Слайд 1Биологическое окисление: классификация и локализация
Слайд 2Два типа биологического окисления:
1. Свободное окисление, не сопряженное с фосфорилированием
АДФ, не сопровождающееся трансформацией энергии, выделяющейся при окислении,
в энергию
макроэргических связей.
При свободном окислении высвобождающаяся при сопряженном с окислением распаде химических связей энергия переходит в тепловую и рассеивается.
По типу свободного окисления идут все без исключения оксигеназные реакции, все окислительные реакции, ускоряемые пероксидазами или сопровождающиеся образованием Н2О2, многие реакции, катализируемые оксидазами.
Слайд 3Локализация процессов свободного окисления
Процессы свободного окисления сосредоточены в:
цитозоле,
в мембранах эндоплазматической
сети клетки,
в мембранах лизосом,
в мембранах пероксисом и аппарата Гольджи,
на внешних мембранах митохондрий и хлоропластов,
в ядерном аппарате клетки.
Слайд 42. Окисление, сопряженное с фосфорилированием АДФ.
Этот тип биологического окисления
осуществляется двумя способами.
1 способ: Если макроэргическая связь возникает в
момент непосредственного окисления субстрата, а затем тем или иным путем передается на фосфатный остаток, который, в свою очередь, используется для фосфорилирования АДФ,
т. е. синтеза АТФ, то такой вид биологического окисления называют окислением, сопряженным с фосфорилированием АДФ на уровне субстрата - субстратным фосфорилированием.
Слайд 52 способ: Если атомы водорода с коферментов дегидрогеназ, принимающих участие
в окислении субстратов, передаются в оксидоредуктазную цепь, где сопряженно с
переносом протонов и электронов на молекулярный кислород происходит активирование неорганического фосфата и при его посредстве фосфорилирование АДФ с образованием АТФ, то такое сопряжение окисления с синтезом АТФ называют сопряжением на уровне электронотранспортной цепи – окислительное фосфорилирование.
Понятно, что сам окисляемый субстрат в этом случае непосредственного участия в активировании неорганического фосфата не принимает.
Слайд 6Локализация :
Окислительное фосфорилирование - внутренние мембраны митохондрий.
Здесь осуществляется сопряжение
окисления с фосфорилированием на уровне электронотранспортной цепи.
Субстратное фосфорилирование -
сосредоточено в растворимой части клетки.
Слайд 7Фотосинтетическое и хемосинтетическое фосфорилирование АДФ, сопровождающееся биосинтезом АТФ, также происходит
путем сопряжения переноса электронов в электронотранспортных цепях с активированием неорганического
фосфата.
Механизм этого сопряжения близок к таковому при окислительном фосфорилировании в митохондрии, что подчеркивает единую природу процессов, приводящих к синтезу АТФ у гетеротрофных и аутотрофных организмов.
Слайд 12I – NADH – дегидрогеназа
II – сукцинат-дегидрогеназа
III – система цитохромов
b, c1
IV – цитохромы а, а3, цитохромоксидаза.
Слайд 17Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования
Эффективность окислительного фосфорилирования в митохондриях
определяется как отношение величины образовавшегося АТФ к поглощенному кислороду:
АТФ/О
или Р/О (коэффициент фосфорилирования).
Экспериментально определяемые значения Р/О, как правило, оказываются меньше 3, а учитывая необходимость определенных затрат протонного градиента на перенос АТФ в цитоплазму с обменом ее на АДФ и Н2РО4─, требующим одновременного переноса Н+
в митохондрию, полагают, что на 1 моль О, или на
два моля электронов, использованных для восстановления кислорода до воды в митохондриях, в клетке не может образоваться более 2,5 моль АТФ. Это
свидетельствует о том, что процесс дыхания не полностью сопряжен с фосфорилированием.
Слайд 18В процессе сопряженного окислительного фосфорилирования важнейшую роль играет целостность митохондриальной
мембраны, удерживающей электрохимический потенциал, создаваемый транспортом электронов.
Разобщение процессов дыхания и
окислительного фосфорилирования
происходит если протоны начинают проникать через внутреннюю мембрану митохондрий. В этом случае выравнивается градиент рН и исчезает движущая сила фосфорилирования. Химические вещества - разобщители называются протонофорами, они способны переносить протоны через мембрану. К таковым относятся 2,4-динитрофенол, гормоны щитовидной железы и др.
Слайд 20Ингибиторы электронного транспорта – это вещества, которые взаимодействуют с компонентами
дыхательной цепи и тем самым нарушают ее функционирование. Они вызывают
тканевую гипоксию.
Ротенон (инсектицид) – тормозит транспорт е- через НАД Н-КоQ-редуктазу.
Амобарбитал (амитил), секобарбитал (секонал) – барбитураты. Механизм их действия подобен ротенону.
Антимицин А (антибиотик), блокирует дыхательную цепь на уровне III комплекса (цитохром в – цитохром с).
Цианиды (ионы СN-) – образуют комплексы с Fe3+ цитохромоксидазы, тормозят восстановление до Fe2+.
Дефицит витаминов: РР, В2; микроэлементов: Fe, Cu.
Слайд 21Ингибиторы окислительного фосфорилирования
Олигомицин (антибиотик), ингибирует функцию Н+АТФ-синтазы (ее Fо-фрагмент).
Слайд 22Разобщители окислительного фосфорилирования – это вещества, которые нарушают образование электрохимического
потенциала; их присутствие ведет к
активному поглощению кислорода митохондриями и
одновременно к снижению скорости (или полному прекращению) генерации АТФ из АДФ и Фн. Развивается феномен неконтролированного дыхания митохондрий.
Эти вещества легко встраиваются в мембрану и легко отдают атом Н, т.е. имеют подвижный атом водорода. К ним относятся: тироксин, динитрофенол, салициловая кислота, дикумарин и др.
Механизм их действия состоит в том, что они, отдав свой Н, притягивают и пропускают через свою молекулу протоны из ММП, препятствуя этим возникновению электрохимического потенциала, т.е. синтезу АТФ.
