Биохимические сдвиги в организме при мышечной работе

и расширение бронхов
Увеличение легочной вентиляции
Улучшение обеспечения организма кислородом
Увеличение ЧСС
Увеличение скорости

кровотока

Улучшение снабжения органов кислородом и питательными веществами

Расширение кровеносных сосудов в мышцах

Усиленное потоотделение

Освобождение организма от избыточной тепловой энергии

Снижение кровоснабжения почек, уменьшение диуреза

Замедление перистальтики кишечника, ухудшение процессов всасывания пищи

Выход жира из жировых депо, повышение энергообеспечения мышц

частоты дыхания и расширение бронхов
Дублируют действие симпатических импульсов
Расширение сосудов в

органах, обеспечивающих мышечную деятельность (мышцы, мозг, миокард, легкие, печень)

Сужение сосудов ЖКТ, почек, кожи)

Ускоряется распад гликогена в печени до глюкозы

Ускорение расщепления жира на глицерин и жирные кислоты

Как источник энергии в мышцах

Синтез глюкозы из глицерина в печени - глюконеогенез

Усиление распада гликогена в мышцах

приводит к ее накоплению в крови
Тормозят анаболические процессы, в первую

очередь синтез белка, т.к. анаболические процессы энергоемкие)

Стимулирование глюконеогенеза в печени – синтеза глюкозы из аминокислот, глицерина, молочной кислоты

креатинфосфата и накопление креатина.
Снижение концентрации гликогена в мышцах, накопление молочной

кислоты при интенсивной работе, повышение кислотности, т.е. снижение pH.
Увеличение лактата в мышечных клетках приводит к увеличению осмотического давления в клетках, вследствие чего в миоциты поступает вода и развивается набухание мышц («забитость мышц»).
При работе в зоне аэробных нагрузок происходит плавное уменьшение гликогена без накопления лактата.
Повышение скорости распада белков, особенно при выполнении силовых упражнений.
Мышечная деятельность может привести к повреждениям внутриклеточных структур: миофибрилл, митохондрий, мембран.

мозгом кислорода в связи с формированием и передачей нервного импульса,

необходимого для сокращения мышц, которое происходит с затратами АТФ.

Основной субстрат окисления нервных клеток: глюкоза, поступающая с током крови.

У спортсменов любое нарушение мозгового кровообращения может приводить к снижению функциональной активности головного мозга, что может проявляться в форме головокружений или обморочных состояний.

осуществляется за счет аэробного ресинтеза АТФ. Анаэробные процессы включаются при

ЧСС более 200 уд/мин.

В сердечной мышце, в отличие от скелетных более густая сеть капилляров и содержится больше митохондрий.

Собственные запасы гликогена практически не используются, они необходимы, как источник энергии при истощающих нагрузках.

Во время интенсивной работы миокард извлекает из крови лактат и происходит окисление до углекислого газа и воды. При этом в крови снижается концентрация молочной кислоты, что ведет к нормализации кислотно-щелочного равновесия.

распада гликогена до свободной глюкозы с развитием гипергликемии.

Клетки печени активно

извлекают жир и жирные кислоты, подвергают их гидролизу. Далее образуются кетоновые тела. Кетоновые тела переносятся с током крови в работающие органы, превращаются в ацетил-КоА, который поступает в цикл Кребса, окисляется до углекислого газа и воды с выделением энергии.

Глюконеогенез: синтез глюкозы из глицерина, аминокислот, лактата с затратами АТФ.

Усиливается распад мышечных белков с выделением аммиака, который далее превращается в мочевину. Обезвреживание аммиака требует затрат АТФ

из-за усиленного потоотделения и выхода внутриклеточных белков через поврежденные мембраны.
Фазное

изменение концентрации глюкозы крови. В начале нагрузки концентрация повышается, при длительной работе снижается, т.к. запасы гликогена истощаются.
Повышение концентрации лактата.
Повышение кислотности крови.
При длительной мышечной работе: повышение концентрации жирных кислот и кетоновых тел, вследствие метаболизации жира из жировых депо.
Повышение концентрации мочевины при длительной физической нагрузке.

работы в моче появляются патологические компоненты:
Белок. Вероятная причина: повреждение почечных

мембран, появление полипептидов, легко проникающих через почечный фильтр.
Глюкоза. Причины: повышение уровня глюкозы крови и превышение почечного порога, повреждение мембран и нарушение обратного всасывания.
Кетоновые тела. Причины: повышение концентрации кетоновых тел в крови и снижение реабсорбционной функции почек при мышечной работе.
Лактат. Появляется после тренировок в зоне субмаксимальной мощности, связан со значительным повышением лактата в крови.
Повышение плотности мочи. В связи с увеличением внепочечных потерь воды и появлением патологических компонентов.
Повышение кислотности в связи с выделением молочной кислоты, кетоновых тел.