Слайд 1Биохимия мышцы, соединительная и нервная ткань.
Мышечная ткань составляет 40% от
веса тела животного. Биохимические процессы, протекающие в мышцах, оказывают большое
влияние на весь организм .
ФУНКЦИЯ МЫШЦ - МЕХАНИЧЕСКОЕ ДВИЖЕНИЕ, в котором химическая энергия превращается в механическую при постоянном давлении и постоянной температуре.
ПОПЕРЕЧНО-ПОЛОСАТАЯ МУСКУЛАТУРА Функциональная единица - САРКОМЕР.
Слайд 3ТОЛСТАЯ НИТЬ -Состоит из молекул белка миозина.
Свойства миозина. 1. В
физиологических условиях (оптимальные pH, температура, концентрации солей) молекулы миозина спонтанно
взаимодействуют между собой своими стержневыми участками ("конец в конец", "бок в бок") с помощью слабых типов связей. Взаимодействуют только стержни, головки остаются свободными.2. Молекула миозина обладает ферментативной активностью (АТФ-азная активность: АТФ+Н2О----->АДФ+Ф). Активные центры расположены на головках миозина.Примечание: чистый миозин in vitro обладает АТФ-азной активностью, но она очень низка.
3. Миозин своими головками способен взаимодействовать с актином (актин- сократительный белок), входящим в состав тонких нитей.
Присоединение актина к миозину мгновенно увеличивает АТФ-азную активность миозина (больше, чем в 200 раз). Актин является аллостерическим активатором миозина.
ТОНКИЕ НИТИ В состав тонких нитей входят три белка:- сократительный белок актин
- регуляторный белок тропомиозин- регуляторный белок тропонин
Слайд 4МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ.
1-я стадия. Фиксация АТФ на головке миозина.
2-я стадия.
Гидролиз АТФ. Продукты гидролиза (АДФ и Ф) остаются фиксированными, а
выделившаяся энергия аккумулируется в головке. Мышца готова к сокращению.
3-я стадия. Образование комплекса “актин-миозин”. Он очень прочен. Может быть разрушен только при сорбции новой молекулы АТФ.
4-я стадия Конформационные изменения молекулы миозина, в результате которых происходит поворот головки миозина. Освобождение продуктов реакции (АДФ и Ф) из активного центра головки миозина.
Головки миозина ”работают” циклично, как плавники у рыбы или как весла у лодки, поэтому этот процесс называется “вёсельным механизмом” мышечного сокращения.
Слайд 5РЕГУЛЯЦИЯ СОКРАЩЕНИЯ И РАССЛАБЛЕНИЯ МЫШЦ В ЖИВОЙ КЛЕТКЕ
СОКРАЩЕНИЕ
1. Мышечное сокращение
начинается с нервного импульса. Под воздействием ацетилхолина развивается возбуждение клеточной
мембраны и резко повышается ее проницаемость для Са2+.
2. Са2+ поступает в цитоплазму мышечной клетки (саркоплазма) из депо - цистерн цитоплазматического ретикулума. Концентрация Са2+ в саркоплазме мгновенно увеличивается в 100 раз (с 10-7М до 10-5М).
3. Кальций связывается с тропонином "С". Это приводит к конформационным изменениям молекулы тропонина, в результате устраняется пространственное препятствие в виде тропонина "I", в результате конформационных изменений тропонина "Т" молекула тропомиозина оттягивается в сторону и открывает на поверхности актина миозин-связывающие центры.
РАССЛАБЛЕНИЕ
Чтобы произошло расслабление мышцы, необходимы следующие условия:
1. Освобождение тропонина "С" от Са2+ - для этого работает мембрано-связанный фермент Са2+-зависимая АТФаза. Этот фермент использует энергию гидролиза АТФ для переноса Са2+ обратно в цистерны против градиента их концентраций. Не только процесс сокращения, но и процесс расслабления нуждается в АТФ, потому что если нет АТФ, то не работает Са2+-зависимая АТФаза. В этих условиях кальций связан с тропонином "С" - вся система находится в активном состоянии, нет распада актомиозинового комплекса - мышца постоянно находится в состоянии сокращения. Такая ситуация наблюдается после смерти животного в состоянии "трупного окоченения".
Запасы АТФ в клетке значительны, но их хватает для обеспечения мышечной работы только в течение 0.1 секунды. Но в мышечной клетке идет очень быстрый ресинтез АТФ.
Слайд 6МЕХАНИЗМЫ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЫ
ИСТОЧНИКИ ЭНЕРГИИ:
1) Креатинфосфокиназная реакция.
Это самый быстрый
способ ресинтеза АТФ. Запасов креатинфосфата хватает для обеспечения мышечной работы
в течение 20 секунд.
Максимально эффективен. Не требует присутствия кислорода, не дает побочных нежелательных продуктов, включается мгновенно. Его недостаток - малый резерв субстрата (хватает только на 20 секунд работы).
2. Гликолиз, гликогенолиз.
Не требуют присутствия кислорода (анаэробные процессы). Обладают большим резервом субстратов. Используется гликоген мышц (2% от веса мышцы) и глюкоза крови, полученная из гликогена печени.
Недостатки:
1) Небольшая эффективность: 2 АТФ на один глюкозный остаток гликогена.
2) Накопление недоокисленных продуктов (лактат).
3) Гликолиз начинается не сразу - только через 10-15 секунд после начала мышечной работы.
3. Окислительное фосфорилирование.
Преимущества:
1. Это наиболее энергетически выгодный процесс - синтезируется 38 молекул АТФ при окислении одной молекулы глюкозы.
2. Имеет самый большой резерв субстратов: может использоваться глюкоза, гликоген, глицерин, кетоновые тела.
3. Продукты распада (CO2 и H2O) практически безвредны.
Недостаток: требует повышенных количеств кислорода.
Слайд 7Важную роль в обеспечении мышечной клетки кислородом играет миоглобин, у
которого сродство к кислороду больше, чем у гемоглобина: при парциальном
давлении кислорода, равном 30 мм.рт.ст., миоглобин насыщается кислородом на 100%, а гемоглобин - всего на 30%. Поэтому миоглобин эффективно отнимает у гемоглобин доставляемый им кислород.
Слайд 9Выход ферментов из разрушенных клеток и появление их в крови
используется для прогноза течения заболевания, а также его исхода.
К важнейшим
индикаторным ферментам относятся КК (креатинкиназа), АСТ (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза), ГГТ (гаммаглутамилтрансфераза), ЩФ (щелочная фосфатаза), ЛДГ (лактатдегидрогеназа).
Слайд 10БИОХИМИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.
Соединительная ткань составляет около половины от сухой массы
тела.
Все разновидности соединительной ткани, несмотря на их морфологические различия, построены
по общим принципам:
1. Содержит мало клеток в сравнении с другими тканями. В результате межклеточный матрикс занимает больше место, чем клетки и имеет сложный химический состав.
2. Основные компоненты межклеточного матрикса – структурные белки коллаген и эластин, гликозаминогликаны, протеогликаны, а также неколлагеновые структурные белки (фибронектин, ламинин, тенасцин, остеонектин и др.), которые образуют своеобразные волокнистые структуры.
Слайд 12Коллаген.
В межклеточном матриксе молекулы коллагена образуют полимеры, называемые фибриллами коллагена.
Они обладают огромной прочностью и практически не растяжимы (они могут
выдерживать нагрузку в 10 000 раз превышающую их собственный вес.
Слайд 13Существует ряд заболеваний, связанных с нарушением структуры или синтеза коллагена.
Существует
ряд заболеваний, связанных с нарушением структуры или синтеза коллагена. Они
составляют целую группу заболеваний соединительной ткани, названных коллагенозами. Так как около 50% всех коллагеновых белков содержится в тканях скелета, около 40% - в коже и 10% – в строме внутренних оганов, клиническая картина этих заболеваний будет крайне полиморфной. При многих заболеваниях наблюдаются не только костно-суставная патология или изменения со стороны кожи, но и ярко выраженные висцеральные проявления (поражения кишечника, почек, легких, сердца). К наиболее распространенным и изученным коллагенозам относят несовершенный остеогенез, а так же цингу.
Слайд 15глюкозаминогликаны
По строению мономеров различают 7 типов ГАГ:
1.Гиалуроновая кислота
2.
Хондроитин-4-сульфат
3. Хондроитин-6-сульфат
4. Дерматансульфат
5. Кератансульфат
6. Гепарансульфат
7.
Гепарин
Слайд 16БИОХИМИЯ МОЗГА.
«Каждую секунду в мозге происходит свыше 100 тысяч
химических реакций, требующих большого количества энергии. При большом напряжении мозга
сгорает столько же калорий, сколько при активной мышечной работе во время физических упражнений. Именно поэтому умственная работа бывает не менее утомительна, чем физическая. При активной умственной работе количество крови, притекающее к мозгу, увеличивается. Показателен опыт, выполненный с помощью сбалансированной доски, на которой лежал испытуемый. После того, как человек начал в уме выполнять арифметические действия, голова стала тяжелее, баланс нарушился, конец доски, на котором была голова, опустился.»
Слайд 17Нервная ткань состоит из нейронов, которые соединяются между собой посредством
синапсов. Именно в синапсах осуществляется вся работа мозга.
Синапс (synapse, от
греч. synapsys - связь): специализированные межклеточные контакты, посредством которых клетки нервной системы (нейроны) передают друг другу или не нейрональным клеткам сигнал (нервный импульс). Информация в виде потенциалов действия поступает от первой клетки, называемой пресинаптической, ко второй, называемой постсинаптической. Как правило, под синапсом понимают химический синапс , в котором сигналы передаются с помощью нейротрансмиттеров.
Слайд 18Число синапсов очень велико, что обеспечивает большую площадь для передачи
информации. Надендритах и телах отдельных двигательных нейронов спинного мозга находится
свыше 1000 синапсов. Некоторые клетки головного мозга могут иметь до 10000 синапсов. Для передачи информации от нейрона к нейрону существуют особые биологически активные химические вещества – нейромедиаторы.
Слайд 19Нейромедиатор
- это своего рода «посредник» химического происхождения, который участвует в
передаче, усилении и модуляции сигналов между нейронами и другими клетками
(например, мышечной ткани) в организме. В большинстве случаев нейромедиатор высвобождается из терминальных ветвей аксонов после того, как потенциал действия достигает синапса. Затем нейромедиатор пересекает синаптическую щель и достигает рецептора других клеток или нейронов. А потом в процессе, который называется обратным захватом, он связывается с рецептором и поглощается нейроном.
Слайд 20НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
В зависимости от их функции нейромедиаторы можно разделить на два
типа:
· возбуждающие: этот тип нейромедиаторов оказывает возбуждающее воздействие на нейрон.
Они увеличивают вероятность того, что нейрон будет генерировать потенциал действия. К основным возбуждающим нейротрансмиттерам причисляют адреналин и норадреналин.
· ингибирующие: эти нейротрансмиттеры оказывают ингибирующее действие на нейрон; они уменьшают вероятность того, что будет выработан потенциал действия. Основными нейромедиаторами ингибирующего типа считаются серотонин и гамма-аминомасляная кислота (или ГАМК).
Некоторые нейротрансмиттеры, такие как ацетилхолин и дофамин, могут оказывать возбуждающий и подавляющий эффект в зависимости от типа рецепторов, которыми обладает постсинаптический нейрон.
Слайд 21любой из нейромедиаторов можно отнести к одному из шести типов:
1.
Ацетилхолин
2. Производные Аминокислоты: глицин, глутамат, аспартат.
3. Нейропептиды: окситоцин, эндорфины, вазопрессин
и др.
4. Моноамины: адреналин, норадреналин, гистамин, дофамин и серотонина, ГАМК.
5. Пурины: аденозин, аденозинтрифосфат (АТФ).
6. Липиды и газы: оксид азота, каннабиноиды.
Слайд 23Из аксонов нейронов образуются нервные волокна. Каждое волокно состоит из осевого
цилиндра (аксона), внутри которого находится аксоплазма с нейрофибриллами, митохондриями и
синаптическими пузырьками.
В зависимости от строения оболочек, окутывающих аксоны, нервные волокна делят на: безмиелиновые (безмякотные) и миелиновые (мякотные).
1. Безмиелиновое волокно
Безмиелиновое волокно состоит из 7-12 тонких аксонов, которые проходят внутри тяжа, образованного цепочкой нейроглиальных клеток.
Безмиелиновые волокна имеют постганглионарные нервные волокна, входящие в состав вегетативной нервной системы.
2. Миелиновое волокно
Миелиновое волокно состоит из одного аксона, который окутан миелиновой оболочкой и окружен глиальными клетками.
Миелиновая оболочка образована плазматической мембраной Шванновской или олигодендроглиальной клетки, которая сложена вдвое и многократно обернута вокруг аксона. По длине аксона миелиновая оболочка образует короткие чехольчики - междоузлия, между которыми имеются немиелизированные участки – перехваты Ранвье.
Миелиновое волокно более совершенно, чем безмиелиновое, т.к. оно обладает более высокой скоростью передачи нервного импульса.
Миелиновые волокна имеют проводниковая система соматической нервной системы, преганглионарные волокна вегетативной нервной системы.
Слайд 24Химический состав миелина
Миелин содержит много липидов, мало цитоплазмы и белков.
Мембрана миелиновой оболочки в расчете на сухую массу содержит 70%
липидов (что в целом составляет около 65% всех липидов мозга) и 30% белков. 90% всех липидов миелина приходиться на холестерин, фосфолипиды и цереброзиды. Миелин содержит немного ганглиозидов.
Белковый состав миелина периферической и центральной нервной системы различен. Миелин ЦНС содержит три белка:
1. Протеолипид, составляет 35 – 50% от общего содержания белка в миелине, имеет молекулярную массу 25кДа, растворим в органических растворителях;
2. Основной белок А1, составляет 30% от общего содержания белка в миелине, имеет молекулярную массу 18кДа, растворим в слабых кислотах;
3. Белки Вольфграма - несколько кислых белков большой массы растворимых в органических растворителях, функция которых неизвестна. Составляют 20% от общего содержания белка в миелине.
Слайд 25Белковый и липидный состав миелина, белого и серого вещества
Слайд 27Биохимические основы памяти.
Существует несколько форм биологической памяти: генетическая, иммунологическая, нейрологического.
Носителем генетической и частично иммунологической памяти является ДНК. Различают кратковременную
и долгосрочную нейрологического память. Кратковременную память, вероятно, обеспечивает циркуляция информации, полученной в виде импульссив по замкнутых цепях нейронов. При этом в цитоплазму нейрона поступают биологически активные вещества, которые изменяют метаболизм в клетке. Долговременная память включается примерно через 10 минут после поступления информации в клетку. За это время происходит перестройка биологических свойств нервной клетки — меняется степень метилирования ДНК, фосфорилирования ядерных белков, активируется синтез и изменяется количество РНК и белков. Считают, что метаболические изменения в клетках способствуют установлению новых синаптических связей и перестройке существующих
Слайд 28память
Возможно, активация синтеза нуклеиновых кислот и белков носит целенаправленный, специфический
характер, а новосинтезированные молекулы является формой хранения информации. Установлено, что
сильные раздражители: громкие звуки, зрительные, вкусовые стимулы, запахи, тактильные ощущения, эмоции — приводят к повышению синтеза иРНК и белков в отдельных участках мозга). Вероятно изменения в нервной системе, отражающие индивидуальный опыт организма, кодируются в виде синтезированных макромолекул. Информация, благодаря которой нейроны образуют только определенные связи с определенными нейронами, кодируется в структуре полисахаридных веточек мембранных гликопротеинов. Формирование таких связей, не заложенной в период эмбрионального развития, является результатом индивидуального опыта организма и составляет материальную основу для хранения информации, определяющей особенностью поведения отдельного организма. Установлено, что предшественники и стимуляторы синтеза РНК облегчают обучение животных, а ингибиторы — замедляют его.
Значительную роль в формировании памяти и обучении играют нейромедиаторы и олигопептиды. память нельзя рассматривать только как процессы, происходящие на молекулярном уровне. Память — это функция всего мозга — единой системы с разнообразными связями, которые являются основой процессов памяти
Слайд 30Прионные болезни
Прионные болезни - группа нейродегенеративных заболеваний человека и животных,
этиологически связанных с особым инфекционным белком - прионом. Эти заболевания
характеризуются тяжелым прогрессирующим течением и неизбежным смертельным исходом.
Слайд 31коровье бешенство
Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота, ГЭКРС, коровье бешенство — нейродегенеративная прионная болезнь, приводящая
к необратимым, летальным изменениям в головном мозге заражённых животных, относится
к группе трансмиссивных губчатых энцефалопатий. Вызывается прионом ГЭКРС .Инкубационный период от 30 месяцев до 8 лет. Передаётся при употреблении в пищу мяса больных животных, вызывает скрейпи у овец и болезнь Крейцфельда-Якоба у людей
.
Слайд 33Биохимия крови: повышение содержания глюкозы, мочевины, креатинина, нарушения электролитного состава
крови (за счет обезвоживания);