Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Атеросклероз Синдром хронической коронарной недостаточности
Содержание
- 1. Атеросклероз Синдром хронической коронарной недостаточности
- 2. План лекцииОбмен липидов Атерогенные дислипидемииАтеросклерозФакторы риска атеросклероза
- 3. Обмен липидов Липопротеин
- 4. ЛипопротеиныХиломикроныРемнанты (остатки) хиломикронЛПОНПЛПППЛПНПЛПВП
- 5. Слайд 5
- 6. Слайд 6
- 7. Слайд 7
- 8. Нормальные показатели липидного профиля
- 9. Типы дислипидемийГиперхолестеринемия (ЛПНП) –дефект рецепторов обратного захвата
- 10. ГиперхолестеринемияЛПНП являются атерогенными частицами, т.к. способны проникать
- 11. Клинические признаки гиперхолестеринемии (появляются только при
- 12. Слайд 12
- 13. АтеросклерозАтеросклероз – хронический воспалительный процесс в стенках
- 14. Функции нормального эндотелияБарьерная функция (не проницаем для
- 15. Активированный эндотелийПовышение проницаемости для макромолекул (для ЛПНП)Выделение
- 16. Повреждение и активация эндотелия – пусковой механизм
- 17. Нормальные и активированные ГМК
- 18. Появление и рост атеросклеротических бляшекАктивация и повышение
- 19. Atherosclerotic Vascular Disease ConferenceWriting Group III: PathophysiologyDavid P. Faxon, Valentin Fuster, Peter Libby et al. Circulation. 2004;109:2617-2625
- 20. Этапы 1-5 эволюции атеромы
- 21. Атеросклеротическая бляшка
- 22. Атеросклеротическая бляшкаЛипидное ядроПросвет артерииПлечевая зонаФиброзная покрышка
- 23. Нестабильная и стабильная АСББольшое липидное ядроТонкая фиброзная
- 24. Слайд 24
- 25. Разрыв нестабильной АСБ приводит к развитию тромботической окклюзии КА и ОКС (следующая лекция)
- 26. Атеросклеротические ССЗИБСЦВЗ: ишемический инсульт, сосудистая деменцияОблитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностейАневризма брюшной аортыМезентериальная ишемияРеноваскулярная АГ
- 27. Факторы риска атеросклероза и атеросклеротических ССЗ
- 28. Коронарные артерииСтвол ЛКА Огибающая артерия (ОА)Передняя межжелудочковая
- 29. Слайд 29
- 30. Инвазивная коронарография
- 31. Мультиспиральная КТ коронарография
- 32. Особенности коронарного кровотокаКоронарный резерв – способность КА
- 33. Механизмы ишемии миокардаФиксированный стеноз эпикардиальных КА (гемодинамически
- 34. Ишемия миокарда При стенозе КА более 70%
- 35. Патогенез ишемии микардаПотребность миокарда в О2 ↑↑↑Доставка
- 36. Потребность и доставка О254321ЧСС в мин2001601208060Потребность миокарда в О2Доставка О2I ФКIII ФКIV ФКII ФКИшемия и стенокардия
- 37. Ишемический каскад
- 38. Ишемический каскад
- 39. Когда начинается атеросклероз? Когда начинается ИБС?
- 40. ОпределенияСтенокардия – боль или дискомфорт в груди
- 41. От каких факторов зависит тяжесть ишемии и
- 42. Типичная (классическая) стенокардияЛокализация, характер, продолжительность дискомфортаПровоцирующие факторыКупированиеАтипичная стенокардия
- 43. Стабильная стенокардияОднотипность условий возникновенияОднотипность условий прекращенияДлительность симптомов более 1 месяца
- 44. Клинические варианты стенокардииС постоянным порогом ишемии (фиксированная
- 45. Оценка тяжести стенокардии (функциональные классы)I ФК –
- 46. Физикальное обследование Оценка локальной болезненности грудной клеткиВыявление
- 47. План дополнительного обследованияОАКБХ АК: липидный профиль, глюкоза,
- 48. Стресс-тестыУвеличение ЧСС провоцирует ишемию миокарда, после чего
- 49. Стресс-сцинтиграфия
- 50. Стресс-ЭхоКГ
- 51. Тредмил-тест (беговая дорожка и ЭКГ-контроль)
- 52. Результаты нагрузочного теста с ЭКГ контролемПоложительный
- 53. У какого стресс-теста максимальная чувствительность (99-100%)?Стресс-сцинтиграфияСтресс-ЭхоКГСтресс-ЭКГ
- 54. Инвазивная коронароангиография
- 55. Левая коронарная артерия
- 56. Правая коронарная артерия
- 57. Показания к инвазивной КАГИнвазивная КАГ проводится для
- 58. Синдром хронической коронарной недостаточности при ИБСМорфологический субстрат:
- 59. Примеры формулировки диагнозаИБС: стенокардия напряжения II ФК.Семейная
- 60. Скачать презентанцию
План лекцииОбмен липидов Атерогенные дислипидемииАтеросклерозФакторы риска атеросклероза Патофизиология ишемии миокарда Стабильная стенокардия и ИБССиндром хронической коронарной недостаточности
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Атеросклероз
Синдром хронической коронарной недостаточности
Лекция для студентов 3 курса лечебного факультета
Доцент
кафедры терапии, к.м.н. Е.И. Ильиных
Слайд 2План лекции
Обмен липидов
Атерогенные дислипидемии
Атеросклероз
Факторы риска атеросклероза
Патофизиология ишемии миокарда
Стабильная стенокардия и ИБС
Синдром хронической коронарной недостаточности
Слайд 9Типы дислипидемий
Гиперхолестеринемия (ЛПНП) –дефект рецепторов обратного захвата ЛПНП – самая
атерогенная ДЛЕ
Гипертриглицеридемия (ХМ или ЛПОНП) – дефицит липопротеидлипазы
Комбинированная гиперлипидемия (ЛПНП+ЛПОНП)
– избыточное образование ЛПОНП в печени 
Слайд 10Гиперхолестеринемия
ЛПНП являются атерогенными частицами, т.к. способны проникать под эндотелий сосудов
и окисляться
Причины накопления ЛПНП (и повышения ХС)
Пищевой избыток насыщенных жиров,
холестерина и транс-изомеров жирных кислотНарушение обратного захвата остатков ЛПНП печенью из-за дефекта рецепторов ЛПНП - семейная гиперхолестеринемия (СГХ)
1:200
ХС>8 ммоль/л и ХС ЛПНП >5
Риск ранней ИБС повышен в 20 раз
Слайд 11Клинические признаки гиперхолестеринемии (появляются только при очень высоком уровне холестерина
– при СГХ)
Сухожильные ксантомы (сухожилия разгибателей)
Утолщение ахиллова сухожилия
Липоидная дуга роговицы
у молодых пациентовКсантелазмы на веках
Слайд 13Атеросклероз
Атеросклероз – хронический воспалительный процесс в стенках артерий эластического и
мышечно-эластического типа, протекающий с участием липидов, элементов сосудистой стенки и
клеток иммунной системы.Морфологическим субстратом атеросклероза являются липидные пятна и атеросклеротические бляшки
Слайд 14Функции нормального эндотелия
Барьерная функция (не проницаем для макромолекул, например, для
ЛПНП)
Регуляция иммунного ответа – противостоит адгезии лейкоцитов
Регуляция сократимости ГМК артерий
(NO, простациклин - вазодиляция)Антитромботическая функция
антиагреганты: NO и простациклин
антикоагулянты: гепаран-сульфат, тромбомодулин
Слайд 15Активированный эндотелий
Повышение проницаемости для макромолекул (для ЛПНП)
Выделение воспалительных цитокинов (ИЛ1
и ФНОα) и молекул адгезии лейкоцитов
Снижение выделения вазодилатирующих молекул
Снижение антитромботического
потенциала
Слайд 16Повреждение и активация эндотелия – пусковой механизм начала атеросклероза
Химические факторы
Курение
Гипергликемия
при СД
Высокий уровень ХСЛПНП
Физические факторы
Высокое АД
Низкий уровень физической активности (снижение
выработки NO)А это пять главных модифицируемых факторов риска атеросклероза
Активация эндотелия
Слайд 18Появление и рост атеросклеротических бляшек
Активация и повышение проницаемости эндотелия
Проникновение ЛПНП
под эндотелий и их окисление – оЛПНП
В ответ на оЛПНП
эндотелий выделяет хемокины, цитокины и адгезивные молекулы Привлечение и миграция моноцитов в стенку артерий, превращение их в макрофаги, появление на макрофагах скавенджер-рецепторов (рецепторов-”мусорщиков”)
Макрофаги захватывают оЛНПП и образуются пенистые клетки
Миграция в интиму ГМК, их пролиферация, ГМК увеличивают выработку внеклеточного матрикса – прогрессирующий рост АСБ
Слайд 19Atherosclerotic Vascular Disease Conference
Writing Group III: Pathophysiology
David P. Faxon, Valentin Fuster, Peter
Libby et al. Circulation. 2004;109:2617-2625
Слайд 23Нестабильная и стабильная АСБ
Большое липидное ядро
Тонкая фиброзная покрышка
Воспаление (много
активированных
макрофагов)
Склонность к разрыву покрышки АСБ (ранимая АСБ)
Небольшое липидное ядро
Толстая
прочная фиброзная покрышкаВоспаление отсутствует или минимально
Такая АСБ медленно растет и не приводит к разрыву покрышки
Слайд 25Разрыв нестабильной АСБ приводит к развитию тромботической окклюзии КА и
ОКС (следующая лекция)
Слайд 26Атеросклеротические ССЗ
ИБС
ЦВЗ: ишемический инсульт, сосудистая деменция
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
Аневризма
брюшной аорты
Мезентериальная ишемия
Реноваскулярная АГ
Слайд 28Коронарные артерии
Ствол ЛКА
Огибающая артерия (ОА)
Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) или
передняя нисходящая артерия
Правая коронарная артерия (ПКА)
Задняя межжелудочковая ветвь (ЗМЖВ) или
задняя нисходящая артерия – ветвь ПКА
Слайд 32Особенности коронарного кровотока
Коронарный резерв – способность КА увеличивать коронарный кровоток
в соответствии с уровнем потребности миокарда в О2 за счет
дилатации артериол (ауторегуляция КА)Коронарный резерв зависит от способности артериол к дилатации и состояния крупных КА
Невозможность к использованию максимального коронарного резерва появляется только при стенозе эпикардиальной КА > 70%
Слайд 33Механизмы ишемии миокарда
Фиксированный стеноз эпикардиальных КА (гемодинамически значимая атеросклеротическая бляшка
в КА со стенозом более 70%)
Микроваскулярная дисфункция (сниженный коронарный резерв)
Спазм
эпикардиальной КА (редко)
Слайд 34Ишемия миокарда
При стенозе КА более 70% увеличение потребности миокарда
в О2 не может обеспечиваться адекватным увеличением доставки О2, что
приводит к ишемии миокарданеадекватная оксигенация миокарда и переход на анаэробный метаболизм
накопление лактата и метаболитов
нарушение локальной сократимости
стенокардия
Слайд 35Патогенез ишемии микарда
Потребность миокарда в О2 ↑↑↑
Доставка О2 не может
адекватно увеличиться
Физическая нагрузка
↑ ЧСС и АД
Стеноз КА > 70%
Микро-
васкулярная
дисфункция
Ишемия миокарда
Слайд 36Потребность и доставка О2
5
4
3
2
1
ЧСС в мин
200
160
120
80
60
Потребность миокарда в О2
Доставка О2
I
ФК
III ФК
IV ФК
II ФК
Ишемия и стенокардия
Слайд 40Определения
Стенокардия – боль или дискомфорт в груди вследствие ишемии миокарда
ИБС
– атеросклеротическое поражение коронарных артерий с клиническими проявлениями ишемии
Бессимптомный атеросклероз
КА - еще не ИБССтенокардия при других поражениях КА – васкулиты, аномалии КА
Стенокардия при чистых КА – АС, АН, гипертрофическая кардиомиопатия
Слайд 41От каких факторов зависит тяжесть ишемии и стенокардии
Выраженность стеноза эпикардиальных
КА
(от 70 до 100%)
Почему при окклюзии коронарной
артерии может быть только стенокардия, а не ИМ?Количество вовлеченных КА (1-3)
Наличие коллатералей
Наличие микроваскулярной дисфункции
Слайд 42Типичная (классическая) стенокардия
Локализация, характер, продолжительность дискомфорта
Провоцирующие факторы
Купирование
Атипичная стенокардия
Слайд 43Стабильная стенокардия
Однотипность условий возникновения
Однотипность условий прекращения
Длительность симптомов более 1 месяца
Слайд 44Клинические варианты стенокардии
С постоянным порогом ишемии (фиксированная обструкция КА)
С меняющимся
порогом ишемии (стеноз КА + микроваскулярная дисфункция)
Слайд 45Оценка тяжести стенокардии (функциональные классы)
I ФК – обычная ФН, такая
как ходьба или подъем по лестнице, не вызывает стенокардии. Стенокардия
развивается в результате интенсивной, или быстрой, или длительной нагрузки.II ФК – Небольшое ограничение повседневной активности. Стенокардия возникает при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице или при эмоциональном стрессе. Ходьба более двух кварталов по ровной местности и подъем более чем на 1 пролет в среднем темпе.
III ФК – выраженное ограничение обычной физической активности. Стенокардия возникает при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии 1-2 кварталов или подъеме на 1 пролет.
IV ФК – Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без дискомфорта. Стенокардия может быть в покое
Слайд 46Физикальное обследование
Оценка локальной болезненности грудной клетки
Выявление сопутствующей АГ
Симптомы дислипидемии
(ксантомы)
Признаки системного атеросклероза (шумы и ослабление пульса)
Признаки СН
Слайд 47План дополнительного обследования
ОАК
БХ АК: липидный профиль, глюкоза, креатинин, АСТ, АЛТ
ЭКГ
в покое (обычно без изменений!!!)
Эхо-КГ
Стресс-тесты для выявления ишемии миокарда
Коронароангиография
(по показаниям)
Слайд 48Стресс-тесты
Увеличение ЧСС провоцирует ишемию миокарда, после чего тест прекращается
Оцениваем проявления
ишемии миокарда
Дефект перфузии – сцинтиграфия
Нарушение сократимости – ЭхоКГ
Депрессия сегмента ST
на ЭКГСтенокардия может не развиться на стресс-тесте
Слайд 52Результаты нагрузочного теста
с ЭКГ контролем
Положительный – появление ишемической депрессии
сегмента ST > 1 мм
Отрицательный – достижение субмаксимальной ЧСС
85%(220-возраст) без признаков ишемии и боли в груди
Слайд 53У какого стресс-теста максимальная чувствительность (99-100%)?
Стресс-сцинтиграфия
Стресс-ЭхоКГ
Стресс-ЭКГ
Слайд 57Показания к инвазивной КАГ
Инвазивная КАГ проводится для отбора пациентов на
реваскуляризацию:
чрескожные коронарные вмешательства (стентирование КА)
коронарное шунтирование
Показания к инвазивной КАГ
Тяжелая рефрактерная
стенокардияСН или снижение ФВ ЛЖ
Большие зоны ишемии на стресс-тесте
Слайд 58Синдром хронической коронарной недостаточности при ИБС
Морфологический субстрат: атеросклеротическая бляшка КА
со стенозом более 70%
Патогенез: преходящая ишемия миокарда при повышении потребности
миокарда в О2Симптомы:
cтабильная стенокардия (без ухудшения в течение последнего месяца)
Изменения ЭКГ или ЭхоКГ на стресс-тесте
КАГ – стенозы КА более 70%
Слайд 59Примеры формулировки диагноза
ИБС: стенокардия напряжения II ФК.
Семейная гиперхолестеринемия
ИБС: стенокардия напряжения
I ФК
ЧКВ (стентирование ПКА 2017 г.)
Гипертоническая болезнь 2 степени тяжести,
III стадииКомбинированная дислипидемия
