба на расстояния более 3 км) стали беспокоить около 5 лет назад, самостоятельно купировались в покое. Не обследовался и не лечился. Два месяца назад стали беспокоить нечастые перебои в работе сердца, в связи с чем эпизодически принимал пропранолол 40 мг с хорошим эффектом. Боли за грудиной стали возникать 3-5 раз в день при значительно меньших нагрузках, чем ранее.
Госпитализирован после очередного болевого эпизода, сопровождавшегося развитием общей слабости.
Аллергологический анамнез без особенностей. Наследственность: мать умерла от рака желудка в возрасте 72 лет. Вредные привычки: курит 10 сигарет в сутки на протяжении 28 лет.
При осмотре: состояние средней тяжести. Конституция гиперстеническая. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. Отеков нет. ЧД 18 в минуту, дыхание с жестким оттенком, хрипов нет. Границы сердца: левая — по левой среднеключичной линии, правая— по правому краю грудины, верхняя — по нижнему краю III ребра. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет. Ритм правильный. ЧСС — 76 уд/мин. АД — 130/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень по краю реберной дуги. Селезенка, почки не пальпируются.

Клинический случай Больной В., 54 лет, жалуется на общую слабость,за грудиной без иррадиации, возникающие при ходьбе на

Слайд 50Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру:
ритм синусовый, ЧСС днем 62–119

уд./мин (средняя 68 уд в мин), ЧСС ночью 45–68 уд

в мин (средняя 53 уд в мин). Желудочковая экстрасистолия — всего 130, в том числе 3 эпизода по типу тригеминии; наджелудочковая экстрасистолия — всего 340. Анализ ST-T: депрессия сегмента ST до 0,2 мВ в левых грудных отведениях, что сопровождалось отметкой о болях в дневнике пациента.
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру: ритм синусовый, ЧСС днем 62–119 уд./мин (средняя 68 уд в мин), ЧСС

Слайд 51Вопросы:
Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения, ФК II. ХСН 0. Диагноз выставлен на

основании: - анамнеза и жалоб: боли за грудиной сначала были при

быстрой ходьбе>3км, а потом до 250м 3-5 р./день и проходили в покое, хороший эффект от приёма пропранолола (неселективного бета-ар) - ХМ-ЭКГ: депрессия сегмента ST в левых грудных отведениях, что сопровождалось болью На ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 60 уд/мин., депрессия ST I, aVL, V3-V6

Сформулируйте предварительный диагноз

Вопросы:Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения, ФК II. ХСН 0. Диагноз выставлен на основании:  - анамнеза и жалоб:

Слайд 52Дифференциальная диагностика:
- заболеваниях ССС: ОИМ (острая интенсивная боль за грудиной,

с иррадиацией в лопатку, левую руку, нижнюю челюсть, не купируется

приёмом нитроглицерина), стенокардия (острая интенсивная боль за грудиной, с иррадиацией в лопатку, левую руку, нижнюю челюсть, купируется нитроглицерином, проходит в течение 1-3 мин.), расслоение аорты (жгучая боль за грудиной, в спине, сопровождается шоком), перикардит (тупая постоянная боль без иррадиации),
- заболеваниях опорно-двигательного аппарата: остеохондроз грудного отдела, межреберная невралгия, синдром Трейтца, воспаление хрящевых концов рёбер,
- заболевания верхних отделов ЖКТ: ГЭРБ, ЯБЖ, ЯБДЖ
- неврозы,
- опоясывающий лишая (сыпь по ходу межреберных нервов)

Проведите дифференциальную диагностику.

Дифференциальная диагностика:- заболеваниях ССС: ОИМ (острая интенсивная боль за грудиной, с иррадиацией в лопатку, левую руку, нижнюю

Слайд 53Какие лабораторные и инструментальные методы обследования необходимо провести пациенту?
Дополнительные методы

исследования: ОАК (лейкоциты, СОЭ), РГ органов грудной клетки (выявление кардиомегалии, застойных

явлений в лёгких, кальциноза, удлинение и расширения аорты), ЭХО-КГ, ХМ-ЭКГ, пробы с физической нагрузкой (тредмил/велоэргометрия) для определения ФК и толерантности к физической нагрузке, липидограмма, КАГ.
Какие лабораторные и инструментальные методы обследования необходимо провести пациенту?Дополнительные методы исследования: ОАК (лейкоциты, СОЭ), РГ органов грудной

Слайд 54Лечение:
- антиагрегантная терапия для профилактики тромбоза: аск 1х75 мг

ро постоянно, клопидогрель 1х100 мг постоянно, омепразол 1х20 мг;  - приём

нитроглицерина 0,4 мг внутрь по требованию, - β-блокаторы для уменьшения потребности миокарда в О2 за счёт сокращения длительности систолы: метопролол 1х2,5 мг в/в (???, у него ЧСС на нижней границе нормы) - статины (всем с ИБС независимо от уровня холестерина): аторвастатин 1х20 мг внутрь, - иАПФ для предупреждения ремоделирования сердца и АГ: периндоприл 1х4 мг внутрь

Какие варианты лечения можно провести больному?

Лечение: - антиагрегантная терапия для профилактики тромбоза: аск 1х75 мг ро постоянно, клопидогрель 1х100 мг постоянно, омепразол

Слайд 55Спасибо за внимание!

Спасибо за внимание!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика