Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Болезни печени
Содержание
- 1. Болезни печени
- 2. Основные функции печениДезинтоксикационная(аммиак)Защитная (фагоцитоз, синтез IgА)Производство и
- 3. Лабораторные признаки повреждения печени Категория теста
- 4. Лабораторные признаки повреждения печени Категория теста
- 5. Цель биопсииНеобходимость установления диагноза;Определение активности процесса и стадии болезни;Оценка эффективности терапии;Распознавание и исключение других патологических процессов.
- 6. Виды биопсийДля прижизненной диагностики заболеваний печени используются:
- 7. Пункционная биопсия имеет меньше ограничений и позволяет
- 8. Осложнения пункционной биопсииСоставляют (0,3% случаев) на десятки
- 9. Требования к биоптатуЧтобы исследователь мог дать ответственное
- 10. Строение дольки
- 11. V групп изменений ткани печени: I. Дистрофия
- 12. II. Апоптоз и некроз гепатоцтов
- 13. По локализации некрозы: а) фокальные -
- 14. Массивный некроз гепатоцитов может быть обусловлен:
- 15. 1 – неделя болезни (колликвационый некроз гепатоцитов
- 16. Фульминантный гепатитПечень уменьшена в размерах за счет полей некроза.Капсула складчатаяОбширные зоны некроза
- 17. Исходы массивного некроза печени:острая печночная недостаточность (гепатаргия); постнекротический, крупноузловой цирроз печени.
- 18. Печеночно – клеточная недостаточностьРазвивается при некрозе более
- 19. Гепатит – диффузное воспаление ткани печени различной
- 20. Маркеры вирусной природыБелковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая, балонная)Очаги
- 21. Клинико-морфологические формы острых вирусных гепатитов:циклическая желтушная;безжелтушная;субклиническая (инаппарантная);фульминантная
- 22. Фазы циклической желтушной формы вирусных гепатитов: инкубационный
- 23. Острый вирусный гепатит АРасширение синусоид, холестаз,
- 24. Для вирусного гепатита В характерны:«Матовостекловидные гепатоциты» –
- 25. Вирусный гепатит В«Матово-стекловидные» гепатоциты с эозинофильной гранулированной цитоплазмой.Иммуногистохимическое выявление HBsAg на мембранах клеток.
- 26. Острый вирусный гепатит (вирус В гепатита)Лимфоцитарный инфильтрат,
- 27. Переход в хронический гепатит: Гепатит А –
- 28. Хронические гепатиты, длящиеся более 6 месяцев: вирусные
- 29. Хронический гепатитКрупный инфильтрат из лимфоцитов из портального
- 30. Хронический гепатитПерсистирующий лимфоцитарный инфильтрат в портальных трактах.Фиброз с лимфоцитарной инфильтрацией на месте моствидных некрозов.
- 31. Хронический гепатит ВИнфильтрат из лимфоцитов в дольке
- 32. Все хронические гепатиты – активные. Степень активности
- 33. Системные проявления хронических вирусных гепатитов, связанные с
- 34. Хронический гепатит СЖировая дистрофия гепатоцитов в сочетаниии
- 35. Недостаточность альфа 1 антитрипсинаPAS – положительные гранулы в цитоплазмеМелкоузловой цирроз
- 36. Маркеры лекарственной этиологииЖировая дистрофия гепатоцитов.Очаги колликвационного некроза
- 37. Неалкогольный стеатогепатитФиброз вокруг центральной вены(«куринная лапка») Жировая
- 38. Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей
- 39. Прогрессивный фиброз – центральный патогенетический процесс в
- 40. Фиброз на месте мостовидного некроза, капилляризация синусоидКоллаген
- 41. Классификации циррозов печениПо макроскопической картине: мелкоузловой (
- 42. Классификации циррозов печени
- 43. Цирроз в исходе хронического гепатитаПоля фиброзной ткани, разделяющие дольки регенерирующей паренхимы
- 44. Выраженность дистрофических изменений, некроза, воспалительной инфильтрации в
- 45. Алкогольные поражения печени: Алкогольный стеатоз. Алкогольный
- 46. Алкогольный стеатоз печениЖирная печеньАккумулированные капли жира в
- 47. Алкогольный стеатозПункционная биопсия Жировая дистрофия гепатоцитов в центре долекЭлектронограммаЖировые вакуоли в цитоплазме клетки
- 48. Алкогольный гепатитЦентрлобулярно жировая дистрофия гепатоцитов.Инфильтрат из сегментоядерных лейкоцитов Тельца Малори в цитоплазме гепатоцитов
- 49. Алкогольный цирроз печениМелкие узелки регенераты одинаковой величины (до 3 мм) окружены тонкими фиброзными септами
- 50. Большие признаки портальной гипертензии: асцит, образование портокавальных
- 51. АсцитТелеангиоэктазии сосудистые звездочки
- 52. Варикозное расширение вен пищеводаЭрозии слизстой оболочки
- 53. Доброкачественные опухоли печени (5%) Кавернозная гемангиома Фокальная нодулярная гиперплазия с центральным звездчатым фиброзом
- 54. Печеночноклеточная аденома.Четко отграниченный узел под капсулой печениРазвитие опухоли связано с приемом: пероральных контрацептивов
- 55. Гепатоцеллюлярная карцинома на фоне циррозаГепатоцеллюлярная карцинома (85%)Выявляется
- 56. Гепатоцеллюлярная карцинома на фоне циррозаВысоко дифференцированная опухоль Тяж опухолевых клеток
- 57. Холангиоцеллюлярная карциномаХолангиоцеллюлярный рак (5-10%)Болеют люди старше 60
- 58. Скачать презентанцию
Основные функции печениДезинтоксикационная(аммиак)Защитная (фагоцитоз, синтез IgА)Производство и выделение желчи;Метаболизм углеводов, аминокислот, липидов и липопротеидов, ксенобиотков;Синтез сывороточных белков (альбумины,фибриноген);Выработка факторов коагуляции крови(протромбин, витамин К) и эритропоэза
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Основные функции печени
Дезинтоксикационная(аммиак)
Защитная (фагоцитоз, синтез IgА)
Производство и выделение желчи;
Метаболизм углеводов,
аминокислот, липидов и липопротеидов, ксенобиотков;
крови(протромбин, витамин К) и эритропоэза
Слайд 3
Лабораторные признаки повреждения печени
Категория теста Биохимические показатели
сыворотки крови
Повреждение Ферменты цитозоля гепатоцитов
гепатоцитов Аспартатаминотранфераза (АСТ)
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Лактатдегидрогенеза (ЛДГ)
Функция Протеины, синтезируемые в кровь
гепатоцитов
Альбумины сыворотки
Протромбиновое время (факторы V,
VII, X, протромбин, фибриноген)
Метаболизм гепатоцитов
Креатинин
Слайд 4
Лабораторные признаки повреждения печени
Категория теста Биохимические показатели
сыворотки
кровиВыделение желчи Субстанции секретируемые в желчь
Билирубин сыворотки крови:
общий, коньюгированный и
неконьюгированный
Билирубин в моче
Желчные кислоты в сыворотке крови
Ферменты мембран в сыворотке крови
(повреждение желчных протоков)
Щелочная фосфатаза
γ - глютамилтранспептидаза
5-нуклеотидаза
Слайд 5Цель биопсии
Необходимость установления диагноза;
Определение активности процесса и стадии болезни;
Оценка эффективности
терапии;
Распознавание и исключение других патологических процессов.
Слайд 6Виды биопсий
Для прижизненной диагностики заболеваний печени используются: хирургическая биопсия (краевая
резекция) и различные варианты пункционной биопсии (слепая и прицельная).
Краевая
резекция, выполняемая при лапаротомии, позволяет исследовать субкапсулярные участки. 
Слайд 7Пункционная биопсия имеет меньше ограничений и позволяет исследовать разные зоны
печени на разной глубине.
Биопсия иглой Менгини (чрескожная в 8-9
межреберье по правой среднеподмышечной линии)
Слайд 8Осложнения пункционной биопсии
Составляют (0,3% случаев) на десятки тысяч исследований:
плеврит, перигепатит, кровотечение, внутрипеченочная гематома, гемобилия, артериовенозная фистула, желчный перитонит
и др.
Слайд 9Требования к биоптату
Чтобы исследователь мог дать ответственное заключение, образец ткани
должен быть длиной, по крайней мере 2 см, и содержать
четыре портальных тракта (Ш.Шерлок, Дж. Дули, 1999).
Слайд 11V групп изменений ткани печени:
I. Дистрофия и внутриклеточные
накопления в гепатоцитах:
Гидропическая (баллонная
дистрофия)Жировая дистрофия (стеатоз): пылевидная, мелко- и крупнокапельная
Накопление липофусцина,
гликогена, меди, железа
Слайд 12II. Апоптоз и некроз гепатоцтов
Апоптоз – эозинофильные
тельца
Каунсильмена
Некроз коагуляционный
Некроз колликвационный
III.
ВоспалениеIV. Регенерация гепатоцитов
V. Фиброз и цирроз
Слайд 13По локализации некрозы:
а) фокальные - небольших групп клеток в
разных
отделах дольки;
б) перипортальные (ступенчатые)
– гепатоцитов пограничной пластинки и 1 зоны ацинуса;
в) центролобулярные – вокруг центральных вен;
г) мостовидные – большого количества
гепатоцитовс образованием «перемычек»
соединений между структурными элементами одной или
нескольких долек (порто-центральные, порто-
портальные, центро-центральные;
д) массивные – большей части паренхимы печени
Слайд 14Массивный некроз гепатоцитов
может быть обусловлен: отравлением грибами, мышъяком,
фосфором; гестозом, тиреотоксикозом, фульминантным гепатитом; ацетаминофеном, галотаном, рифампицином и изониазидом,
антидепрессантами, ингибиторами моноаминооксидазы.
Слайд 151 – неделя болезни (колликвационый некроз гепатоцитов в центре долек)
2
– неделя болезни(жаровая дистрофия гепатоцитов по периферии долек)
3 – неделя
болезни(коллапс в центре долек,
по периферии пролиферация желчных протоков)
Массивный некроз печени
Слайд 16Фульминантный гепатит
Печень уменьшена в размерах за счет полей некроза.
Капсула складчатая
Обширные
зоны некроза
Слайд 17Исходы массивного некроза печени:
острая печночная недостаточность (гепатаргия);
постнекротический,
крупноузловой цирроз
печени.
Слайд 18Печеночно – клеточная недостаточность
Развивается при некрозе более 80% гепатоцитов, ее
проявления:
Печеночная желтуха (билирубина в крови 2,0 – 2,5 мг/дл);
Энцефалопатия (накопление
к крови аммиака, меркаптанов, аминомасляной кислоты);Гепаторенальный синдром (гипоперфузия почек, острая почечная недостаточность);
Коагулопатия;
Гипоальбуминемия (отеки, асцит);
Эндокринные нарушения (гиперэстрогения, гинекомастия, гипогонадизм, сосудистые звездочки).
Слайд 19Гепатит – диффузное воспаление ткани печени различной этиологии.
Первичные гепатиты (самостоятельные
нозологические единицы)
Вирусные A, B, C, D, E, G
Алкогольные
Лекарственные
Аутоиммунные
Наследственные: болезнь Вильсона-Коновалова,
недостаточность α1-антитрипсина.Вторичные гепатиты развиваются при заболеваниях: желтая лихорадка, коревая краснуха, герпетические инфекции, лептоспироз, сифилис, туберкулез и тд
Слайд 20Маркеры вирусной природы
Белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая, балонная)
Очаги колликвационного некроза
Воспалительный инфильтрат
из лимфоцитов и макрофагов (с малой примесью плазматических клеток и
полиморфноядерных лейкоцитов)
Слайд 21Клинико-морфологические формы острых вирусных гепатитов:
циклическая желтушная;
безжелтушная;
субклиническая (инаппарантная);
фульминантная (злокачественная) с массивным
прогрессирующим некрозом;
холестатическая с вовлечением мелких желчных протоков
Слайд 22Фазы циклической желтушной формы вирусных гепатитов:
инкубационный период (2-26 недель);
преджелтушный (продромальный)
период (неспецифические симптомы);
желтушный период развернутых клинических появлений;
период реконвалесценции.
Слайд 23Острый вирусный гепатит А
Расширение синусоид, холестаз,
дистрофия и
некроз гепатоцитов.
Оранжево-коричневый пигмент в капиллярах
Балонная дегенерация гепатоцитов
Слайд 24Для вирусного гепатита В характерны:
«Матовостекловидные гепатоциты» – маркер НBsAg
«Песочные ядра»
– маркер НВсAg
Апоптозные тельца Каунсильмена
Гидропическая, баллонная дистрофия гепатоцитов.
Слайд 25Вирусный гепатит В
«Матово-стекловидные» гепатоциты с эозинофильной гранулированной цитоплазмой.
Иммуногистохимическое выявление HBsAg
на мембранах клеток.
Слайд 26Острый вирусный гепатит (вирус В гепатита)
Лимфоцитарный инфильтрат, разрушающий структуру долек
Воспалительный
инфильтрат разрушил балки и синусоиды, некроз и регенерация гепатоцитов (многоядерные
клетки), гипертрофия и пролиферация клетокКупфера.
Слайд 27Переход в хронический гепатит:
Гепатит А – нет
Гепатит В –до 10%
Гепатит
С – более 50%
Гепатит D – коинфекция – менее 5%.
Суперинфекция -80%Гепатит Е – нет
Слайд 28Хронические гепатиты, длящиеся более 6 месяцев:
вирусные (B, C, D, G);
алкогольные; лекарственные; аутоиммунные; наследственные - болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность α1-антитрипсина.
Для них
характерны: дистрофия и некроз, апоптоз гепатоцитов, лимфомакрофагальная инфильтрация в паренхиме и портальных трактах, гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток Ито, склероз портальных трактов.
Слайд 29Хронический гепатит
Крупный инфильтрат из лимфоцитов из портального тракта проникает в
дольку разрушая пограничную пластинку.
Дегенеративно измененные гепатоциты по периферии дольки.
Ступенчатые некрозы
Слайд 30Хронический гепатит
Персистирующий лимфоцитарный инфильтрат в портальных трактах.
Фиброз с лимфоцитарной инфильтрацией
на месте моствидных некрозов.
Слайд 31Хронический гепатит В
Инфильтрат из лимфоцитов в дольке по ходу синусоид.
Гидропическая
дитрофия
гептоцитов.
Апоптотическое тельце Каунсильмена с эозинофильной цитоплазмой и гиперхромным ядром,
маргиналным располжением хроматина.
Слайд 32Все хронические гепатиты – активные.
Степень активности гепатита (минимальная, слабая, умеренная
и выраженная)
определяется по индексу, предложенному R.G. Кnodell и соавт.
в 1981, который учитывает наличие и распространенность некрозов, дистрофических и воспалительных изменений. 
Слайд 33Системные проявления хронических вирусных гепатитов, связанные с реакциями ГЗТ:
узелковый периартериит,
гломерулонефрит, артралгии,
экзантема папулезная,
типа крапивницы.
Слайд 34Хронический гепатит С
Жировая дистрофия гепатоцитов в сочетаниии с гидропической
Лимфоидные фолликулы
в портальных трактах и интралобулаярно
Пролиферация желчных протоков и перидуктальный склероз
Слайд 35Недостаточность альфа 1 антитрипсина
PAS – положительные гранулы в цитоплазме
Мелкоузловой цирроз
Слайд 36Маркеры лекарственной этиологии
Жировая дистрофия гепатоцитов.
Очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен
(3-зона).
Преобладание в инфильтрате эозинофильных лейкоцитов.
Гранулемы не имеющие специфического строения (липогранулемы).
Холестаз
в перипортальных отделах долекПоражение желчных ходов с развитием дистрофических изменений их эпителия.
Ложные дольки монолобулярного типа, разделенные узкими фиброзными септами.
Слайд 37Неалкогольный стеатогепатит
Фиброз вокруг центральной вены
(«куринная лапка»)
Жировая дистрофия гепатоцитов
Слайд 38Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в
связи с рубцовым сморщиванием, структурной перестройкой органа, образованием узлов –
ложных долек.Дистрофические изменения,некроз, апоптоз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация паренхимы и стромы ведут к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа, нарушениями кровообращения (синусоидальный блок и реорганизация сосудов с образованием шунтов в обход долек) и неполноценной регенерацией печеночных клеток.
Слайд 39Прогрессивный фиброз – центральный патогенетический процесс в циррозе
Клетки Ито в
пространствах Диссе трансформируются в миофибробласты и синтезируют коллаген I и
III типов во всех отделах дольки.Синтез и отложение коллагена стимулируют:
воспалительные цитокины (TNF- α, TNF-β), интерлейкин 1;
цитокины продуцируемые эндогенными клетками Купфера, эндотелием, гепатоцитами и эпителицитами желчных протоков;
разрывы экстрацеллюлярного матрикса;
директивная стимуляция клеток Ито токсинами.
Слайд 40Фиброз на месте мостовидного некроза, капилляризация синусоид
Коллаген образующие фибробласты, стимулированные
(EGF), (IGF-1), (FGF), and (TGF-beta).
Слайд 41Классификации циррозов печени
По макроскопической картине: мелкоузловой ( узлы до 3
мм), крупноузловой (узлы до нескольких сантиметров), смешанный.
По микроскопической картине: монолобулярный
(мелкоузловой), мультлобулярный (крупноузловой), смешанный.По морфогенезу: постнекротический, портальный и смешанный.
Слайд 42Классификации циррозов печени
По этиологии:
1) наследственные
(при гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова, недостаточности α1-антитрипсина;2.) приобретенные:токсические (алкогольный – 60-70%), инфекционные (вирусные – 10%), билиарные (первичные и вторичные, всего 5-10%), обменно-алиментарные, дисциркуляторные и криптогенные.
Слайд 43Цирроз в исходе хронического гепатита
Поля фиброзной ткани, разделяющие дольки регенерирующей
паренхимы
Слайд 44Выраженность дистрофических изменений, некроза, воспалительной инфильтрации в совокупности с клиническими
проявлениями и результатами биохимических исследований позволяют судить об активности цирроза.
Степень
печеночной недостаточности и портальной гипертензии определяют стадию цирроза (компенсации и декомпенсации).
Слайд 45Алкогольные поражения печени:
Алкогольный стеатоз.
Алкогольный гепатит
Алкогольный (мелкоузловой) цирроз печени.
Маркеры алкогольной этиологии:
Жировая дистрофия гепатоцитов
Очаги колликвационного
некроза (преимущественно в центральных отделах долек, 3 - зона).Тельца Мэллори (алкогольый гиалин)
Воспалительный инфильтрат, содержащий большое число нейтрофильных лейкоцитов.
Образование мелких ложных долек, разделенных узкими фиброзными септами.
Слайд 46Алкогольный стеатоз печени
Жирная печень
Аккумулированные капли жира в цитоплазме гепатоцитов
Гепатомегалия, повышение
содержания в крови билирубина и щелочной фосфатазы
Слайд 47Алкогольный стеатоз
Пункционная биопсия
Жировая дистрофия гепатоцитов в центре долек
Электронограмма
Жировые вакуоли
в цитоплазме клетки
Слайд 48Алкогольный гепатит
Центрлобулярно жировая дистрофия гепатоцитов.
Инфильтрат из сегментоядерных лейкоцитов
Тельца Малори
в цитоплазме гепатоцитов
Слайд 49Алкогольный цирроз печени
Мелкие узелки регенераты одинаковой величины (до 3 мм)
окружены тонкими фиброзными септами
Слайд 50Большие признаки портальной гипертензии: асцит, образование портокавальных анастомозов, спленмегалия (гиперспленизм).
Осложнения
циррозов печени: печеночная кома, кровоизлияния, кровотечение из варикозно расширенных вен
пищевода, желудка, прямой кишки, тромбоз воротной вены, асцит-перитонит, гепатоцеллюлярная карцинома, кахексия, пневмонии, остеопороз,
Слайд 53Доброкачественные опухоли печени (5%)
Кавернозная гемангиома
Фокальная нодулярная гиперплазия с центральным
звездчатым фиброзом
Слайд 54Печеночноклеточная аденома.
Четко отграниченный узел под капсулой
печени
Развитие опухоли связано
с приемом:
пероральных контрацептивов
Слайд 55Гепатоцеллюлярная карцинома на фоне цирроза
Гепатоцеллюлярная карцинома (85%)
Выявляется на фоне крупноузлового
цирроза после перенесенных гепатитов В и С ( в Европе
и Северной Америке) и при поражениях афлотоксинами (Aspergillus flavus).У 85% больных повышен уровень α–фетопротеина в сыворотке крови.
Макроскопические формы: узловая, массивная, диффузно-инфильтративная.
Микроскопические формы: трабекулярная (солидная), железистая,
ацинарная, недифференцированная.
Характерна инвазия в вены и тромбоз воротной вены.
Гематогенные метастазы в 50% случаев. 90% больных погибают в течение 6 месяцев.
Слайд 56Гепатоцеллюлярная карцинома на фоне цирроза
Высоко дифференцированная опухоль Тяж опухолевых клеток
Слайд 57Холангиоцеллюлярная карцинома
Холангиоцеллюлярный рак (5-10%)
Болеют люди старше 60 лет, связь с
глистной инвазией (Opistorchis sinesis), применением торотраста.
Макроскопическая форма: один или несколько
узлов.Микроскопически: железистые, сосочковае, тубулярные структуры, выстланные атипичным цилиндрическим эпителием, часто слизеобразование.
Метастазирует лимфогенно и гематогенно.
В фиброзных тяжах беспорядочно расположены атипичные железы
