Слайд 1
БРОНХОЛЕГОЧНАЯ
ДИСПЛАЗИЯ У ДЕТЕЙ
Слайд 2
Недоношенность – одна из важнейших проблем здравоохранения во всем мире
(это связано с высокой смертностью, стоимостью
медицинской помощи преждевременно родившимся детям, их инвалидизацией в последующем).
Частота недоношенности составляет в России – 5-10%, в США – 8,9%, в Швеции – 5,4%, во Франции – 5,6%.
У недоношенных детей особое место занимают респираторные расстройства, объединяемые в синдром дыхательных расстройств (СДР, респираторный дистресс-синдром, РДС новорожденных).
Частота СДР у недоношенных детей – 30-80%.
Слайд 3Осложнение СДР и ИВЛ с высокими концентрациями кислорода у недоношенных
детей - бронхолегочная дисплазия.
Бронхолегочная дисплазия:
вариант хронической обструктивной болезни детей раннего и дошкольного возраста, сопровождающейся необратимым нарушением проходимости дыхательных путей, представляет серьезную проблему современной медицины вследствие своей тяжести, нарастающей частоты, а также недостаточного знакомства врачей с данной патологией.
Слайд 4Бронхолегочная дисплазия (бронхопульмональная дисплазия, БЛД)-
хроническое заболевание легких, развивающееся у новорожденных
детей в процессе терапии респираторных расстройств с помощью ИВЛ с
высокими концентрациями кислорода и проявляющееся:
дыхательной недостаточностью,
гипоксемией,
стойкими обструктивными нарушениями,
характерными рентгенологическими изменениями.
Слайд 5Первое описание БЛД было опубликовано W.Н. Northway в 1967 г.
и представляло собой обзор историй болезней, данных рентгенограмм и патологоанатомических
заключений 32 недоношенных детей, перенесших СДР и требовавших ИВЛ и кислородной поддержки в течение 24 часов и более.
В России диагноз БЛД был впервые поставлен в 1989 г. в Санкт-Петербурге.
В 1995 г. БЛД была включена в Классификацию клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей.
Слайд 6ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
БЛД обнаруживается у 5-68% детей раннего возраста, родившихся с массой
тела менее 1500 г и нуждавшихся в искусственной вентиляции по
поводу РДС новорожденных
По данным зарубежных авторов : у 73% детей с Мт менее 1000 г., у 41 % детей с Мт 1000-1499 г., у 16% детей с Мт выше 1499 г.
БДЛ считается вторым по частоте хроническим бронхолегочным заболеванием детского возраста после бронхиальной астмы.
Слайд 7Этиология
Факторы, способствующие развитию БЛД:
Незрелость легкого недоношенного ребенка.
Токсическое действие кислорода.
Баротравма легких.
Респираторные расстройства, по поводу которых проводится ИВЛ.
Инфекция.
Отек
легких.
Легочная гипертензия.
Наследственная предрасположенность.
Гиповитаминозы А и Е .
Слайд 81. Незрелость легкого недоношенного ребенка.
Незрелость у недоношенного ребенка анатомических структур легкого, системы сурфактанта и
антиоксидантной системы легких (супероксиддисмутазы, глютатион пероксидазы, каталазы) играет роль в избыточном растяжении дыхательных путей и предрасполагает к баротравме и повреждению кислородом.
Вместе с тем доношенные дети, потребовавшие ИВЛ с длительной экспозицией высоких концентраций кислорода в дыхательной смеси тоже нередко развивают БЛД.
Возможно развитие БЛД и у переношенных детей.
2. Токсическое действие кислорода.
Гипероксидное повреждение легких приводит к некрозу эпителия дыхательных путей, эндотелия легочных капилляров, трансформации альвеолоцитов II типа в альвеолоциты I типа.
Следствием «окислительной атаки» является нарушение мукоцилиарного клиренса, развитие ателектазов и легочной гипертензии.
Слайд 93. Баротравма легких.
Токсическое действие
высоких концентраций кислорода во вдыхаемой смеси приводит к повреждению эпителиального
и эндотелиального клеточных барьеров и развитию протеинсодержащего отека легочной ткани, что сопровождается снижением растяжимости альвеол, уже нарушенной вследствие дефицита сурфактанта.
Снижение комплайнса легких и нарастающие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений обуславливают необходимость использования более высоких параметров ИВЛ, что замыкает порочный круг, усиливая повреждение легких.
Частые колебания температуры и влажности в ходе ИВЛ нарушают мукоцилиарный клиренс.
Применение ИВЛ с постоянным положительным давлением способствует возникновению разрывов альвеол с образованием интерстициальной эмфиземы и пневмоторакса.
Слайд 104.Респираторные расстройства, по поводу которых проводится ИВЛ.
Они могут быть как первичными (СДР, БГМ, ателектаз, болезни
утечки воздуха), так и вторичными (апноэ).
5. Инфекция.
Колонизация дыхательных путей недоношенных новорожденных такими микроорганизмами, как Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, цитомегаловирус, герпес-вирус, ассоциируется с высоким риском развития БЛД по сравнению с неинфицированными.
Указанные возбудители могут вызывать хорионамнионит, преждевременные роды, а также легочные поражения (воспаление, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов; инактивацию сурфактанта; внутриутробную перестройку сосудов легких с развитием легочной гипертензии; пневмонию; внутриутробную активацию синтеза цитокинов).
Одной из причин развития вторичной инфекции, вызванной внутрибольничной флорой, является интубация трахеи.
Слайд 116. Отек легких.
Причинами отека легких могут
быть избыточный объем инфузионной терапии, нарушения выведения жидкости, ОАП.
7.
Легочная гипертензия.
При БЛД диаметр артерий, по которым кровь поступает к тканям, подвергшимся рубцеванию, уменьшается, их мышечная стенка утолщается.
Фиброзные изменения части артерий приводят к снижению суммарного поперечного сечения артериального русла легких. Повышенная проницаемость капилляров, низкое онкотическое давление крови, повышенный вследствие ИВЛ синтез вазопрессина и альдостерона и ухудшение лимфатического дренажа на фоне фиброзных изменений лимфатических сосудов способствуют развитию интерстициального отека легких.
Причинами, способствующими развитию легочной гипертензии у детей с БЛД, являются персистирующее фетальное кровообращение и ВПС (ОАП, ДМЖП, атриовентрикулярные коммуникации).
Слайд 128. Наследственная предрасположенность.
Генетически обусловленная гиперреактивность -дыхательных путей;
мужской
пол;
принадлежность к кавказским национальностям;
признаки наследственных дисплазий соединительной ткани.
9.Гиповитаминозы А
и Е.
У недоношенных новорожденных с СДР, развивших БЛД, имеет место снижение уровня ретинола и ретинол-связывающего белка в сыворотке крови, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, перемещения воды через трахеобронхиальный эпителий и к повышению резистентности дыхательных путей.
Обогащение витамин А рациона беременной может снизить частоту развития БЛД.
Слайд 13Патологическая анатомия
1 стадия:
в первые три дня
жизни отмечается типичный респираторный дистресс-синдром.
2 стадия:
в
течение последующих дней первой недели жизни происходит деструкция клеток альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров, развивается отек интерстициального и периваскулярного пространств, наблюдается некроз бронхиол, сквамозная метаплазия, гипертрофия гладкой мускулатуры, исчезновение клеток мерцательного эпителия.
Слайд 143 стадия:
на II-III неделе увеличивается число
макрофагов, плазмоцитов и фибробластов;
повреждаются бронхиолы
различного порядка, что в тяжелых случаях приводит к облитеририрующему бронхиолиту.
4 стадия:
в последующую неделю выявляются зоны ателектазов с интерстициальным и перибронхиальным фиброзом в сочетании с очагами эмфиземы;
в стенках альвеол увеличивается число ретикулярных, коллагеновых, эластических волокон, структура которых нарушена;
установлено превалирование коллагена I типа при развитии фиброзных изменений в легких.
Слайд 15 Стадии БЛД (последовательная смена отека,
некроза, воспаления, фиброза и компенсаторно-деструктивной эмфиземы) отражают течение процесса регенерации
легких после дыхательной недостаточности; регенерация представляется как конкуренция процессов роста эпителия, восстановления нормально функционирующего легкого и гиперпродукции интерстициальных фибробластов, ведущей к фиброзу.
БЛД в IV стадии - вариант хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) у детей.
Слайд 16Цитоморфологические исследования бронхоальвеолярных смывов пациентов с БЛД показывают, что в
течение 2-7 лет у больных сохраняются признаки хронического нейтрофильно-лимфоцитарного воспаления
слизистой оболочки бронхов и повреждения мерцательного эпителия [Богданова А. В., 2002].
При ХОБЛ у взрослых также показано персистирование в бронхах подобного аномального воспаления с одновременной нейтрофильной, лимфоцитарной, фибробластной и макрофагальной реакцией.
Слайд 17 При БЛД эмфизема легких обусловлена тремя
основными механизмами:
рубцами, появляющимися вследствие перерастяжения нефиброзированного легкого;
нарушением процесса
мультипликации альвеол в отдельных участках (гипопластическая форма эмфиземы);
деструкцией в результате воспаления и разрушения стенки альвеол и капиллярного русла.
Слайд 18 Бронхообструктивный синдром у детей с БЛД
обусловлен морфологическими изменениями в виде:
- уменьшения диаметра бронхов;
-
плоской метаплазии бронхиального эпителия;
- облитерирующего бронхиолита;
- гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры бронхиол и бронхов;
- перибронхиальной гиперпластической инфильтрации;
- персистирующего интерстициального отека;
- интерстициального фиброза.
Слайд 19
Клиническая картина
Клиническая картина БЛД представлена симптоматикой
хронической дыхательной недостаточности:
-грудная клетка у ребенка приобретает
бочкообразную форму, вздута, увеличен ее переднезадний размер, имеется втяжение межреберий при дыхании;
-отмечается тахипноэ до 80-100 в минуту;
-цианоз,
- стойкие физикальные изменения в виде удлиненного выдоха, сухих свистящих, влажных мелкопузырчатых хрипов;
- возможен стридор;
Слайд 20 - для детей с БЛД типичны синдромы
«утечки воздуха» (пневмоторакс, пневмомедиастинум, интерстициальная эмфизема);
-
приступы апноэ с брадикардией;
- приобретенные инфекционные процессы в легких (пневмонии, бронхиты);
- гипотрофия типа гипостатуры;
-дефицитные состояния (рахит недоношенных, анемия);
- дети с БЛД склонны к срыгиваниям, рвоте, аспирации пищевых масс.
Слайд 21 Тяжесть состояния детей с БЛД усугубляется
сопутствующими неврологическими нарушениями (внутрижелудочковые и перивентрикулярные кровоизлияния, лейкомаляция и др.),
ретинопатией недоношенных.
Слайд 23
Клиническая оценка тяжести течения БЛД
(С.В. Старевская)
Слайд 24Примеры формулировки диагноза:
Бронхолегочная дисплазия, среднетяжелое течение, обострение, ДН I- II.
Бронхолегочная
дисплазия, тяжелое течение, осложнение: легочное сердце, ДН II, СН IIА.
БЛД в диагнозе может фигурировать у детей в возрасте до 7 лет, после этого в диагноз выносят ее исходы.
Слайд 25Рентгенографическая картина
I стадия(1-3 день),
соответствующая картине СДР, выявляется нежная нодозно-ретикулярная сеть, положительная воздушная бронхограмма;
II стадия (4-10 день) отражает нарастание легочного отека, что проявляется уменьшением прозрачности легкого, нечеткостью контуров сердечной тени, но главные бронхи еще воздушны;
III стадия (10-20 день) образуются мелкокистозные просветления («губка», «пузыри»), контур сердца визуализируется, эта стадия отражает начинающийся фиброз легочной стромы;
IV стадия (если изменения сохраняются более 1 месяца)- говорят о развитии хронической БЛД, при которой выявляются кардиомегалия, линейные и лентообразные уплотнения (участки фиброза), чередующиеся с зонами просветления за счет эмфиземы.
Слайд 26Рентгенографическая оценка тяжести БЛД
Слайд 27Данные бронхоскопии:
субатрофический эндобронхит,
сочетание заболевания с пороками развития
трахеобронхиального дерева,
трахеобронхомаляция,
постинтубационный стеноз гортани.
Слайд 28 Лабораторные данные
Показатели газов артериальной крови свидетельствуют о гиперкапнии,
однако вследствие длительного течения заболевания рН обычно нормальная.
Показатели РaО2 в
крови у этих детей в первом полугодии жизни остаются сниженными, нередко достигая 45-50 мм рт. ст.
Электролитные нарушения
Повышение концентрации бикарбоната.
Осложнения терапии диуретиками (гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия) или из-за ограничения введения жидкости (повышение азота мочевины, креатинина).
Слайд 29
Функциональное состояние легких :
повышение частоты дыхания,
уменьшение дыхательного
объема (при относительно нормальной легочной вентиляции),
повышение артерио-альвеолярной разницы РaСО2,
повышение
остаточного объема,
признаки повышения резистентности в бронхиолах,
низкий динамический легочный комплайнс.
Слайд 30
Данные динамических исследований:
у
детей с БЛД легочная функция постепенно улучшается с возрастом;
резидуальные рентгенологические изменения через два года сохраняются у 78% пациентов;
повышенная резистентность дыхательных путей сохраняется не менее трех лет;
у детей с БЛД и через 7 лет после рождения выявляется высокая частота бронхиальной гиперреактивности в ответ на ингаляцию гистамина и метахолина.
Слайд 31Осложнения и исходы БЛД
Лобарные или сегментарные ателектазы
Правожелудочковая сердечная недостаточность
Пневмоторакс
Хроническое легочное
сердце
Хроническая дыхательная недостаточность
Легочные инфекции
Трахеобронхомаляция
Рецидивирующий обструктивный бронхит и бронхиальная астма
Эпизоды
гипоксии
Преходящая системная артериальная гипертензия
Задержка роста и отставание физического развития
Задержка нервно-психического развития
Слайд 32ДИАГНОСТИКА
4 критерия ранней диагностики БЛД:
необходимость ИВЛ в течение,
по крайней мере, первых трех-шести дней жизни, обычно с положительным
давлением на выдохе и длительным высоким FiО2;
сохранение в возрасте 21-28 суток жизни симптомов хронического респираторного дистресса и периодического бронхообструктивного синдрома (тахипноэ, хрипы при аускультации или слышимые на расстоянии, ретракция грудной клетки при дыхании и т. п.);
Слайд 33торпидные рентгенологические изменения – в легочных полях плотные очаги (зоны
фиброза) чередуются с зонами повышенной прозрачности, т. е. гиперинфляции («пчелиные
соты»), диафрагма опущена, межреберные промежутки расширены, тень сердца расширена в размерах, контуры сердца неотчетливые, размытые;
уровень рО2 в крови 50 мм рт. ст. и менее, для его подъема необходима кислородотерапия до возраста более 28 суток или до 36 недель гестационного возраста.
Слайд 34Алгоритм диагностики БЛД после неонатального периода [Богданова А. В., 1999]:
1. Данные анамнеза:
- преждевременные роды,
- масса при рождении
менее 1500 г,
- СДР с первых часов жизни,
- ИВЛ с жесткими параметрами более 6 суток,
- кислородозависимость не менее 1 месяца.
2. Клинические симптомы (кашель и стойкие физикальные изменения, нарастание обструктивных нарушений при наслоении вирусной инфекции, признаки скрытой дыхательной недостаточности, выявляемой при нагрузке - сосании, движении, плаче).
3. Наличие сопутствующих состояний (легочного сердца в раннем возрасте, неврологической симптоматики, отставания в физическом развитии).
4. Рентгенологические изменения (признаки фиброза в виде деформации и локального усиления легочного рисунка или легкой завуалированности легочных полей в средне-медиальных отделах, чередующиеся с участками вздутия легочной ткани, преимущественно в нижнелатеральных отделах) у детей старше 1 месяца.
Слайд 35ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
В первые 3 недели БЛД дифференцируют с:
- затянувшейся стадией выздоровления при СДР;
- пневмонией;
- легочным кровоизлиянием.
Позднее приходится дифференцировать с:
- синдромом Вильсона-Микити,
- интерстициальной эмфиземой,
- лобарной эмфиземой,
- врожденными аномалиями сосудов легких,
- бронхиальной астмой,
- пороками развития легкого,
- муковисцидозом,
- хроническим облитерирующим бронхиолитом.
БЛД неспецифическая и включает:
кислородотерапию;
диетотерапию;
режим ;
фармакотерапию (бронхолитики, муколитики, диуретики,
глюкокортикостероиды, антибиотики, витамины А и Е ?).
Слайд 37 Хотя ИВЛ является одним из основных этиологических факторов
БЛД, лечение этого заболевания может потребовать дополнительного проведения ИВЛ и/или
обеспечения кислородом в течение недель или месяцев.
После прекращения ИВЛ осуществляют дотацию кислорода в концентрации, позволяющей поддерживать РО2 на уровне 55 мм рт. ст. с переходом на подачу кислорода через носовой катетер.
Срок госпитализации может быть сокращен путем внедрения программы кислородотерапии на дому (с этой целью за рубежом используются концентраторы кислорода).
Слайд 38В связи с повышенными метаболическими потребностями при дыхательной недостаточности принципиальное
значение имеет обеспечение достаточной калорийности питания, равной 120-140 ккал/кг/сут.
В
зависимости от состояния новорожденного питание может осуществляться парентерально (с введением аминокислот из расчета белка 2-3 г/кг/сут и жировых эмульсий из расчета 0,5-3 г/кг/сут) или с помощью назогастрального зонда.
Слайд 39Суточное количество жидкости ограничивают минимальными потребностями – 100-120 мл/кг/сут из-за
опасности развития отека легких, особенно при персистирующем артериальном протоке.
Необходимо обеспечить
максимально возможный покой и оптимальный температурный режим, поддерживая температуру кожи на уровне 36,5оС.
Слайд 40У детей с БЛД в неонатальном периоде отмечен положительный эффект
после ингаляционного введения (через интубационную трубку на фоне ИВЛ или
через небулайзер) сальбутамола (вентолина) (0,15 мг/кг 4 раза в сутки) и беродуала (1 капля/кг в 3 мл физиологического раствора 3 раза в сутки).
Бронходилятирующее действие эуфиллина по сравнению с ингаляционной терапией было выражено меньше, развивалось значительно позднее (через 8 часов), сопровождалось частым развитием побочных эффектов (тахикардия, гипервозбудимость).
Слайд 41
Для улучшения дренажной функции бронхов проводится вибрационный и перкуссионный массаж
грудной клетки, важно своевременное удаление мокроты из интубационной трубки;
Применяются муколитические препараты: ацетилцистеин, амброксол энтерально или в ингаляциях через небулайзер.
Слайд 42Диуретики применяют у детей с БЛД для улучшения легочной эластичности
и уменьшения резистентности дыхательных путей за счет выведения излишков натрия
и воды:
- фуросемид (1 мг/кг в/в или в/м или 2 мг/кг внутрь) от 1 до 3 раз в день применяется до 1 недели (через небулайзер 1 мг/кг внутривенного препарата, растворенного в 2 мл 0,9% раствора натрия хлорида каждые 6 ч.), это приводит к улучшению растяжимости легких и дыхательного объема без влияния на функции почек;
- для длительной диуретической терапии (до 2-2,5 месяцев) наиболее подходит сочетание гипотиазида (хлортиазида) по 2 мг/кг/сут и спиронолактона (верошпирона) 2 мг/кг/сут внутрь в 2 приема.
Слайд 43Глюкокортикоиды
Дексаметазон прочно вошел в практику лечения новорожденных с БЛД с
1980-х годов.
Эффекты стероидов, ведущих
к улучшению функции легких у детей с БЛД:
поддержание b -адренергической активности, стимуляция продукции антиоксидантов, стабилизация клеточных и лизосомальных мембран, торможение агрегации гранулоцитов;
улучшение легочной микроциркуляции, угнетение синтеза простагландинов и лейкотриенов, выведение из легких избытка жидкости, супрессия цитокиновой индукции воспалительной реакции в легочной ткани.
Слайд 44 При развившейся БЛД или убедительных клинико-лабораторных
данных о высоком риске БЛД (зависимость от очень высоких величин
FiO2, необходимость высокого PIP при ИВЛ, рентгенологические данные, свидетельствующие о стойком отеке легких или картина, напоминающая «пчелиные соты»), особенно у детей с гестационным возрастом менее 30 недель, на 7-10 день жизни назначают дексаметазон.
Слайд 45Схемы введения глюкокортикоидов:
500 мкг/кг/сутки (на 2 внутривенных введения или
2 приема внутрь), длительность курса 7 дней;
пульс-терапия: 250 мкг/кг дексаметазона
внутрь или внутривенно в течение 3 дней каждые 10 дней, до тех пор пока ребенок не перестанет быть зависим от О2;
длительное (6 недель) лечение с использованием высоких доз: начальная доза – 500 мкг/кг внутрь или внутривенно 1 раз в день в течение 3 дней, затем доза препарата прогрессивно снижается до 100 мкг/кг ч/з день на последней неделе лечения [Шабалов Н.П., 2000].
Слайд 46
Альтернатива системного применения дексаметазона при БЛД - будесонид (пульмикорт) и
другие ингаляционные кортикостероиды (ИКС) (флутиказон, беклометазон), применение которых снижает частоту
побочных эффектов [Shah S.S., 2003].
Суточная доза ингаляционных стероидов составляет 400 мкг/кг, дается в 2 приема через спейсер (аэрочамбер) или небулайзер.
Предварительный анализ результатов многоцентровых испытаний показал, что начатая в первые 3 дня жизни профилактическая терапия будесонидом у недоношенных детей менее 32 недель гестации с тяжелым СДР приводит к достоверному снижению частоты БЛД и укорочению длительности ИВЛ.
Обычный курс терапии – 3 дня, возможно применение до 15 дней, переход с системных стероидов на ингаляционные [Шабалов Н. П., 2000, 2004].
Слайд 47Побочные эффекты и осложнения
стериодной терапии
Ранние :
повышение частоты нозокомиальных инфекций,
в том числе кандидозов;
перфорации и кровотечения желудочно-кишечного тракта;
артериальная
гипертензия,
гипергликемия;
гипертрофическая кардиомиопатия;
задержка роста;
транзиторная супрессия функции надпочечников.
Слайд 48
Отдаленные осложнения :
снижение объема серого вещества головного мозга на 35%;
повышение частоты детского церебрального паралича;
ухудшение психомоторного развития с увеличением количества
детей с низким IQ;
слепота.
Слайд 49 Заключения «Комитета плода и новорожденного» Американской
академии педиатрии
(Pediatrics, 2002, v. 109, №2):
рутинное использование парентерального дексаметазона
для профилактики или лечения БЛД у детей с ОНМТ (<1500 г) не рекомендуется;
вне рандомизированных, контролируемых исследований применение кортикостероидов должно быть исключительно ситуационным, т.е. у детей, требующих максимальной вентиляционной и кислородной поддержки.
Слайд 50Антибактериальная терапия
назначается с учетом важной патогенетической роли инфекционного воспаления
в развитии БЛД (при наличии внутриутробной инфекции, трахеобронхита, пневмонии);
выбор антибиотика
производится с учетом предполагаемого возбудителя:
- при частом внутрибольничном инфицировании аэробными грамотрицательными бактериями - цефалоспорины III поколения, имипенемы, аминогликозиды;
- при атипичной этиологии инфекции – макролиды (кларитромицин) ;
- в тяжелейших случаях - фторхинолоны.
Слайд 51В 1980-1990-х годах в ряде исследований для снижения частоты БЛД
использовали в/м или в/в введение фармакологических доз витамина Е сразу
после рождения.
В настоящее время все парентеральные препараты витамина Е исключены из общей практики из-за неудачных результатов применения.
Введение витамина Е внутрь ассоциируется с повышением частоты некротизирующего язвенного колита, что может быть связано с высокой осмолярностью препарата.
Нет доказательств того, что витамин Е влияет на частоту или тяжесть БЛД в большинстве исследований.
Изучение эффективности применения витамина А у детей с БЛД также не дало убедительных результатов.
Слайд 52Матери, у которых рождается недоношенный ребенок, испытывают психологический шок, разочарование,
крушение надежды иметь рожденного в срок здорового ребенка.
У родителей
может сформироваться реакция «эмоционального отторжения».
Чрезвычайно важна ранняя психологическая помощь родителям для формирования нормального взаимодействия «мать-ребенок».
Слайд 53Дальнейшее (после неонатального периода) течение БЛД волнообразное, зависит от выраженности
морфологических и функциональных нарушений.
У большинства больных отмечается медленное,
но четкое улучшение и нормализация состояния через 6-12 месяцев, но у части больных нарушения сохраняются длительно, бронхообструктивный синдром усиливается при интеркуррентной респираторной, чаще вирусной, инфекции.
Слайд 54Дети с БЛД до 7-10 лет склонны к более частому
возникновению персистирующих симптомов и заболеваний, протекающих с обструкцией дыхательных путей.
Тяжелые
формы БЛД длятся месяцами и приводят к гибели больного (в 23-36% случаев), или к поздно наступающему клиническому улучшению с наличием значительных рентгенологических изменений.
У 4% больных БЛД в дальнейшем ведет к инвалидности.
Слайд 55Диспансерное наблюдение
Рекомендуется:
гипоаллергенный режим в связи с риском
развития бронхиальной астмы;
минимизация контактов с инфекционными больными;
строгое соблюдение режима
дня;
адекватная диета с повышенным содержанием белка.
Слайд 56
Больные БЛД нуждаются в повторном рентгенологическом
обследовании в возрасте 6-12 мес. и контроле за состоянием функции
дыхания и показателями газов крови, наблюдении пульмонолога.
Это особенно важно в связи с тем, что нередко встречается гиподиагностика БЛД и заболевание диагностируется во втором полугодии жизни.
Слайд 57«Золотым стандартом» для оценки легочной функции и необходимости медикаментозной терапии
у пациентов с БЛД является оценка функции внешнего дыхания методом
бодиплетизмографии.
Возможна оценка состояния с помощью:
-клинико-рентгенографических данных,
- анализа газового состава крови,
-бронхоцитограммы при исследовании жидкости бронхиального смыва в период ремиссии.
Слайд 58Рекомендуется периодически выполнять биохимические исследования с целью диагностики рахита, эхокардиографические
- для выявления гипертрофии правого желудочка.
Осмотр и наблюдение ребенка
специалистами – пульмонологом, невропатологом, физиотерапевтом, окулистом, иммунологом – помогает оптимизировать лечение.
Проводится обязательный контроль массо-ростовых прибавок, психомоторного развития, лечение сопутствующей патологии.
Рекомендуется полное проведение иммунизации.
Слайд 59Дети со среднетяжелым и тяжелым течением болезни, а также при
развитии БА, облитерирующего бронхиолита, при отсутствии контроля над воспалительным процессом
в дыхательных путях по результатам бронхоцитограммы продолжают получать минимально необходимую дозу ИКС:
-фликсотид - 50-100 мкг в сутки,
- бекотид – 100-200 мкг в сутки,
-суспензия будесонида 125-250 мкг 2 раза в сутки,
- пульмикорт - 125-250 мкг 2 раза в сутки до клинического и рентгенологического улучшения курсом от 3 месяцев до 3 лет в зависимости от тяжести болезни.
Слайд 60При развитии интеркуррентной респираторной инфекции с нарастанием обструктивных нарушений используются
ингаляционные бронхолитические препараты (беродуал, сальбутамол) через спейсер (аэрочамбер) или, через
небулайзер на 5-7 дней.
При обострении БЛД дети с тяжелым течением болезни могут потребовать парентерального введения гормональных препаратов, при среднетяжелом течении доза ИКС увеличивается в 1,5-2 раза с последующим постепенным снижением.
Слайд 61В связи с возможной этиологической ролью атипичных возбудителей (C. trachomatis
, U. urealyticum, M. hominis) в развитии БЛД и способностью
этих микроорганизмов персистировать и вызывать рецидивирующие инфекции дыхательных путей у детей с БЛД при необходимости назначения антибиотиков по поводу респираторных инфекций предпочтительно использование макролидов (азитромицин, мидекамицин).
При подтвержденной респираторно-синцитиальной инфекции нижних дыхательных путей у детей с БЛД в США и Европе используют специфические противовирусные препараты рибавирин и синагис (поливизумаб).
Слайд 64Профилактика
Мероприятия, направленные на:
профилактику преждевременных родов (токолитики);
Профилактику СДР (назначение
глюкокортикоидных гормонов беременной при угрозе преждевременных родов, заместительная терапия препаратами
сурфактанта);
собственно БЛД (обогащение рациона беременной витамином А, сокращение до минимума длительности ИВЛ, щадящие режимы ИВЛ, использование высокочастотной вентиляции, ограничение объема жидкости, раннее медикаментозное с помощью индометацина или оперативное закрытие гемодинамически активного артериального протока, назначение дексаметазона).
![Алгоритм диагностики БЛД после неонатального периода [Богданова А. В., 1999]: 1. Данные анамнеза: - преждевременные роды, -](/img/thumbs/7a99c5350dd8a56a08466df26fb6c376-800x.jpg "БРОНХОЛЕГОЧНАЯ
ДИСПЛАЗИЯ У ДЕТЕЙ Алгоритм диагностики БЛД после неонатального периода [Богданова А. В., 1999]: 1.")
