Слайд 1БОУ Омской области «Медицинский колледж»
ЦК Лечебное дело
ПМ. 01. Диагностическая деятельность
Раздел 4. Диагностика внутренних болезней
Тема: «ИБС. Стенокардия.
Инфаркт миокарда».
Преподаватель: Аникушкина Л. А.
Слайд 2Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или
относительным нарушением кровоснабжения миокарда, вследствие поражения коронарных артерий.
Слайд 3Факторы риска ИБС:
Немодифицируемые
возраст
пол
наследственность
Модифицируемые
гиперхолестеринемия
повышение АД
гипергликемия
избыточная масса тела
курение
злоупотребление
алкоголем
гиподинамия
частые стрессы
Слайд 4Возраст
Мужской
пол
Семейный
анамнез
ИБС
Курение
сигарет
Сахарный
диабет
Немодифицируемые
Модифицируемые
Wood D, et al. Eur Heart J. 1998;19:1434-1503.
ИБС
Основные
факторы риска ИБС
Гипертония
Дислипидемия
Слайд 5Классификация ИБС
Внезапная коронарная смерть
Стенокардия
Инфаркт миокарда
Постинфарктный кардиосклероз
Нарушение сердечного ритма
Слайд 6История
В 1768 году сначала француз Руньо (Rougnon) и вслед
за ним англичанин Хеберден (Heberden) дали описание внезапной смерти людей,
последовавшей вслед за болями в грудной области. Хеберден назвал данные проявления грудной жабой.
William Heberden 1710-1801
Слайд 7Стенокардия - клиническая форма
ИБС, обусловлена преходящей ишемией миокарда при
несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой коронарным
кровотоком, проявляющаяся чаще всего болевым синдромом в области сердца или за грудиной.
Слайд 8Классификация стенокардии
Стабильная стенокардия напряжения
1 ФК – приступ при
значительной
физической
нагрузке
2 ФК – приступ при ходьбе более 200 м
3 ФК – приступ при ходьбе 100 – 200 м
4 ФК – приступ при ходьбе до 100 м и в
покое
Слайд 9Классификация стенокардии
Формы нестабильной стенокардии
1.
впервые возникшая стенокардия
2. прогрессирующая
стенокардия
3. спонтанная стенокардия
4. постинфарктная стенокардия
Слайд 10Патогенез стенокардии
стабильная
1) атеросклеротическая бляшка
2) спазм коронарных артерий
нестабильная
1) атеросклеротическая
бляшка
2) спазм коронарных
артерий
3) тромбоз коронарных
артерий
Слайд 13Санкт-Петербургский Центр последипломного образования
Анатомия атеросклеротической бляшки
Часто причиной быстрых изменений в
геометрии атеросклеротической бляшки является пристеночный тромбоз
Слайд 14П.А. Воробьев (1990, 1998)
Локализация боли
Слайд 15П.А. Воробьев (1990, 1998)
Характер боли
Слайд 16П.А. Воробьев (1990, 1998)
Связь приступа с нагрузкой
Слайд 17П.А. Воробьев (1990, 1998)
Иррадиация боли
Слайд 18П.А. Воробьев (1990, 1998)
Продолжительность приступа без приема лекарств, мин
Слайд 19П.А. Воробьев (1990, 1998)
Эмоциональная окраска приступа
Слайд 20П.А. Воробьев (1990, 1998)
Эффект от приема нитроглицерина, мин
Слайд 21Нестабильная стенокардия
впервые возникшая (менее 2 месяцев от момента первого приступа)
проявляющаяся в возникновении ангинозных болевых эпизодов и ограничением обычной физической
активности
прогрессирующая стенокардия (увеличение частоты, продолжительности ангинозных эпизодов, снижение толерантности к физической нагрузке, увеличение разовой и суточной дозы нитратов)
вариантная стенокардия
постинфарктная стенокардия
Слайд 22Лабораторная диагностика:
общий анализ крови;
биохимический анализ крови (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП,
триглицериды, глюкоза).
Инструментальная диагностика:
ЭКГ;
рентгенография органов грудной клетки;
ЭхоКГ;
проба с физической нагрузкой (велоэргометрия,
тредмил, ЧПЭС, проба Мастера);
суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру;
коронарная ангиография (КАГ).
Слайд 23СПб центр последипломного образования
Элементы нормальной кардиограммы
Слайд 24СПб центр последипломного образования
Элементы нормальной кардиограммы
Слайд 25СПб центр последипломного образования
Элементы нормальной кардиограммы
Слайд 26СПб центр последипломного образования
Элементы нормальной кардиограммы
Слайд 27СПб центр последипломного образования
Элементы нормальной кардиограммы
Слайд 28СПб центр последипломного образования
Элементы нормальной кардиограммы
Слайд 33Лекарственные препараты, используемые для лечения стенокардии
Бета-адреноблокаторы
Нитраты
Ингибиторы АПФ
БКК
Антитромбоцитарные препараты
Гиполипидемические
средства
Слайд 34Санкт-Петербургский Центр последипломного образования
Применение нитроглицерина
Глицерина тринитрат впервые был синтезирован в
1846 году итальянским химиком А. Sobrero, занимавшимся созданием новых взрывчатых
веществ
"Когда я думаю обо всех жертвах, убитых нитроглицерином, и тех ужасных разрушениях, которые он вызвал и которые еще произойдут, я почти стыжусь, что стал его первооткрывателем"
Асканио Собреро (1812-1888)
Слайд 35
Инфаркт миокарда – острая форма ИБС, обусловленная резким нарушением коронарного
кровотока с образованием очага некроза в ткани миокарда, сопровождающаяся характерной
клинической картиной, ЭКГ изменениями и динамикой кардиомаркеров.
История
О возможности кардиальной смерти развития из-за
окклюзии коронарных артерий говорили довольно много, но лишь В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско подвели итог всем этим дискуссиям, сообщив о симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца, как причины инфаркта миокарда.
Николай Дмитриевич Стражеско
(1876-1952 )
Василий Парменович Образцов
(1851 - 1921)
Слайд 37П а т о г е н е з
атеросклеротическая бляшка;
спазм;
тромбоз.
Слайд 38Патогенез
Наиболее важным механизмом развития острой коронарной недостаточности, включая НС, считают
разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба
и усилением тенденции к коронароспазму.
Слайд 39Санкт-Петербургский Центр последипломного образования
Анатомия атеросклеротической бляшки
Часто причиной быстрых изменений в
геометрии атеросклеротической бляшки является пристеночный тромбоз
Слайд 42Ранние изменения при инфаркте миокарда: пучки контрактур
Слайд 50Интрамуральный инфаркт левого желудочка
и межжелудочковой перегородки
Слайд 51Классификация
1. По площади и глубине поражения:
трансмуральный
крупноочаговый
мелкоочаговый
2. По течению заболевания:
первичный ИМ
повторный ИМ
рецидивирующий ИМ
3. По локализации
очага:
передний ИМ, боковой ИМ, ИМ задней стенки ЛЖ
ИМ межжелудочковой перегородки, ИМ правого желудочка. ИМ предсердий.
Слайд 524. По изменениям на ЭКГ
ИМ с подъемом сегмента ST;
ИМ без
подъема сегмента ST;
ИМ с патологическим зубцом Q;
ИМ без патологического зубца
Q.
5. По стадии заболевания
острейший период (первые 4-6 часов);
острый период (до 3 суток от начала заболевания);
подострый период (формирование рубца 14-20 суток с момента заболевания);
постинфарктный период (полное рубцевание 14-30 суток от начала болезни).
Слайд 53Строение сердца
Левый желудочек можно разделить на сегменты:
Септальный сегмент
Апикальный
сегмент
Латеральный сегмент
Задний сегмент
Нижний сегмент
Первые 3 сегмента составляют
переднюю стенку, а последние 3 - заднюю стенку. Латеральный сегмент, таким образом, может быть вовлечен в инфаркт передней стенки, а также инфаркт задней стенки.
Слайд 55Постановка диагноза
тяжелая загрудинная боль длительностью более 20 мин, не купирующаяся
нитроглицерином
иррадиация боли в левую руку, плечо, в шею, нижнюю
челюсть
Слайд 56Постановка диагноза
Не существует индивидуальных физикальных признаков, имеющих диагностическое значение при
ИМ, но,
у большинства пациентов имеют место признаки активации вегетативной
нервной системы (бледность, холодный пот), а также гипотония или низкое пульсовое давление.
Слайд 57Постановка диагноза
Часто наблюдаются одышка, слабость, потеря сознания, особенно у пожилых
пациентов
Могут выявляться неравномерность пульса, брадикардия или тахикардия, III тон
сердца, хрипы в нижних отделах.
Слайд 59Атипичные формы ИМ
абдоминальная
астматическая
аритмическая
безболевая
церебральная
периферическая
Слайд 60
АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1. Абдоминальная форма. Протекает
по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в
животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL.
2. Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах.
3. Церебральная на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов головного мозга.
4. Безболевая форма иногда является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало “дурно”, возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте, может быть при сахарном диабете.
5. Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.
6. Периферическая
Слайд 61Осложнения инфаркта миокарда
кардиогенный шок
фибрилляция желудочков
острая сердечная недостаточность
острая аневризма и разрыв
сердца
перикардит
Слайд 62
Осложнения инфаркта Миокарда:
1.Нарушения ритма сердца, особенно
опасны все желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые
экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктный период. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.
3.Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.
4.Кардиогенный шок:
а) Рефлекторный - происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.
б) Аритмический - на фоне нарушения ритма.
в) Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.
В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечногог выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недочтаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуеются микротромбы (при инфаркте миокарда повышена свертываемость + замедленный кровоток). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы крови вследствие тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.
Клиника истинного шока: Слабость, заторможенность - практически ступор. АД падает до 8О мм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст. Кожа холодная, землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.
.
Слайд 63Лабораторная диагностика
Общий анализ крови (лейкоцитоз , СОЭ).
Биохимический анализ
крови
маркеры некроза: тропонины, миоглобин, КФК;
холестерин;
глюкоза;
МНО.
Слайд 64Инструментальные исследования
ЭКГ диагностика
Эхо КГ
Рентгенография органов грудной клетки
Коронарная ангиография
Слайд 65Постановка диагноза
Основным методом диагностики на догоспитальном этапе остается электрокардиография
Однако
в первые часы ЭКГ часто не поддается однозначной интерпретации, и
даже при несомненном ИМ на ЭКГ может не быть классических признаков подъема сегмента ST и появления патологического зубца Q.
Для выявления угрожающих жизни аритмий необходимо как можно раньше начинать мониторирование ЭКГ у всех больных.