Слайд 1
БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ РЕСПУБЛИКИ КАЛМЫКИЯ «КАЛМЫЦКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ ИМ.
Т. ХАХЛЫНОВОЙ»
Тема: «Диагностика анемий»
ПМ 01 Диагностическая деятельность
МДК 01.01 «Пропедевтика клинических дисциплин»
МДК 01.01. часть 1 «Пропедевтика и диагностика пациентов терапевтического профиля»
Специальность 31.02.01. «Лечебное дело», 22 ф/о, III бр.
Разработчик: Коворова З.А.
Проверила: Пилипенко Л.А.
Слайд 2Анемия – это состояние, характеризующееся низким содержанием гемоглобина или красных
кровяных клеток в крови.
Слайд 3Статистика
Во всем мире анемии подвержено 1,62 миллиарда человек (95% CI:
1,50 – 1,74 миллиарда), что соответствует 24,8% населения (95% CI:
22,9% - 26,7%). Наибольшая распространенность отмечается у детей дошкольного возраста (47.4%, 95% CI: 45.7–49.1), и наименьшая распространенность анемии отмечается у лиц мужского пола (12.7%, 95% CI: 8.6–16.9%). Однако, группой населения с наибольшим количеством лиц, подверженных анемии, является группа небеременных (468,4 миллиона, 95% CI: 446.2–490.6)
Слайд 4В основе заболевания лежит генетически обусловленная аномалия структуры мембраны эритроцитов,
характеризующихся неправильной формой (сфероцитоз). Такие эритроциты в силу пониженной осмотической
и механической резистентности подвергаются усиленному разрушению преимущественно в селезенке (внутриклеточный гемолиз), вследствие чего развивается анемия, гемолитическая желтуха, гиперплазия селезенки.
Этиология и патогенез
Слайд 5Патанатомия
Анемия (малокровие) - состояние при котором происходит уменьшение концентрации гемоглобина в
крови. Анемия часто сопровождается снижением количества эритроцитов в единице объема
крови. В большинстве наблюдений анемия представляет собой проявление какого-либо другого заболевания, поэтому строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Анемии вследствие усиления кроверазрушения (гемолиза) и кровотечения. Гемолиз может быть иммунологически обусловленным (аутоиммунные, изоиммунные гемолитические анемии) или связан с наследственными аномалиями — мембран, ферментов эритроцитов или гемоглобина, которые в конечном итоге обусловливают усиленное разрушение клеток.
Слайд 6Классификация
1. Анемии, вследствие кровопотерей
2. Анемии вследствие нарушения кровообращения
Железодефицитная
В12 фолиеводефицитная
Связанные с
угнетением деятельности костного мозга
3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов
Гемолитические
Слайд 7Клиническая картина
Жалобы:
Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
Головокружение, головные
боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами,
Сердцебиение при небольшой
физической нагрузке или в покое
Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое
Слайд 8Осмотр (общий)
Анемия практически всегда сопровождается нарушением общего состояния больного:
появлением слабости, недомогания, быстрой утомляемости, головной боли, головокружения, «мельканием мушек»
перед глазами, нарушением памяти и внимания.
У большинства больных наблюдается бледность кожи, а при гемолитической анемии и В12 – дефицитной анемии появляется желтушность.
Слайд 9Течение болезни хроническое, волнообразное: светлые
промежутки сменяются гемолитическими кризами, частое
повторение которых
может привести к истощению
компенсаторной способности костного мозга с симптомами
аплазии или
гипоплазии кроветворения (апластические кризы).
Рецидивы часто провоцируются интеркуррентными
заболеваниями.
Слайд 10Железодефицитная анемия
Жалобы: слабость, шум в ушах, сердцебиение, одышка при физических
нагрузках, ноющие боли в области сердца.
Слайд 11Железодефицитная анемия
Объективно:
- Кожные покровы и слизистые оболочки обычно бледные, размеры
селезенки в норме, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца и
крупных сосудах ( тоны сердца не изменены) на яремных венах может прослушиваться шум «волчка»
Слайд 173. Нарушением всасывания витамина В12
4. Нарушением транспорта витамина В12
5. Образованием
антител к «внутреннему фактору» или комплексу «внутренний фактор» + витамин
В12.
Слайд 18В12 дефицитная анемия
Патогенез:
В12 состоит из 2 коферментов – метилкобаламина и
дезоксиаденозинкобаламина
Дефицит первого кофермента обусловливает нарушение синтеза ДНК, вследствие чего деления
и созревания клеток красного ряда нарушается, они избыточно растут не утрачивая ядра.
Большие клетки, содержащие ядра, называются мегалобластами, они не созревают до мегалоцитов ( гигантские эритроциты без ядер), легко гемолизируются, еще находясь в костном мозге.
