Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
БИОХИМИЯ МИОКАРДА И МОЗГА
Содержание
- 1. БИОХИМИЯ МИОКАРДА И МОЗГА
- 2. АКТУАЛЬНОСТЬМышечная и нервная ткани являются специализированными тканями
- 3. ПЛАН ЛЕКЦИИ1. Основные биохимические
- 4. ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ в МИОКАРДЕ:1. ВОЗБУЖДЕНИЕ2. СОПРЯЖЕНИЕ
- 5. ЭНЕРГООБРАЗОВАНИЕ в миокарде ОБРАЗОВАНИЕ АТФ в миокарде:ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕГЛИКОЛИЗКРЕАТИНФОСФАТМИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ
- 6. ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
- 7. ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МИОКАРДА К НЕДОСТАТКУ КИСЛОРОДА:МИОКАРДИАЛЬНАЯ ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
- 8. ГЛИКОЛИЗКак система транспорта АТФ к месту использования
- 9. КРЕАТИНФОСФАТОбразуется в период расслабления мышцыПоставляет макроэргический фосфат
- 10. МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯКатализирует образование АТФ в реакции:
- 11. ЭНЕРГООБМЕН МИОКАРДА
- 12. ТРАНСПОРТ АТФ из МИТОХОНДРИЙАТФ переносится из матрикса
- 13. НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИИПОДАВЛЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ:
- 14. а) Нарушение синтеза АТФ1. Накопление в митохондриях
- 15. б) НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА АТФНакопление продуктов метаболизма:
- 16. в) НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ АТФ НАРУШЕНИЕ ГИДРОЛИЗА АТФ В РЕЗУЛЬТАТЕ ИНГИБИРОВАНИЯ:АТФ-азы миозинаNa-K-АТФазы,АТФаз митохондрий
- 17. АКТИВАЦИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ПОЛ)ИЗБЫТОК СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ
- 18. АКТИВАЦИЯ ФОСФОЛИПАЗМембранных ФЛ (увеличение Са++)Лизосомальных гидролаз (НАДН,
- 19. ДИСБАЛАНС ИОНОВ И ЖИДКОСТИ В МИОКАРДИОЦИТЕДисбаланс К
- 20. ДИАГНОСТИКА инфаркта миокардаФермент
- 21. БИОХИМИЯ МОЗГА1. Основные биохимические
- 22. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫНЕЙРОН – основная структурно-функциональная
- 23. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА МОЗГА ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН МОЗГАОкислительное
- 24. АТФ в МОЗГЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ:На передачу нервных импульсов,
- 25. УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН90% ГЛЮКОЗЫ – энергетический обмен (гликолитический
- 26. УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕНПЕНТОЗНЫЙ ЦИКЛ - генерирует НАДФН для
- 27. ОСОБЕННОСТИ ГЛИКОЛИЗА В МОЗГЕГЕКСОКИНАЗНАЯ реакция– основной путь
- 28. ОСОБЕННОСТИ ЦТК В МОЗГЕПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНАЯ реакция – основной
- 29. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМ АМИНОКИСЛОТ В МОЗГЕОСОБЕННОСТИ ТРАНСПОРТА АМИНОКИСЛОТ в МОЗГКОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ АМИНОКИСЛОТНОГО СОСТАВАКАЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ
- 30. ТРАНСПОРТ АМИНОКИСЛОТАктивный (энергозависимый) перенос АК против градиента
- 31. КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИСВЯЗАНЫ С НАЛИЧИЕМ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА: -
- 32. КАЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ75% свободных АК мозга составляют: Глутаминовая кислота ГлутаминАспарагиновая кислотаN-ацетиласпарагиновая кислотаГамма-аминомасляная кислота (ГАМК)таурин, глицин
- 33. ЗНАЧЕНИЕ АМИНОКИСЛОТ ГЛУТАМИНОВОЙ ГРУППЫИспользуются для синтеза белков,
- 34. ГАМК-ШУНТ 1. ГЛУТАМИНОВАЯ кислота ГАМК
- 35. БИОХИМИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИСинтез медиатораДепонирование медиатора в пресинаптическом
- 36. ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПСМедиатор - АЦЕТИЛХОЛИНСИНТЕЗ: из холина и
- 37. АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПСМЕДИАТОРЫ: дофамин, адреналин,
- 38. АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПСДЕПОНИРОВАНИЕ: гранулы –
- 39. ГАМК-ЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПСМЕДИАТОР: ГАМК (y-аминомасляная кислота)СИНТЕЗ: глутамат - глутаматдекарбоксилаза - ГАМКДЕПОНИРОВАНИЕ: везикулаИНАКТИВАЦИЯ:Обратный захватдеградация ГАМК-трансаминазой
- 40. ЛИТЕРАТУРА- Биохимия: учебник под редакцией Е.С. Северина.
- 41. Скачать презентанцию
АКТУАЛЬНОСТЬМышечная и нервная ткани являются специализированными тканями и выполняемые ими функции определяется биохимическими особенностями их метаболизма.Цель лекции: сформировать представление об особенностях метаболизма в миокардиоцитах и нейронах.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2АКТУАЛЬНОСТЬ
Мышечная и нервная ткани являются специализированными тканями и выполняемые ими
функции определяется биохимическими особенностями их метаболизма.
особенностях метаболизма в миокардиоцитах и нейронах.
Слайд 3ПЛАН ЛЕКЦИИ
1. Основные биохимические
процессы в миокарде
2. Биохимические особенности
энергообеспечения миокарда3. Основные биохимические
особенности нервной системы
4. Биохимические особенности
метаболизма в нервной ткани
5. Биохимия синаптической передачи
Слайд 4ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ в МИОКАРДЕ:
1. ВОЗБУЖДЕНИЕ
2. СОПРЯЖЕНИЕ
возбуждения с
сокращением
3.
СОКРАЩЕНИЕ4. СТРУКТУРНОГО
ОБЕСПЕЧЕНИЯ
5. ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО
ОБЕСПЕЧЕНИЯ
Деполяризация мембраны (Na+, K+)
Кальций, как сопрягающий ион
Взаимодействие актина и миозина
Синтез белка и нуклеиновых кислот
Синтез АТФ
Слайд 5
ЭНЕРГООБРАЗОВАНИЕ
в миокарде
ОБРАЗОВАНИЕ АТФ в
миокарде:
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ГЛИКОЛИЗ
КРЕАТИНФОСФАТ
МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ
Слайд 6ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
СУБСТРАТЫ:
- в
аэробных условиях:Жирные кислоты – 67% энергии,
Молочная кислота – 16,5% энергии,
Углеводы – 8% энергии,
Аминокислоты, ПВК, кетоновые тела –
около 10% энергии
- в анаэробных условиях или
при физической нагрузке:
МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА – 65-90% энергии
Слайд 7ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МИОКАРДА К НЕДОСТАТКУ КИСЛОРОДА:
МИОКАРДИАЛЬНАЯ ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
(ЛДГ-1,2) – работает
только в аэробных
условиях и в направлении:
ЛАКТАТ ПВК АцетилКоА ЦТКЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ – основной субстрат энергообмена, потребляющие 60-70% кислорода на окисление
Слайд 8ГЛИКОЛИЗ
Как система транспорта АТФ к месту использования (насосы, сокращение),
Энергообеспечение ионного
транспорта
(обеспечение АТФ процессов возбудимости, проводимости, сократимости миокарда)
Слайд 9КРЕАТИНФОСФАТ
Образуется в период расслабления мышцы
Поставляет макроэргический фосфат для ресинтеза АТФ
из АДФ
ОБРАЗУЕТСЯ:ПЕЧЕНЬ: глицин + аргинин + метионин креатин
СЕРДЦЕ: КРЕАТИН + АТФ креатинфосфат
креатинфосфокиназа (КФК)
Слайд 10МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ
Катализирует образование АТФ в реакции:
АДФ
+ АДФ АТФ + АМФ
миоаденилаткиназа
Слайд 11ЭНЕРГООБМЕН МИОКАРДА
ОБРАЗОВАНИЕ АТФ
АЭРОБНЫЙ
СИНТЕЗ АТФ – 85%
АНАЭРОБНЫЙ СИНТЕЗ АТФ – 15%
РАСХОД АТФСОКРАЩЕНИЕ – 70%
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ – 20%
СТРУКТУРНЫЙ СИНТЕЗ – 10%
Слайд 12ТРАНСПОРТ АТФ из МИТОХОНДРИЙ
АТФ переносится из матрикса АТФ-АДФ-транслоказой на КРЕАТИНКИНАЗУ
в межмембранное пространство: (КК+АТФ)
В межмембранном
пространстве образуется комплекс: «КК+АТФ + КРЕАТИН» креатинфосфат + АДФ
образовавшийся КРЕАТИНФОСФАТ (КФ) выходит в цитоплазму, где: КФ + АДФ = АТФ + креатин
Слайд 13НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИИ
ПОДАВЛЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ:
а) нарушение
синтеза АТФ
б) нарушение транспорта АТФ
в) нарушение утилизации
АТФПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАННЫХ СТРУКТУР
- активация ПОЛ
- активация фосфолиполиза
- дисбаланс ионов и жидкости в клетке
Слайд 14а) Нарушение синтеза АТФ
1. Накопление в митохондриях ВЖК
-
ингибируется ацилирование ВЖК,
- нарушается метаболизм Ацил-КоА,
-
дефицит окисленных форм НАД+2. Изменяется активность ГЛИКОЛИЗА
- активация на начальном этапе,
- подавление на терминальном этапе
Слайд 15б) НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА АТФ
Накопление продуктов метаболизма:
- НАДН, лактата
Ингибирование ферментов транспорта АТФ:
- АТФ-АДФ-транслоказы- креатинфосфокиназы
Слайд 16в) НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ АТФ
НАРУШЕНИЕ ГИДРОЛИЗА АТФ В РЕЗУЛЬТАТЕ ИНГИБИРОВАНИЯ:
АТФ-азы
миозина
Na-K-АТФазы,
АТФаз митохондрий
Слайд 17АКТИВАЦИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ПОЛ)
ИЗБЫТОК СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ -ОКИСЛИТЕЛЕЙ:
-
супероксидный анион-радикал – О2-
- гидроксильный радикал –
НО-- гидроперекись – Н2О2
СУБСТРАТЫ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО
ОКИСЛЕНИЯ – Ненасыщенные ЖК
Слайд 18АКТИВАЦИЯ ФОСФОЛИПАЗ
Мембранных ФЛ (увеличение Са++)
Лизосомальных гидролаз (НАДН, ФАДН)
Освобождение лизосомальных ферментов
(катепсины, фосфотазы, галактозидазы, ли зофосфолипиды)
Разрушение клеточных и субклеточных мембран
Слайд 19ДИСБАЛАНС ИОНОВ И ЖИДКОСТИ В МИОКАРДИОЦИТЕ
Дисбаланс К (выход из клетки)
Дисбаланс
Na (накопление в клетке)
Дисбаланс Са (накопление в клетке)
Угнетается сократительная функция
Углубляется
энергодефицитНарушение проводимости (ритма)
Слайд 20ДИАГНОСТИКА
инфаркта миокарда
Фермент начало
длительность
КФК 4-8ч
3-5 днейАСТ 6-8ч 4-6 дней
ЛДГ-1,2 12-24ч 7-12 дней
Миоглобин 2-3ч 4-6 дней
Слайд 21БИОХИМИЯ МОЗГА
1. Основные биохимические
особенности нервной
системы
2. Биохимические особенности
метаболизма в нервной
ткани3. Биохимия синаптической
передачи
Слайд 22БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
НЕЙРОН – основная структурно-функциональная единица нервной ткани.
СИНАПС
– способ передачи и модуляции сигнала с помощью электрохимических и
химических механизмов.КОМПАРТМЕНТАЛИЗАЦИЯ метаболизма – разобщенность разнонаправленных метаболических процессов в клетке.
ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ мозга – отличается от других тканей.
Слайд 23ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА МОЗГА
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН МОЗГА
Окислительное фосфорилирование – основной
источник образования АТФ и КФ,
Глюкоза - основной субстрат для мозга
(85-90% энергии образуется из глюкозы)70% свободной глюкозы потребляет
из артериальной крови),
Высокая интенсивность метаболизма:
(мозг потребляет 20-25% всего кислорода)
Слайд 24АТФ в МОЗГЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ:
На передачу нервных импульсов,
На хранение и
переработку поступающей информации,
На обеспечение интегративной деятельности мозга: (память, мыш-ление, внимание,
запоминание).
Слайд 25УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
90% ГЛЮКОЗЫ – энергетический обмен (гликолитический путь и окисление
в ЦТК)
10% глюкозы включается в аминокислоты, белки, липиды, нуклеиновые кислоты
мозгаИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ В МОЗГ
ГЕКСОКИНАЗА – активность выше в 20 раз,
ФОСФОФРУКТОКИНАЗА – регулирует утилизацию глюкозы мозгом:
- ингибируется Фр-1,6-дФ, АТФ, цитратом,
- активируется Гл-6-Ф, АДФ, АМФ.
Слайд 26УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ПЕНТОЗНЫЙ ЦИКЛ - генерирует НАДФН для синтеза холестерина, ВЖК
в мозге
ГЛИКОГЕН – распадается фосфоролитическим путем с участием аденилатциклазного механизма
запас гликогена – на 20 мин работы мозгаГЛИКОЛИЗ – не может заменить тканевое дыхание
ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МОЗГА:
1. к ГИПОГЛИКЕМИИ
2. к ГИПОКСИИ
Слайд 27ОСОБЕННОСТИ ГЛИКОЛИЗА В МОЗГЕ
ГЕКСОКИНАЗНАЯ реакция– основной путь ввода субстратов в
гликолиз,
СИНХРОННОЕ протекание гексокиназной и фосфофруктокиназной реакций и их аллотерическое регулировние
соотношением АТФ/АДФЛДГ локализована в цитоплазме и митохондриях нейронов (это обеспечивает полную утилизацию ЛАКТАТА и ПИРУВАТА в митохондриях нервных клеток)
Слайд 28ОСОБЕННОСТИ ЦТК В МОЗГЕ
ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗНАЯ реакция – основной путь пополнения метаболитов
ЦТК,
ВЫСОКАЯ АКТИВНОСТЬ цитратсинтазы и НАД-изоцитратдегидрогеназы в мозге,
СИНХРОННАЯ работа цитратсинтазы и
НАД-изоцитратдегидрогеназы и их аллосте-рическое регулировние соотношением АТФ/АДФ,НАЛИЧИЕ ГАМК-шунта в ЦТК на этапе
α-кето-глютарат-сукцинат с образованием нейромедиатора - гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).
Слайд 29ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМ АМИНОКИСЛОТ В МОЗГЕ
ОСОБЕННОСТИ ТРАНСПОРТА АМИНОКИСЛОТ в МОЗГ
КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ
АМИНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА
КАЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ
Слайд 30ТРАНСПОРТ АМИНОКИСЛОТ
Активный (энергозависимый) перенос АК против градиента концентрации,
Связан с мембранным
транспортом Na
Зависим от рН и температуры,
Чувствителен к недостатку кислорода и
ферментным ядамКонкуренция аминокислот за транспортные системы друг с другом
Слайд 31КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ
СВЯЗАНЫ С НАЛИЧИЕМ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА:
- В мозге в
8 раз больше АК, чем в плазме,
- Заменимые АК синтезируются
с участием ГЛЮКОЗЫ,- Аминокислоты крови обмениваются со свободными АК мозга.
Слайд 32КАЧЕСТВЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ
75% свободных АК мозга составляют:
Глутаминовая кислота
Глутамин
Аспарагиновая кислота
N-ацетиласпарагиновая
кислота
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)
таурин, глицин
Слайд 33ЗНАЧЕНИЕ АМИНОКИСЛОТ ГЛУТАМИНОВОЙ ГРУППЫ
Используются для синтеза белков, пептидов, БАВ мозга,
Выполняют
энергетическую функцию,
Участвуют в образование и обезвреживание АММИАКА
Играют ключевую роль в
метаболизме и обмене нейромедиаторов
Слайд 34ГАМК-ШУНТ
1. ГЛУТАМИНОВАЯ кислота ГАМК
2. ГАМК + альфа-КЕТОГЛЮТАРАТ янтарный полуальдегид + глутамат
(ГАМК-трансаминаза)
3. ЯНТАРНЫЙ ПОЛУАЛЬДЕГИД СУКЦИНАТ (дегидрогеназа янтарного полуальдегида)
Метаболизм 10-20% альфа-кетоглутарата
Слайд 35БИОХИМИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
Синтез медиатора
Депонирование медиатора в пресинаптическом окончании
Высвобождение медиатора в
синаптическую щель и взаимодействие с рецептором
Инактивация медиатора (разрушение, захват тканями)
Слайд 36ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС
Медиатор - АЦЕТИЛХОЛИН
СИНТЕЗ: из холина и Ацетил-КоА:
СН3-СО-S-КоА + НО-СН2-СН2N(СН3)3
= СН3-СО-О-СН2-СН2-N(СН3)3 + НS-КоА
фермент холинацетилтрансфераза
Депонирование: везикула
ИНАКТИВАЦИЯ: гидролиз ферментом
ацетилхолинэстеразой
Слайд 37АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС
МЕДИАТОРЫ: дофамин, адреналин,
норадреналин - (катехоламины)
СИНТЕЗ: из аминокислоты ТИРОЗИН
1. Тирозин
трозингидроксилаза ДОФА2. ДОФА декарбоксилаза Дофамин
3. Дофамин в-гидроксилаза Норадреналин
4. НА N-метилтрансфераза Адреналин
Слайд 38АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС
ДЕПОНИРОВАНИЕ: гранулы –
медиатор +
АТФ-Mg + Са + ДБГ +
хромогранин А ИНАКТИВАЦИЯ:
Обратный захват
Дезаминирование моноаминооксидазой (МАО)
Метилирование КОМТ (катехол-О-метил-трансфераза)
Слайд 39ГАМК-ЕРГИЧЕСКИЙ СИНАПС
МЕДИАТОР: ГАМК (y-аминомасляная кислота)
СИНТЕЗ:
глутамат - глутаматдекарбоксилаза - ГАМК
ДЕПОНИРОВАНИЕ:
везикула
ИНАКТИВАЦИЯ:
Обратный захват
деградация ГАМК-трансаминазой
Слайд 40ЛИТЕРАТУРА
- Биохимия: учебник под редакцией Е.С. Северина. М.:ГЭОТАР-медиа.- 2005.- 779с.
-
Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник.-3-е изд.-М.: Медицина, 2004.-
704с.- Николаев А.Я. Биологическая химия.-М.: «Мед. информагентство», 2001.- 496с.
Дополнительная литература
- Страйер Л. Биохимия / В 3-х томах.- М.: Мир, 1985.
- Марри Р., Греннер Д.. Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека: В 2-х томах. Пер. с англ.: М.: Мир, 1993.- 415с.
