Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Содержание
- 1. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕПАТОЛОГИЯВнедрение в клинику лапароскопических и морфологических
- 3. ЭТИОЛОГИЯ все заболевания печени разделяются на:инфекционные, особое место
- 4. ФУНКЦИИ ГЕПАТОЦИТА Синдром печеночно-клеточной недостаточности объединяет различные состояния
- 5. ГЕПАТАРГИЯболь в боку из-за увеличения печени, "печеночный
- 6. КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ: дистрофии, некроз, воспаление, склероз, опухолевый
- 7. ГЕПАТОЗЫв основе - дистрофия и некроз гепатоцитов.
- 8. МАССИВНЫЙ ПРОГРЕСИРУЮЩИЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИЗаболевание, протекает остро (редко
- 9. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯНа 1-ой неделе печень большая, желтая,
- 10. ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗХроническое заболевание, при котором в гепатоцитах
- 11. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯПечень большая, дряблая, желтая, поверхность ее
- 12. Различают 3 стадии жирового гепатоза:1) простое ожирение
- 13. ГЕПАТИТЫпервичные (развиваться как самостоятельное заболевание), вторичные, (как
- 14. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ ЭТИОЛОГИЯ. Вирусный гепатит вызывается вирусами: А,
- 15. Боткин Сергей Петрович
- 16. Вирусный гепатит ВПуть передачи парентеральный, при инъекциях,
- 17. Вирус имеет серологические и морфологические маркеры. Его
- 18. Вирусный гепатит DВирус дельта — дефектный РНК-вирус,
- 19. Вирусный гепатит СВозбудитель долгое время не был
- 20. ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Развитие заболевания зависит от инфекта
- 21. При этом Т-лимфоциты вынуждены разрушать гепатоцит, происходит
- 22. КЛАССИФИКАЦИЯ Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита:1) Острый
- 23. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Морфология острого и хронического вирусного гепатита
- 24. При этом постоянно встречаются следующие маркеры вирусной
- 25. Острый вирусный гепатит острая циклическая формациклическая желтушная
- 26. В желтушный период в периферических отделах долек
- 27. При безжелтушной форме отмечается дистрофия гепатоцитов, умеренная
- 28. Для холестатической формы характеренпродуктивный гепатит с холестазом
- 29. ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ характеризуется:деструкцией паренхиматозных элементов (2)клеточной инфильтрацией
- 30. Очаги некроза могут располагаться перипортально. Возможны
- 31. При хроническом гепатите отмечаются изменения в синусоидах
- 32. Особенности ВГ у детей ВГА чаще всего
- 33. Особенности ВГ у детей У детей 1-го года
- 34. АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТГенетически детерминировано количество алкогольдегидрогеназы, способной метаболизировать
- 35. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ АЛКОГОЛЬНОГО ГЕПАТИТАЖировая дистрофия, мелкие очаги
- 36. МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ Особое гепатотоксическое воздействие оказывают туберкулостатики при
- 37. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ хроническое заболевание, при котором в
- 38. ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗАинфекционный, токсический и токсико-аллергический, билиарный, обменно-алиментарный,
- 39. Патологическая анатомиядиффузное разрастание соединительной ткани, наличие ложных
- 40. По макроскопической картине различают мелко- и крупноузловой,
- 41. Морфогенез цирроза печени Портальный циррозхроническое воспаление в ткани
- 42. Постнекротический циррозНа месте массивных очагов некроза после
- 43. ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
- 44. Сброс крови по портокавальным анастомозам увеличивает состояние
- 45. Смешанный циррозОбладает признаками портального и постнекротического. Формирование
- 46. Первичный билиарный циррозРазвивается подобно портальному. Заболевание развивается
- 47. Начало процесса — деструктивный холангит и холангиолит.
- 48. Первичный склерозирующий холангитХроническое, медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся
- 49. ИСХОДЫ ЦИРРОЗОВ В клинико-функциональной характеристике цирроза учитывают активность
- 50. РАК ПЕЧЕНИ Первичный рак печени занимает в мире
- 51. Е.М.Тареев впервые высказал мысль о связи вирусного
- 52. Лапароскопическая картина первичного рака печени
- 53. Классификация По макроскопической картине выделяют узловой, массивный, диффузный
- 54. Гистогенез ракаИз гепатоцита — гепатоцеллюлярный рак, который
- 55. Гистогенез рака печениСуществуют и смешанные формы —
- 56. Гепатоцеллюлярный рак печениХолангиоцеллюлярный рак печени
- 57. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯМогут наблюдаться: воспаление, образование конкрементов,
- 58. Холецистит нередко принимает хроническое течение – развивается
- 59. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Это могут быть воспалительные заболевания,
- 60. У взрослых больных панкреатиты возникают в результате
- 61. Крупноочаговый жировой панкреонекроз
- 62. Жировой панкреонекрозЖировой некрозПерифокальное воспаление
- 63. Субтотальный геморрагический панкреонекроз
- 64. Геморрагический неинфицированный панкреонекрозГеморрагический некроз
- 65. Смешанный панкреонекроз
- 66. Смешанный панкреонекрозОчаги геморрагического некроза Очаги жирового некрозаОчаговая лейкоцитарная инфильтрация
- 67. При рецидивах умеренно выраженного острого панкреатита заболевание
- 68. Непосредственные причины смерти больных панкреонекрозом ранние осложнения
- 69. Врожденные пороки развития желчных путейнеобычное расположение и
- 70. врожденные пороки развития поджелудочной железызадержка развития одной
- 71. ОПУХОЛИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ
- 72. РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫРазвивается чаще в головке поджелудочной
- 73. Слайд 73
- 74. Скачать презентанцию
КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕПАТОЛОГИЯВнедрение в клинику лапароскопических и морфологических методов исследования, пункционной биопсии позволило производить прижизненное морфологическое исследование печени. Таким образом определилось новое направление клинической гепатологии.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕПАТОЛОГИЯ
Внедрение в клинику лапароскопических и морфологических методов исследования, пункционной
биопсии позволило производить прижизненное морфологическое исследование печени.
Таким образом определилось
новое направление клинической гепатологии.
Слайд 3ЭТИОЛОГИЯ
все заболевания печени разделяются на:
инфекционные, особое место занимают вирусы, вызывающие
первичные гепатиты;
токсические:
эндотоксины (вызывают патологию печени при беременности)
экзотоксины (алкоголь,
лекарства — около 1% всех желтух и около 25% острой печеночной недостаточности);обменно-алиментарные: наследственные заболевания, сахарный диабет, тиреотоксикоз;
дисциркуляторные, связанные с нарушением кровообращения — застойное полнокровие, шок.
Слайд 4ФУНКЦИИ ГЕПАТОЦИТА
Синдром печеночно-клеточной недостаточности объединяет различные состояния недостаточной работы гепатоцита
(Тареев, 1948): выделяют малую и большую печеночно-клеточную недостаточность.
Многообразны функции гепатоцита:
метаболизм
и синтез веществ белковой и небелковой природы,процессы детоксикации и клиренса эндогенных и экзогенных факторов.
При печеночной недостаточности в плазме крови:
меньше всех веществ, которые гепатоцит синтезирует, и увеличивается содержание токсических веществ.
появляются ферменты, свидетельствующие о гибели гепатоцитов — это аминотрансферазы (увеличение до 10 -20 норм).
Повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке является маркером нарушения желчеобразования и желчевыделения в гепатоците.
Слайд 5ГЕПАТАРГИЯ
боль в боку из-за увеличения печени,
"печеночный запах« (образование ароматических
соединений при недостаточном метаболизме белков)
сосудистые звездочки на коже
пальмарная эритема
(ответ на изменение уровня эстрогенов) малиновый язык (нарушения обмена витаминов)
кожный зуд (повышение в крови гистамина и желчных кислот)
геморрагический синдром (недостаточный синтез фибриногена, гепарина и других веществ гепатоцитом)
язвы в желудочно-кишечном тракте (гистамин),
желтуха — билирубинемия и желчные кислоты в крови
энцефалопатия, вследствие воздействия на ткань головного мозга токсических веществ, циркулирующих в плазме.
ВОЗМОЖНА мозговая кома как причина смерти.
Слайд 6КЛАССИФИКАЦИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ: дистрофии, некроз, воспаление, склероз, опухолевый рост.
1. Гепатозы
— заболевания, при которых преобладают дистрофии и некроз.
2. Гепатиты —
воспалительные заболевания печени.3. Циррозы — заболевания, при которых диффузное разрастание соединительной ткани приводит к перестройке печени.
4. Опухоли — рак печени и реже другие.
Нередко гепатозы и гепатиты трансформируются в цирроз печени, который становится фоном развития опухоли (рака) печени.
!
Слайд 7ГЕПАТОЗЫ
в основе - дистрофия и некроз гепатоцитов.
Бывают наследственные и
приобретенные
Приобретенные могут быть острыми и хроническими.
Наибольшее значение
среди
острых имеет массивный прогрессирующий некроз печени ("токсическая дистрофия печени"), среди хронических — жировой гепатоз.
Слайд 8МАССИВНЫЙ ПРОГРЕСИРУЮЩИЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ
Заболевание, протекает остро (редко хронически).
В ткани
печени появляются большие очаги некроза, клинически — синдром большой печеночной
недостаточности.ЭТИОЛОГИЯ
Действие токсических веществ как экзогенные (грибы, As, пищевые токсины), так и эндогенные (токсикоз беременности, тиреотоксикоз).
ПАТОГЕНЕЗ
Токсические вещества первично действуют на гепатоцит в основном в центре долек, определенную роль играют аллергические факторы.
Слайд 9ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
На 1-ой неделе печень большая, желтая, дряблая, в гепатоцитах
жировая дистрофия.
Затем в центрах долек очаги некроза с образованием
жиробелкового детрита (1). По периферии долек сохраняются гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (2). Это стадия желтой дистрофии.
На 3-ей неделе детрит резорбируется, оголяются тонкая ретикулярная строма долек и полнокровные синусоиды. Происходит коллапс стромы, оставшиеся части долек сближаются и печень быстро уменьшается в размерах. Это стадия красной дистрофии.
ИСХОДЫ:
Больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недостаточности.
Если больные не умирают, развивается постнекротический цирроз.
Очень редко болезнь, рецидивируя, приобретает хроническое течение.
Слайд 10ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ
Хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир
в виде мелких и крупных капель.
ЭТИОЛОГИЯ
Длительные токсические воздействия на
печень (алкоголь, лекарства), нарушения метаболизма при сахарном диабете,
нарушение питания (неполноценное белковое) либо избыточное употребление жира и др.
Слайд 11ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Печень большая, дряблая, желтая, поверхность ее гладкая.
Ожирение бывает
пылевидным, мелко- и крупнокапельным.
Жировая дистрофия может быть:
в единичных гепатоцитах
(диссеменированное ожирение), в группах гепатоцитов (зональное ожирение)
или поражать, всю паренхиму (диффузное ожирение).
При интоксикации, гипоксии развивается ожирение центролобулярных гепатоцитов,
при общем ожирении и белково-витаминной недостаточности — преимущественно перипортальных.
При резко выраженной жировой инфильтрации печеночные клетки погибают жировые капли, сливаясь, образуют жировые кисты. Вокруг них появляется клеточная реакция и разрастается соединительная ткань.
Слайд 12 Различают 3 стадии жирового гепатоза:
1) простое ожирение - деструкция гепатоцитов
не выражена и нет клеточной реакции вокруг;
2) ожирение с
некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3) ожирение гепатоцитов, некроз гепатоцитов, клеточная реакция и разрастание соединительной ткани с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.
Эта стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как прецирротическая. Клинически жировой гепатоз проявляется малой печеночной недостаточностью.
Слайд 13ГЕПАТИТЫ
первичные (развиваться как самостоятельное заболевание),
вторичные, (как проявление другого заболевания).
По характеру течения - острый и хронический.
В этиологии первичного гепатита
выделяют три фактора: вирус
алкоголь
лекарства
Руководствуясь патогенезом, выделяют аутоиммунный гепатит.
Слайд 14ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
ЭТИОЛОГИЯ. Вирусный гепатит вызывается вирусами: А, В, С, D.
1. Вирусный гепатит А.
Заражение фекально-оральным путем.
Инкубационный период 25—40
дней. Вирус поражает коллективы (детские сады, школы).
Вирус обладает прямым цитотоксическим действием, не персистирует в клетке.
Вирус вызывает острые формы гепатита, которые заканчиваются выздоровлением.
Для диагностики этого заболевания существуют только серологические маркеры, морфологических маркеров вируса нет.
Эту форму гепатита описал еще С.П. Боткин в 1888 г. (инфекционная желтуха).
Слайд 16Вирусный гепатит В
Путь передачи парентеральный, при инъекциях, переливаниях крови, любых
медицинских манипуляциях.
Это заболевание называют "медицинской интервенцией".
В настоящее время
в мире 300 млн носителей вируса гепатита В. В 1958 г. Бламберг нашел антиген в крови австралийского аборигена. Дальнейшее изучение обнаружило у этого вируса несколько антигенных детерминант:
HbsAg — поверхностный антиген, репродуцируется в цитоплазме гепатоцита — это показатель носительства вируса.
HBcAg — глубинный антиген, репродуцируется в ядре, содержит ДНК — показатель репликации.
HBeAg — появляется в цитоплазме, отражает репликационную активность вируса.
Слайд 17 Вирус имеет серологические и морфологические маркеры.
Его частицы видны в
ядре и цитоплазме при иммунолюминисенции
Его поверхностный антиген (HBsAg) выявляется гистохимически
(окраска орсеином по Шиката). Есть косвенные морфологические признаки присутствия HBsAg в клетке — "матовостекловидные гепатоциты",
а также HBсAg — "песочные ядра" (мелкие эозинофильные включения в ядрах).
HBsAg
Слайд 18Вирусный гепатит D
Вирус дельта — дефектный РНК-вирус, вызывает заболевание только
при наличии HBsAg вируса В, поэтому рассматривается как суперинфекция.
Если
заражение происходит сразу вирусом В и дельта-вирусом, то возникает сразу острый гепатит. Если происходит заражение дельта-вирусом на фоне уже существующего у человека гепатита В, то эта ситуация имеет клинику обострения и быстрого прогрессирования заболевания вплоть до развития цирроза печени.
Слайд 19Вирусный гепатит С
Возбудитель долгое время не был идентифицирован, был известен
как возбудитель гепатита ни А ни В.
В 1989 г.
клонировали ДНК-копию вируса. Это РНК-содержащий вирус, имеющий липидную оболочку. Имеются серологические реакции, позволяющие диагностировать HCV инфекцию, прямых морфологических маркеров вируса нет.
Вирус реплицируется в гепатоците, лимфоцитах, макрофаге, обладает цитопатическим действием и вызывает иммунные нарушения.
Заболевание часто встречается у алкоголиков и наркоманов.
В настоящее время существует 500 млн человек — носителей HCV на земном шаре.
У 6% доноров вирус С определяется в крови, по данным разных источников от 0,6 - 1,1- 3,8% у здоровых людей.
Основной путь передачи парентеральный, риск заражения 20-80%, что подобно СПИДу, однако в 40% случаев путь передачи не установлен.
Слайд 20ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
Развитие заболевания зависит от инфекта и реакции иммунной
системы организма.
1) При адекватной реакции вслед за развернутой картиной
болезни наступает выздоровление, так как вирус элиминируется иммунной системой. 2) При недостаточной силе реакции иммунной системы вирус остается в организме, возникает ситуация носительства вируса после заболевания.
3) В некоторых случаях при определенной силе ответа может не развертываться заболевание, но наступает носительство вируса.
4) При чрезмерно бурной реакции иммунной системы возникает хроническое воспаление (гепатит).
Слайд 21При этом Т-лимфоциты вынуждены разрушать гепатоцит, происходит антителозависимый цитолиз гепатоцита,
в котором репродуцируется вирус.
При разрушении гепатоцита появляются аутоантигены, на
которые продуцируются аутоантитела, что вызывает еще большую иммунную агрессию в прогрессировании заболевания. Иммунная система ответственна
и за возможность генерализации вируса в организме
и репродукцию его в клетках других органов и тканей (эпителий желез, клетки кроветворной ткани и другие).
Эта ситуация объясняет системные проявления заболевания.
Слайд 22КЛАССИФИКАЦИЯ
Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита:
1) Острый вирусный гепатит:
острая циклическая
форма (желтушная);
безжелтушная форма;
некротическая (злокачественная, фульминантная)
холестатическая форма
2) Хронический вирусный гепатит:
хроническй активный
гепатит хронический персистирующий гепатит
Слайд 23ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Морфология острого и хронического вирусного гепатита различна.
К прямым
морфологическим маркерам вирусных заболеваний печени относят частицы вируса и его
антигены, обнаруживаемые в клетках печени (HВsAg, HВcAg, HBeAg, HAAg)К группе непрямых морфологических маркеров:
Матово-стекловидные гепатоциты;
Изменения ядер гепатоцитов в виде «песочных»;
Тельца Каунсильмена;
Характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов
киллерный эффект Т-лимфоцитов в отношении гепатоцита.
Тельца Каунсильмена
Слайд 24 При этом постоянно встречаются следующие маркеры вирусной природы заболевания:
белковая дистрофия
(гидропическая или баллонная);
очаги колликвационного некроза (ступенчатые, мостовидные и мультилобулярные);
воспалительный инфильтрат
из лимфоцитов и макрофагов (с примесью плазматических клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов);перестройка структуры печени с образованием ложных долек преимущественно мультилобулярного типа, разделенных широкими полями соединительной ткани.
Слайд 25Острый вирусный гепатит
острая циклическая форма
циклическая желтушная форма:
Печень увеличена,
плотная, капсула напряжена («большая красная печень»). Со временем гиперемия и
отек исчезают, печень приобретает оранжево-красную окраску и тестоватую консистенцию, на поверхности ее появляются западения.Микроскопически - изменения во всех элементах органа – паренхиме и строме, в основном диффузного характера.
В преджелтушный период – полнокровие и отек печеночной ткани, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и гистиолимфоцитарная инфильтрация портальных трактов.
В гепатоцитах зернистая дистрофия и ультраструктурные изменения (гипертрофия и набухание митохондрий, сближение мембран эндоплазматической сети, гипертрофия и гиперплазия рибосом).
Слайд 26В желтушный период
в периферических отделах долек - баллонная дистрофия,
коагуляционный некроз гепатоцитов с образованием телец Каунсильмена),
развивается холестаз вследствие
повреждения гепатоцитов макрофагальная реакция купферовских клеток (макрофагагальные узелки Бюхнера)
коллапс ретикулярной стромы с последующим склерозом. Рано наблюдается регенерация гепатоцитов.
Слайд 27При безжелтушной форме отмечается
дистрофия гепатоцитов,
умеренная реакция звездчатых ретикулоэндотелиоцитов
(вирус обнаруживается только в них).
Некротическая (злокачественная или молниеносная форма) проявляется
массивным некрозом печени, микроскопически картина от токсической дистрофии печени отличается лишь тем, что сначала преобладает в гепатоцитах не жировая, а белковая дистрофия.
Слайд 28 Для холестатической формы характерен
продуктивный гепатит с холестазом и вовлечением в
процесс мелких желчных ходов.
Желчные капилляры расширены, с «желчными тромбами»,
в гепатоцитах гранулы желчных пигментов.
Нередко холестаз сочетается с холангиолитом, холангитом и перихолангитом.
Слайд 29ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
характеризуется:
деструкцией паренхиматозных элементов (2)
клеточной инфильтрацией стромы (1)
склерозом
и регенерацией печеночной ткани.
Эти процессы могут быть в различных
сочетаниях, что позволяет определять степень активности процесса. Для хронического активного (агрессивного) гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени.
Выраженная дистрофия гепатоцитов при вирусе В - белковая, гидропическая, баллонная.
При вирусе В с D-вирусом, а также при вирусе С - белковая и жировая, присутствуют также ацидофильные тельца Каунсильмена.
Слайд 30 Очаги некроза могут располагаться перипортально.
Возможны большие мостовидные очаги
некроза — портокавальные.
Очаги некроза гепатоцитов пронизываются большим количеством лимфоцитов,
макрофагов. Воспалительный инфильтрат в портальном тракте и за его пределами (1), пролиферация желчных протоков (2)
внутри долек в виде очаговых или значительных скоплений.
При вирусе С на фоне клеточной инфильтрации формируются очаговые лимфоидные скопления в виде лимфоидных фолликулов.
Слайд 31При хроническом гепатите отмечаются изменения в синусоидах — гиперплазия звездчатых
ретикулоэндотелиоцитов и эндотелия, скопление лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах,
что также более выражено при вирусе С. В желчных протоках иногда видна деструкция стенок и пролиферация эпителия.Определяется фиброз стромы внутри долек, большинства портальных трактов, в дольках, в ряде случаев с образованием портопортальных или портокавальных септ, разделяющих дольки на части, и с образованием ложных долек.
Слайд 32Особенности ВГ у детей
ВГА чаще всего регистрируется в возрасте
от 3 до 10 лет, дети до 1 года составляют
не более 5%, протекает более остро, с коротким преджелтушным (3—5 дней) периодомЖелтуха достигает максимума в течение 1—2 дней с выраженной гепатомегалией.
Затяжное течение болезни отмечается редко, хронический гепатит не формируется.
ВГВ у детей старше 1 года встречается редко. Преджелтушный период составляет 4—7 дней.
Затяжное течение у 10% детей, формирование ХГ нередко отмечается при безжелтушных и стертых формах болезни.
Начало болезни обычно просматриваются и выявляется уже в периоде хронического процесса (первично-хронический гепатит), часто в момент желтушного обострения, что связано с наслоением дельта-инфекции.
При острых желтушных формах гепатита В формирование ХГ встречается крайне редко.
Слайд 33Особенности ВГ у детей
У детей 1-го года жизни ВГВ протекает
тяжелее, начинается остро с подъема температуры.
Длительность преджелтушного периода составляет
2—3 дня, иногда заболевание сразу начинается с желтухи. С появлением желтухи интоксикация нарастает. Желтуха достигает максимума на 2—3-й день.
Быстро увеличиваются размеры печени и селезенки. Характерно несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи.
Часто наблюдаются геморрагический синдром, нарушения кислотно-основного равновесия и электролитного баланса, нарушения различных видов обмена.
Прогноз при вирусных гепатитах у детей 1-го года жизни серьезный, летальность достигает 10—25%.
Слайд 34АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ
Генетически детерминировано количество алкогольдегидрогеназы, способной метаболизировать алкоголь.
Этанол в
гепатоците:
усиливает синтез триглицеридов и происходит накопление в гепатоцитах нейтрального
жира.извращает синтетическую активность гепатоцита, продуцирует особый белок — алкогольный гиалин;
меняет цитоскелет не только в гепатоците, но и в паренхиме других органов. Это определяет полиорганность поражения при хроническом употреблении алкоголя.
Известен острый алкогольный гепатит, наличие хронического гепатита признается не всеми. Алкогольный гиалин действует цитолитически по отношению к гепатоциту, вызывая жировую дистрофию и некроз, обладает лейкотаксисом, стимулирует коллагеногенез.
Слайд 35ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ АЛКОГОЛЬНОГО ГЕПАТИТА
Жировая дистрофия, мелкие очаги некроза, в них
и экстрацеллюлярно наблюдается большое количество алкогольного гиалина – ТЕЛЬЦА МАЛЛОРИ.
Вокруг
некротизированных гепатоцитов небольшое количество сегментоядерных лейкоцитов. При отмене алкоголя структура печени часто восстанавливается.
Однако чаще наряду с воспалением появляется фиброз стромы в основном в центрах долек, который нарастает при повторяющихся атаках острого алкогольного гепатита.
При длительном и непрерывном употреблении алкоголя нарастает фиброз и склероз стромы долек и портальных трактов, что ведет к нарушению долькового строения печени, формированию ложных долек и циррозу.
Слайд 36МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ
Особое гепатотоксическое воздействие оказывают туберкулостатики при длительном употреблении больших
доз, при передозировке препаратов при наркозе.
Морфологически при медикаментозном гепатите:
белковая
и жировая дистрофия гепатоцитовМелкие очаги некроза в разных частях долек (обычно в центре)
скудный лимфо-макрофагальный инфильтрат с примесью сегментоядерных лейкоцитов и эозинофилов располагается в разных частях долек.
возможно поражение желчных протоков с деструкцией и пролиферацией эпителия и холестазом в разных частях долек.
При прекращении медикаментозного воздействия изменения в печени исчезают, однако фиброз стромы остается.
Слайд 37ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
хроническое заболевание, при котором в печени
происходит диффузное
разрастание СТ,
приводящее к нарушению строения физиологической структурной единицы —
дольки, и перестройка органа (образование новых структур—ложных долек).
Термин цирроз введен был в 1819 г. Лаэннеком. Имелось в виду нарушение внешнего вида печени — плотная, бугристая, рыжая печень (cyrros – рыжий).
Слайд 38ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗА
инфекционный,
токсический и токсико-аллергический,
билиарный,
обменно-алиментарный,
циркуляторный
и криптогенный
цирроз печени.
Наиболее часто встречаются вирусный, алкогольный и билиарный цирроз
печени. Вирусный цирроз развивается в исходе гепатита типа В и особенно часто после гепатита С.
Среди билиарных циррозов различают первичный и вторичный.
Первичный билиарный цирроз — самостоятельное заболевание с первичным поражением мелких желчных протоков.
Вторичный билиарный цирроз возникает в исходе воспаления вне- и внутрипеченочных желчных протоков.
Слайд 39Патологическая анатомия
диффузное разрастание соединительной ткани,
наличие ложных долек, в которых
наблюдается
дистрофия,
некроз гепатоцитов,
извращенная регенерация.
Все эти процессы приводят
к деформации органа. Поверхность печени становится неровной, бугристой.
Слайд 40По макроскопической
картине различают
мелко- и крупноузловой,
смешанный и неполный
септальный.
По микроскопической
картине —
моно- и мультилобулярный.
Слайд 41Морфогенез цирроза печени
Портальный цирроз
хроническое воспаление в ткани печени,
в портальном
тракте и перипортально формируется СТ,
тяжи СТ внедряются в дольки
и дробят их на части. дистрофия гепатоцитов, очаги некроза и регенераторные процессы — большие и двуядерные гепатоциты.
Выделяют портальный, постнекротический и смешанный циррозы.
Ложная долька
2. Тяжи соединитель-
ной ткани
Слайд 42Постнекротический цирроз
На месте массивных очагов некроза после резорбции макрофагами детрита
развивается коллапс стромы с приближением всех оставшихся структур друг к
другу.Поля соединительной ткани на месте коллапса стромы окружают оставшиеся части нескольких долек. Так формируется ложная долька мультилобулярного строения.
Сближение триад.
В ложных дольках нарушается обычная гемоциркуляция, это отражается на их функции: значительно снижаются синтетическая и деинтоксикационная функции гепатоцитов.
А – узлы-регенераты
(ложные дольки)
Б – поля соединитель-
ной ткани
Слайд 44Сброс крови по портокавальным анастомозам увеличивает состояние интоксикации за счет
того, что многие токсические вещества минуют печень.
Они циркулируют в
крови, попадают в ткань головного мозга и в другие органы. Больные циррозом печени живут всегда с той или иной степенью энцефалопатии.Гепатоциты ложных долек теряют многие свои рецепторы, они не могут инактивировать эстрогены, повышается уровень этих гормонов в крови (гинекомастия у мужчин).
Нарушение циркуляции в ложной дольке увеличивает состояние гипоксии, что активирует фибробласты и способствует развитию соединительной ткани в печени.
Слайд 45Смешанный цирроз
Обладает признаками портального и постнекротического.
Формирование смешанного цирроза связано
с возникновением больших очагов некроза в ложных дольках монолобулярного строения
при портальном циррозе.При наличии постнекротического цирроза вокруг очагов некроза возникают значительные лимфомакрофагальные инфильтраты, на месте которых развивается склероз, и септы разделяют мультилобулярные дольки.
Слайд 46Первичный билиарный цирроз
Развивается подобно портальному. Заболевание развивается в основном у
женщин среднего возраста.
В начале болезни появляется длительный холестаз при отсутствии
обтурации вне- и внутрипеченочных желчных протоков. В патогенезе отмечены иммунные нарушения, часто генетически детерминированные, что морфологически выражается в реакции ГЗТ, которая представлена цитотоксическим действием лимфоцитов против эпителия желчных протоков.
Слайд 47Начало процесса — деструктивный холангит и холангиолит. Вокруг протоков и
в их стенках выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация, которая причастна к деструкции
стенки протока.В ответ на деструкцию происходит пролиферация эпителия протоков, клеточный инфильтрат проникает за пограничную пластинку в дольки, гепатоциты периферии и долек погибают, разрастается соединительная ткань с образованием септ, разделяющих дольки,
в итоге развиваются ложные дольки монолобулярного строения.
Слайд 48Первичный склерозирующий холангит
Хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся воспалением и фиброзом
внутри- и внепеченочных желчных протоков, приводящее к билиарному циррозу печени.
Болезнь поражает мужчин молодого возраста и часто сочетается с неспецифическим язвенным колитом, некоторыми семейными иммунодефицитными синдромами, гистиоцитозом X.
При этом заболевании обнаруживаются антилейкоцитарные антитела в высоких титрах.
Слайд 49ИСХОДЫ ЦИРРОЗОВ
В клинико-функциональной характеристике цирроза учитывают
активность процесса (клеточная инфильтрация
и проникновением ее в паренхиму ложных долек, появление очагов некроза
гепатоцитов).стадии компенсации и декомпенсации (выраженность синдромов печеночной недостаточности и портальной гипертензии).
Смерть при циррозе наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности:
острый желтушный нефроз.
кровотечение из варикозно-расширенных вен портокавальных анастомозов.
Цирроз печени рассматривается как предопухолевый процесс в связи с диффузным склерозом, извращением регенерации в ложных дольках и появлением дисплазии гепатоцитов.
Слайд 50РАК ПЕЧЕНИ
Первичный рак печени занимает в мире 8-е место среди
опухолей других локализаций (7-е место у мужчин и 9-е у
женщин). Выделяют регионы земного шара, где рак печени встречается чаще: это Африка, Юго-Восточная Азия, Узбекистан.В этих регионах рак встречается чаще в возрасте 35—40 лет, чаще не на фоне цирроза печени.
Это связано с большим распространением вирусов гепатита и их носительством.
В цивилизованных странах рак печени встречается чаще на фоне цирроза печени в возрасте 50—60 лет.
Слайд 51 Е.М.Тареев впервые высказал мысль о связи вирусного гепатита, цирроза и
рака печени.
Роль вируса в возникновении рака печени признается всеми,
приоритет отдается вирусу гепатита С. Соотношение мужчин и женщин колеблется от 1,5:1 до 7,5:1.
Диагностика рака в половине случаев происходит поздно, уже при наличии метастазов.
Слайд 53Классификация
По макроскопической картине выделяют
узловой,
массивный,
диффузный рак.
Имеются особые
формы —
маленький рак (УЗИ и компьютерная томография),
педункулярный рак
(опухоль на ножке, которая встречается крайне редко). По характеру роста выделяют инфильтрирующий, экспансивный и смешанный.
Слайд 54Гистогенез рака
Из гепатоцита — гепатоцеллюлярный рак, который характеризуется образованием желчи
в клетках, и продукцией белка L-фетопротеина.
Гепатоцеллюлярный рак чаще
возникает на фоне цирроза печени. Из эпителия желчных протоков — возникает холангиоцеллюлярный рак.
Этот рак может возникать без цирроза печени при употреблении в течение 7—10 лет оральных гормональных контрацептивов.
Слайд 55Гистогенез рака печени
Существуют и смешанные формы — гепатохолангиоцеллюлярный.
Очень редко
возникает гепатобластома. Эта опухоль чаще встречается у детей — носителей
HbsAg, вследствие трансплацентарного перехода вируса от матери к плоду.Особенностью рака печени является наличие множества узлов опухоли в органе, причем трудно установить, что это — внутрипеченочные метастазы либо мультицентрический рост опухоли.
Слайд 57БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
Могут наблюдаться: воспаление, образование конкрементов, опухоли.
Воспаление желчевыводящих
путей (холангит) и желчного пузыря (холецистит) может быть проявлением острой
кишечной инфекции, как вирусной, так и бактериальной (сальмонеллезы и их осложнения, стафилококковая и протозойная инфекция – лямблиоз).Процесс в желчевыводящих путях напоминает по структурным изменениям поражение кишки той же этиологии и может быть катаральным или гнойным (фибринозно-гнойным).
Воспаление может захватывать все слои стенки органа и сопровождаться перихолециститом или даже прободением стенки желчного пузыря с желчным перитонитом.
При закрытии пузырного протока развивается эмпиема желчного пузыря.
Слайд 58Холецистит нередко принимает хроническое течение – развивается в стенке грануляционная
ткань с последующим рубцеванием.
В слизистой – атрофия, в более
глубоких слоях наблюдаются лимфоидные инфильтраты, иногда петрификация.На фоне холецистита иногда возникают камни желчевыводящих путей, в основном пигментные, которые затем будут поддерживать хрноическое воспаление.
Возможна и обратная последовательность – развитие холецистита на фоне желчнокаменной болезни. Это касается в первую очередь холестериновых камней.
Механическая (подпеченочная) желтуха с оранжевым окрашиванием органов (при стойком закрытии просвета общего желчного протока) или водянка желчного пузыря (при закрытии пузырного протока).
Слайд 59БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Это могут быть воспалительные заболевания, врожденные пороки развития
и опухоли.
Воспалительные поражения поджелудочной железы у детей обусловлены вирусами, поражающими
прежде всего эпителий выводных протоков органа. При цитомегалии возможно развитие хронического воспаления с выраженным фиброзом стромы и наличием здесь лимфоплазмоцитарных инфильтратов.
Сравнительно редко возникает восходящая инфекция из 12-ти перстной кишки (бактерии и грибы).
Слайд 60 У взрослых больных панкреатиты возникают
в результате нарушения оттока панкреатического
сока при дискинезиях протоков органа
или при поступлении желчи в
выводной проток железы (при билиопанкреатическом рефлюксе, переедании в сочетании с приемом алкоголя). В поджелудочной железе при этом возникает выраженный отек и альтеративные изменения, доходящие до распространенного некроза органа.
Некротизированная ткань органа может секвестрироваться.
Такое тяжелое заболевание - панкреонекроз.
При преобладании диффузных геморрагически-некротических изменений говорят о геморрагическом панкреатите.
Мелкоочаговые некротические изменения (жировые некрозы) в виде “стеариновых пятен” выявляются в тканях, окружающих орган, в первую очередь в жировой клетчатке сальника, брыжейки.
Слайд 66Смешанный панкреонекроз
Очаги геморрагического некроза
Очаги жирового некроза
Очаговая лейкоцитарная инфильтрация
Слайд 67При рецидивах умеренно выраженного острого панкреатита заболевание может принять хроническое
течение с преобладанием склеротических и атрофических процессов, сочетающихся с регенераторными
процессами, возможно обызвествление.Макроскопически железа уменьшается в размерах, приобретает хрящевую плотность. Клинически возможны проявления сахарного диабета.
Причины смерти больных острым панкреатитом: шок, перитонит.
Слайд 68Непосредственные причины смерти больных панкреонекрозом
ранние осложнения до 7-ми суток
(38% больных) ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК и его осложнения.
поздние осложнения свыше 7-ми
суток ( до 62% больных ) гнойно-некротические осложнения (разлитой гнойный перитонит)
двусторонняя гнойная пневмония,
тромбоэмболия ветвей легочной артерии,
аррозивные кровотечения с геморрагическим шоком или острой постгеморрагической анемией
сахарный диабет с кетоацидотической комой.
Слайд 69Врожденные пороки развития желчных путей
необычное расположение и размеры желчного пузыря
образование кисты общего желчного протока
стеноз и даже атрезии желчных
протоков как наружных, так и внутренних При атрезии желчных путей возникает билиарный цирроз печени.
Возможно развитие врожденного фиброза печени, в основе которого лежит наследственно обусловленная дисплазия внутрипеченочных желчных протоков и ветвей воротной вены, что сопровождается портальным циррозом.
Слайд 70врожденные пороки развития поджелудочной железы
задержка развития одной из ее частей,
возникновение двух самостоятельных или добавочных желез, в т.ч. расположенных в
соседних органах;врожденная гипоплазия экзокринной части поджелудочной железы с липоматозом. Эндокринная часть железы обычно не страдает.
Изменения поджелудочной железы при муковисцидозе (кистозный фиброз поджелудочной железы).
Слайд 71ОПУХОЛИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
И ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ
развивается на фоне
желчнокаменной болезни или хронического холецистита, преимущественно у женщин пожилого возраста.
Опухоль чаще имеет характер папиллярной аденокарциномы, иногда скирра.
Метастазирует опухоль в печень, регионарные лимфатические узлы, кишку и легкие. Местный рост опухоли вызывает механическую желтуху.
Слайд 72РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Развивается чаще в головке поджелудочной железы и исходит
из эпителия протоков - аденокарционома различной степени дифференцировки, реже плоскоклеточный
или анапластический рак.Метастазирует опухоль в регионарные лимфоузлы (ворота печени), позднее гематогенные метастазы в печень и другие органы.
Если рак возникает в крупных протоках, возможно развитие механической желтухи, особенно резко выраженной при прорастании опухоли в фатеров сосок.
В теле или хвосте железы может развиваться ацинарный паренхиматозный, имеющий характер альвеолярного рак.
Могут наблюдаться злокачественные опухоли из эндокринной части поджелудочной железы.
Причины смерти: истощение, метастазы рака, пневмонии.
![Клан -[ ГП ]-](/img/thumbs/0b68660bb095d4edc3a7ab12efa5a941-800x.jpg)
