Разделы презентаций


БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ презентация, доклад

Содержание

Зав. кафедрой, профессор Р.М.Фазлыева Доцент Г.К.Макеева

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
Лекция для студентов IV курса

лечебного факультета
ИБС: ИНФАРКТ МИОКАРДА
УФА-2008

БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИЛекция для студентов IV курса лечебного факультетаИБС: ИНФАРКТ МИОКАРДАУФА-2008

Слайд 2Зав. кафедрой, профессор Р.М.Фазлыева
Доцент Г.К.Макеева

Зав. кафедрой, профессор Р.М.Фазлыева Доцент Г.К.Макеева

Слайд 3ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИМ
Инфаркт миокарда – ишемический некроз миокарда, обусловленный

острой коронарной недостаточностью

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИМ  Инфаркт миокарда – ишемический некроз миокарда, обусловленный  острой  коронарной недостаточностью

Слайд 5ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
1.В 1909 году на I съезде российских
терапевтов В.П.Образцов и

Н.Д.Стражеско
впервые описали
инфаркт миокарда (ИМ):
status anginosus, asthmaticus, gastralgicus

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА1.В 1909 году на I съезде российскихтерапевтов В.П.Образцов и Н.Д.Стражесковпервые  описалиинфаркт миокарда (ИМ): status anginosus,

Слайд 6ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В России ежегодно развивается 5 ИМ на 1000 мужчин

и 1 – на 1000 женщин в возрасте 40-59 лет
После

60 лет – 17 случаев в год
Преобладающий пол – мужской, особенно в молодом и среднем возрасте
Летальность – достигает 30-50 % от общего числа заболевших
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ В России ежегодно развивается 5 ИМ на 1000 мужчин и 1 – на 1000 женщин в

Слайд 7ЭТИОЛОГИЯ ИМ
Атеросклероз коронарных артерий , осложненный тромбом в области

атеросклеротической бляшки – у 95-97%
Резкий спазм

коронарных артерий в результате нейрогуморальных нарушений – у 5% (у лиц молодого возраста)
Редко ИМ развивается при аортальных пороках сердца, тромбоэмболии коронарных артерий при ИЭ, ДВС -синдроме и др., являясь осложнением основного заболевания, а не ИБС
ЭТИОЛОГИЯ  ИМАтеросклероз коронарных артерий , осложненный тромбом в области атеросклеротической бляшки  – у 95-97%

Слайд 8
Развитию ИМ способствуют:


недостаточность коллатерального кровообращения
гиперкоагуляция крови
повышение

потребности миокарда в кислороде при психоэмоциональном или физическом перенапряжении, АГ и т.д.
все факторы риска ИБС


Развитию ИМ способствуют:             недостаточность коллатерального

Слайд 9ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Прекращение притока крови к миокарду →
очаговое повреждение

и некроз миокарда → снижение УО и МО крови


кардиогенный шок, отек легких →
нарушения микроциркуляции, тканевая гипоксия →
тяжелые нарушения ритма и проводимости сердца →фибрилляция или асистолия

ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДАПрекращение притока крови к миокарду → очаговое повреждение и некроз миокарда → снижение  УО

Слайд 12ПАТАНАТОМИЯ ИМ
1. Атеросклероз коронарных артерий (сужение более 50% просвета)


2. Некроз миокарда виден через 4-6 часов

после тромбоза. Гистохимически выявляются зоны повреждения и ишемии
3. Постинфарктный кардиосклероз (через 2 месяца после ИМ)
ПАТАНАТОМИЯ ИМ1. Атеросклероз коронарных артерий  (сужение более 50% просвета)   2. Некроз миокарда виден

Слайд 13КЛАССИФИКАЦИЯ ИМ
По величине некроза:
крупноочаговый (трансмуральный) ИМ с

зубцом Q
мелкоочаговый ИМ без зубца Q
2. По локализации:
передний
верхушечный
боковой
перегородочный
задний (заднедиафрагмальный или

нижний; заднебазальный)
правого желудочка (редко)

КЛАССИФИКАЦИЯ ИМ  По величине некроза: крупноочаговый (трансмуральный) ИМ с зубцом Qмелкоочаговый ИМ без зубца Q2. По

Слайд 143. По особенностям течения:
типичный, неосложненный
осложненный
с затяжным течением (до недели

и более болевые приступы, замедленные процессы репарации)
рецидивирующий (новые участки некроза

появляются в сроки от 72 часа до 4 недель после развития ИМ; в первые 72 часа – расширение зоны некроза)
повторный ( развивающийся в сроки более 4 недель от начала первого ИМ)

3. По особенностям течения: типичный, неосложненныйосложненныйс затяжным течением (до недели и более болевые приступы, замедленные процессы репарации)рецидивирующий

Слайд 16КЛИНИКА ИМ
Выделяют 5 периодов:
Прединфарктный
Острейший
Острый
Подострый
Постинфарктный

КЛИНИКА ИМ   Выделяют 5 периодов:Прединфарктный ОстрейшийОстрыйПодострыйПостинфарктный

Слайд 171. ПРЕДИНФАРКТНЫЙ ПЕРИОД
Проявляется:
прогрессирующей стенокардией напряжения – наиболее

часто
впервые возникшей стенокардией
появлением стенокардии покоя
появлением нарушений ритма и проводимости

сердца, нарастанием СН,
Продолжительность – от 30 минут до 4 недель
Больные подлежат госпитализации !

1. ПРЕДИНФАРКТНЫЙ ПЕРИОД  Проявляется:прогрессирующей стенокардией напряжения – наиболее частовпервые возникшей стенокардией появлением стенокардии покояпоявлением нарушений ритма

Слайд 18 В прединфарктном периоде происходят
морфологические изменения
атеросклеротической бляшки:
-

разрывы бляшки
- формирование тромбов на ее поверхности
-

кровоизлияния в бляшку и др.
Основные принципы лечения больных в
прединфарктном периоде – те же, что при
ИМ
В прединфарктном периоде происходятморфологические измененияатеросклеротической бляшки: - разрывы  бляшки - формирование тромбов на

Слайд 192. ОСТРЕЙШИЙ ПЕРИОД ИМ:
Время между возникновением ишемии
миокарда и появлением

его некроза
( от 30 минут до 2 часов)
ИМ возникает

после интенсивной
физической нагрузки, стрессов, перегревания,
переедания и др.
2. ОСТРЕЙШИЙ ПЕРИОД ИМ:Время между возникновением ишемиимиокарда и появлением  его некроза ( от 30 минут до

Слайд 20Кинжальная боль при ИМ

Кинжальная боль при ИМ

Слайд 21
При раннем тромболизисе в острейшем
периоде ИМ возможно его обратное
развитие

При раннем тромболизисе в острейшемпериоде ИМ возможно его обратноеразвитие

Слайд 22 КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ОСТРЕЙШЕГО ПЕРИОДА ИМ:


Ангинозный status anginosus
Астматический

status asthmaticus
Абдоминальный status gastralgicus
Аритмический
Цереброваскулярный
Бессимптомный
С атипичной локализацией боли
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ОСТРЕЙШЕГО ПЕРИОДА ИМ:       Ангинозный

Слайд 23 АНГИНОЗНЫЙ ВАРИАНТ в 70-95%
ХАРАКТЕРНО (в отличие от стенокардии):
боли

интенсивные - “жгучие”, “кинжальные”
обширной локализации - в области грудины и

сердца, всей передней поверхности грудной клетки
продолжительные - более 30 минут до 1-2 суток
с широкой иррадиацией - в левую руку, плечо, шею, межлопаточную область,
не проходящие от приема нитроглицерина
больной не “замирает” , а мечется, возбужден
АНГИНОЗНЫЙ ВАРИАНТ в 70-95%  ХАРАКТЕРНО (в отличие от стенокардии): боли интенсивные - “жгучие”, “кинжальные”обширной локализации

Слайд 24ОБЪЕКТИВНО:
Бледность, холодный пот, акроцианоз
Одышка
Тахикардия до 100 и более в

минуту
Снижение АД
5. Тоны сердца глухие, аритмичные
6. Ритм галопа (из-за патологического

III тона)

ОБЪЕКТИВНО:Бледность, холодный пот, акроцианоз ОдышкаТахикардия до 100 и более в минутуСнижение АД5. Тоны сердца глухие, аритмичные6. Ритм

Слайд 25 АСТМАТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ в 20%


ХАРАКТЕРНО:
сердечная астма или отек легких из-за острой

левожелудочковой недостаточности
боли не выражены
чаще возникает у пожилых, при повторных ИМ
АСТМАТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ в 20%         ХАРАКТЕРНО:сердечная астма или отек

Слайд 26ГАСТРАЛГИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ в 1-10 %
ХАРАКТЕРНО:
боли эпигастрии, иррадиирующие на

грудную клетку
диспепсические явления (тошнота, рвота, икота)
вздутие живота из-за пареза желудка

и кишечника
чаще встречается при задних ИМ



ГАСТРАЛГИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ в 1-10 % ХАРАКТЕРНО: боли эпигастрии, иррадиирующие на грудную клеткудиспепсические явления (тошнота, рвота, икота)вздутие живота

Слайд 27 ОБЪЕКТИВНО:
1.Напряжение и болезненность брюшной стенки
2. Вздутие

живота, ослабление
перистальтики
3.Развитие острых эрозий и язв желудка с кровотечениями


4. На 2-3 сутки возможно развитие тромбоза мезентериальных сосудов и перитонита

ОБЪЕКТИВНО:   1.Напряжение и болезненность брюшной стенки2. Вздутие живота, ослабление перистальтики3.Развитие острых эрозий и язв

Слайд 28АРИТМИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ
ХАРАКТЕРНО:
нарушения сердечного ритма и проводимости –

пароксизмальная тахикардия, полная а-в блокада и другие
боли не выражены


АД ↓, из-за аритмогенного шока
возможны признаки ишемии головного мозга
(при синдроме Морганьи-Адамс-Стокса)

АРИТМИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ   ХАРАКТЕРНО:нарушения сердечного ритма и проводимости – пароксизмальная  тахикардия, полная а-в блокада и

Слайд 29ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЙ ВАРИАНТ
ХАРАКТЕРНЫ:
симптомы нарушения мозгового кровообращения (обморок, головокружения, тошнота, рвота)


реже очаговая неврологическая симптоматика
возможно сочетание инфаркта и инсульта


ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЙ ВАРИАНТ ХАРАКТЕРНЫ:симптомы нарушения мозгового кровообращения (обморок, головокружения, тошнота, рвота) реже  очаговая неврологическая симптоматикавозможно сочетание инфаркта

Слайд 30БЕССИМПТОМНЫЙ ВАРИАНТ
ХАРАКТЕРНО:
общее недомогание,

резкая слабость на фоне приступов стенокардии
часто выявляется ретроспективно

по ЭКГ
БЕССИМПТОМНЫЙ   ВАРИАНТ    ХАРАКТЕРНО: общее недомогание,  резкая слабость на   фоне

Слайд 31С АТИПИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ БОЛИ
ХАРАКТЕРНО:
- боли локализуются в правой половине

грудной клетки, правой руке, в позвоночнике и т.д.

С АТИПИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ БОЛИ ХАРАКТЕРНО:- боли локализуются в правой половине грудной клетки, правой руке, в позвоночнике и

Слайд 32ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРЕЙШЕГО ПЕРИОДА ИМ:
Тяжелые нарушения сердечного ритма (фибрилляция желудочков)
Острая СН


Возможен летальный исход !

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРЕЙШЕГО ПЕРИОДА ИМ:Тяжелые нарушения сердечного ритма (фибрилляция желудочков)Острая СН  Возможен летальный исход !

Слайд 33 3. ОСТРЫЙ ПЕРИОД ИМ:
1. Происходит формирование очага
некроза, начало репаративных

процессов
2.Опасен тяжелыми осложнениями
3.Продолжительность – 5 - 10 дней

3. ОСТРЫЙ ПЕРИОД ИМ:1. Происходит формирование очаганекроза, начало репаративных процессов2.Опасен тяжелыми осложнениями3.Продолжительность –  5 -

Слайд 34В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИМ:
Боли стихают
2. Тоны сердца глухие, учащены,

возможен
шум трения перикарда
АД снижено
Развивается

резорбционно-некротический синдром – повышение температуры тела, лейкоцитоз крови, ↑ СОЭ, появление б/х маркеров некроза
миокарда

В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИМ:Боли стихают 2. Тоны сердца глухие, учащены, возможен     шум трения

Слайд 35ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИОДА ИМ:
Нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия, а-в

блокада, мерцание предсердий, желудочковая экстрасистолия, фибрилляция желудочков
Шок кардиогенный,

аритмический
Отек легких вследствие острой СН
Острая аневризма сердца
Разрывы сердца
Тромбоэмболические осложнения
Парез желудка и кишечника, ДВС-синдром
ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИОДА ИМ:Нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия, а-в блокада, мерцание  предсердий, желудочковая экстрасистолия, фибрилляция

Слайд 36 4. ПОДОСТРЫЙ ПЕРИОД ИМ:
Продолжительность – 4-8 недели


Происходит организация рубца
Клинически – уменьшаются признаки СН и
резорбционно-некротического

синдрома

4. ПОДОСТРЫЙ ПЕРИОД ИМ: Продолжительность – 4-8 недели   Происходит организация рубца Клинически – уменьшаются

Слайд 37ОСЛОЖНЕНИЯ ПОДОСТРОГО ПЕРИОДА ИМ:
Тромбоэндокардит с тромбоэмболиями
Постинфарктный синдром Дресслера (перикардит, пневмонит,

плеврит) - на 2- 3 неделе
Хроническая левожелудочковая недостаточность
Хроническая аневризма сердца
Неврозы

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОДОСТРОГО ПЕРИОДА ИМ:Тромбоэндокардит с тромбоэмболиямиПостинфарктный синдром Дресслера (перикардит, пневмонит, плеврит) - на 2- 3 неделеХроническая левожелудочковая

Слайд 385.ПОСТИНФАРКТНЫЙ ПЕРИОД
Увеличивается плотность рубца
Состояние больного стабилизируется
Продолжительность – 2-6 месяцев

5.ПОСТИНФАРКТНЫЙ ПЕРИОДУвеличивается плотность рубцаСостояние больного стабилизируетсяПродолжительность – 2-6 месяцев

Слайд 39ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСТИНФАРКТНОГО ПЕРИОДА ИМ:
Хроническая аневризма сердца
ХСН
Нарушения ритма сердца

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСТИНФАРКТНОГО ПЕРИОДА ИМ:Хроническая аневризма сердцаХСН Нарушения ритма сердца

Слайд 40Основная часть больных (70%) умирает от ИМ
в первые 2 часа

от первичной фибрилляции
желудочков, остальные – от кардиогенного
шока, разрывов миокарда, вторичной
фибрилляции

и т.д.
Не всегда своевременна помощь!
(“надо знать где и как умереть”)
Основная часть больных (70%) умирает от ИМв первые 2 часа от первичной фибрилляциижелудочков, остальные – от кардиогенногошока,

Слайд 41КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
ПАТОГЕНЕЗ:
Резкое снижение сократительной функции
левого желудочка →снижение сердечного
выброса →компенсаторный периферический
вазоспазм

и гипоперфузия →нарушение
микроциркуляции всех органов и тканей →
развитие полиорганной недостаточности



КАРДИОГЕННЫЙ ШОКПАТОГЕНЕЗ:Резкое снижение сократительной функциилевого желудочка →снижение сердечноговыброса →компенсаторный периферическийвазоспазм и гипоперфузия →нарушениемикроциркуляции всех органов и тканей

Слайд 42ОБЪЕКТИВНО ПРИ ШОКЕ:
1. Общая заторможенность, холодная кожа серо-бледного цвета с

липким потом, нитевидный пульс
2. Падение АД ниже 80 мм рт

ст
3. Падение пульсового АД менее 20-30 мм рт ст
4. Анурия (олигоурия) менее 20 мл в час при катетеризации мочевого пузыря
5. Острая левожелудочковая недостаточность – одышка, влажные хрипы, удушье

ОБЪЕКТИВНО ПРИ ШОКЕ:1. Общая заторможенность, холодная кожа серо-бледного цвета с липким потом, нитевидный пульс2. Падение АД ниже

Слайд 43

Аритмический шок - обусловлен тяжелыми нарушениями

ритма или проводимости, АД нормализуется при купировании аритмии


Аритмический шок - обусловлен тяжелыми нарушениями ритма или проводимости, АД нормализуется при купировании

Слайд 44 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИМ
ОАК – в первые часы ИМ –

нейтрофильный лейкоцитоз до 10-20 тыс. при N СОЭ, к концу

1-ой недели Л ↓ , а СОЭ ↑ (симптом ножниц)
Повышение активности ферментов и специфических белков в сыворотке крови вследствие выброса из поврежденного миокарда


ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИМОАК – в первые часы ИМ – нейтрофильный лейкоцитоз до 10-20 тыс. при N

Слайд 45БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ НЕКРОЗА МИОКАРДА
Тропонины Т и I

– ↑ через 2-6 часов в 300 - 400 раз,

нормализация через 10-14 дней
Миоглобин – ↑ через 2-4 часа
( в норме 80 мкг/л, ↑ в 3 раза и более ), сохраняется 1-2 дня
Креатининфосфокиназа ( КФК – МВ-фракция)
– ↑ через 4-6 часов от начала ИМ, max к концу 1 суток, нормализация через 3 дня
4. Аспартатаминотрансфераза (АСТ) – ↑ через 24 часа, max к концу 2 суток, нормализация через 5-7 дней
5. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – ↑ через 2-3 суток, нормализация через 2 недели
БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ НЕКРОЗА МИОКАРДА   Тропонины Т и I – ↑ через 2-6 часов в 300

Слайд 46ЭКГ- ДИАГНОСТИКА ИМ
1.В острейшем периоде – появляется монофазная кривая, зубца

Q еще нет
2. В остром периоде – появляется зубец Q

(зона некроза), ST – монофазная кривая (симптом крыши), которая со 2-3 дня лечения снижается к изолинии с формированием коронарного зубца Т
3. В подостром периоде – уменьшение зубца Т
4. В постинфарктном периоде - зубец Q сохраняется пожизненно, Т уменьшается
ЭКГ- ДИАГНОСТИКА ИМ1.В острейшем периоде – появляется монофазная кривая, зубца Q еще нет2. В остром периоде –

Слайд 47ТОПИКА ЭКГ ИЗМЕНЕНИЙ
При передних ИМ – в I, аVL, V1-6
При

передне-перегородочных – в V 1-3
При передне-верхушечных – в V4
При передне-боковых

– в V 5-6
При задних – в II-III-аVF
ТОПИКА ЭКГ ИЗМЕНЕНИЙПри передних ИМ – в I, аVL, V1-6При передне-перегородочных – в V 1-3При передне-верхушечных –

Слайд 48Трансмуральный ИМ передней стенки левого желудочка, острый период

Трансмуральный ИМ передней стенки левого желудочка, острый период

Слайд 49Трансмуральный ИМ задней стенки левого желудочка, острый период

Трансмуральный ИМ задней стенки левого желудочка, острый период

Слайд 50ЭхоКГ ДИАГНОСТИКА ИМ
Зона гипокинезии в области ИМ
Снижение фракции

выброса левого желудочка
Формирование аневризмы

ЭхоКГ ДИАГНОСТИКА ИМ  Зона гипокинезии в области ИМСнижение фракции выброса левого желудочкаФормирование аневризмы

Слайд 51ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИМ
Организация специализированных кардиобригад СМП. Квалифицированная помощь оказывается

на месте !
Ранняя госпитализация больных в кардиологические отделения


Создание отделений кардиореанимации или ПИТ (с монитором, дефибриллятором, кардиостимулятором) для наблюдения за больными ИМ 3-5 суток
Система реабилитации больных с ИМ
Применение высоких технологий (экстренная коронароангиопластика, интракоронарное введение тромболитиков)

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИМ Организация специализированных кардиобригад СМП. Квалифицированная помощь оказывается на месте ! Ранняя госпитализация больных в

Слайд 52I.КУПИРОВАНИЕ БОЛИ
Нейролептоанальгезия – дроперидол
0,25% 1-2 мл

+ фентанил 0,005% 1-2 мл в/в или в/м
2. Наркоз закиси

азота с кислородом
3. Наркотические анальгетики – морфин 1% 1 мл, промедол 1% 1-2 мл в вену на 20 мл физ. раствора
4. Ненаркотические анальгетики – анальгин 50% 2 мл + димедрол 1% 1-2 мл в/в или баралгин 5,0 мл


I.КУПИРОВАНИЕ БОЛИ Нейролептоанальгезия – дроперидол   0,25% 1-2 мл + фентанил 0,005% 1-2 мл в/в или

Слайд 53II.РАННИЙ ТРОМБОЛИЗИС
Оптимально - в первые 2 часа не позднее

12 часов с момента развития ИМ
Противопоказания – инсульт, желудочные кровотечения,

расслаивающая аневризма аорты, предшествующие хирургические операции


II.РАННИЙ ТРОМБОЛИЗИС Оптимально - в первые 2 часа не позднее 12 часов с момента развития ИМПротивопоказания –

Слайд 54ТРОМБОЛИТИКИ
1. Алтеплаза, тенектеплаза - тканевые активаторы плазминогена -100 мг

в вену
2. Урокиназа – 2 млн в вену
3. Стрептокиназа –

1,5 млн МЕ в/в капельно
ТРОМБОЛИТИКИ1. Алтеплаза, тенектеплаза  - тканевые активаторы плазминогена -100 мг в вену2. Урокиназа – 2 млн в

Слайд 55III. АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ
Гепарин по 5 тыс ЕД 4 раза в

день в/к
Фраксипарин (низкомолекулярный гепарин)
по 0,3 – 0,6 мл 2

раза в день в/к
Контроль – АЧТВ должно быть в 1,5 – 2 раза
больше нормы
Аспирин – 0,1 – 0,3 г 1 раз в сутки внутрь
III. АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯГепарин по 5 тыс ЕД 4 раза в день в/кФраксипарин (низкомолекулярный гепарин) по 0,3 –

Слайд 56IV. РАЗГРУЗКА МИОКАРДА
Нитраты и нитроглицерин в/в капельно или в таб.

(изокет, нитросорбит и др.)
β - блокаторы –для ↓ тахикардии,

аритмии, снижения АД
Ингибиторы АПФ – со 2-3 дня заболевания для предупреждения ремоделирования миокарда
IV. РАЗГРУЗКА МИОКАРДАНитраты и нитроглицерин в/в капельно или в таб. (изокет, нитросорбит и др.) β - блокаторы

Слайд 57V. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
Препараты калия (поляризующая смесь
с глюкозой), панангин, рибоксин,
кокарбоксилаза,

предуктал

V. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ Препараты калия (поляризующая смесьс глюкозой), панангин, рибоксин,кокарбоксилаза, предуктал

Слайд 58 ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА
1. Периферические вазодилататоры (нитраты, натрия нитропруссид)

+ допамин (симпатомиметик, стимулятор β-1 рецепторов сердца и α-рецепторов сосудов)
2.

Плазмозаменители ( реополиглюкин, альбумин, солевые растворы)
3. Мочегонные (лазикс в/в 80-120 мг
4. Гидрокарбонат натрия в/в капельно
ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА 1. Периферические вазодилататоры (нитраты, натрия нитропруссид) + допамин (симпатомиметик, стимулятор β-1 рецепторов сердца

Слайд 59 ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
Лидокаин 100-150 мг в вену при

желудочковой экстрасистолии
Кордарон 300-600 мг в/в
Верапамил 2-4 мл в в/в

– при
наджелудочковой тахикардии
Дефибрилляция электрическая
При а-в блокаде – атропин, ГКС, ЭКС
ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦАЛидокаин 100-150 мг в вену при желудочковой экстрасистолииКордарон 300-600 мг в/в Верапамил 2-4

Слайд 60 РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ
ЛФК – после купирования болевого приступа
При неосложненных

ИМ 3-х недельная
программа, при осложненных – 5- недельная
К концу 1

недели – сидит на кровати
На 10-11 день – ходит до туалета
К концу 2 недели – ходит 100-200 м
К концу 3 недели ходит пролет лестницы
Затем – санаторий “Зеленая роща”, наблюдение у
кардиолога поликлиники
РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ЛФК – после купирования болевого приступаПри неосложненных ИМ 3-х недельнаяпрограмма, при осложненных – 5-

Слайд 61Спасибо за внимание!

Спасибо за внимание!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика