Деменция при болезни Паркинсона

общей и медицинской психологии

не двигательными неврологическими, вегетативно – соматическими и психическими нарушениями.
Диагноз базируется

на наличие в клинической картине гипокинезии, в сочетании, по меньшей мере, с одним из других симптомов, таких как ригидность, тремор покоя, постуральные нарушения.

лиц старше 70 лет встречаемость БП составляет 107-187 случаев на

100 тыс. населения.

шарика»), стоп, нижней челюсти
мышечная ригидность (напряжение мышц, движения в суставах

напоминают движение механизмов с зубчатым колесом),
брадикинезия (замедленность движений, затруднение повседневных двигательных ритуалов)
оскудение мимики («маскообразное лицо»)
изменения походки – шаркающая, мелкими шажками
нарушения почерка (из-за тремора)
«поза просителя» – сутулость в сочетании с прижатыми к туловищу руками

3 критериев из перечисленных ниже:
начало болезни с односторонних проявлений;
наличие тремора покоя;
постоянная асимметрия

с более выраженными симптомами на стороне тела, с которой началась болезнь;
ранняя аносмия без воспалительных заболеваний носа;
хорошая реакция (70–100%) на леводопу;
прогрессирующее течение заболевания;
наличие выраженной дискинезии, индуцированной леводопой;
сохранение эффективности леводопы в течение 5 лет и более;
длительное течение заболевания (10 лет и более).

БП ответственно как поражение подкорковых базальных ганглиев, так и корковых

отделов головного мозга.
Полосатые тела интегрированны в замкнутые функциональные системы – «фронто – стриарные нейрональные круги». Циркуляция возбуждения по ним играет важную роль в процессе принятия решения, обеспечивая мотивационно- эмоциональное подкрепление.
Полосатые тела играют физиологическую роль в синтезе и обработке потоков информации и формировании пространственных функций.
На продвинутых стадиях заболевания в процесс вовлекаются лимбическая система и гипокамп, что приводит к эмоционально –мнестическим нарушениям.

зрительно- пространственные функции.
Нехарактерны нарушения речи и гнозиса.

что отражается в нарастании следующих симптомов:
общая заторможенность
снижение внимания, скорости реакции
неспособность

планировать
низкая адаптационная способность
бесконтрольное поведение
когнитивные флуктуации
частое наличие зрительных галлюцинаций
депрессия, апатия, тревога, возбуждение

одной задачи на другую)
Вязкость
Приводит к снижению инициативы, скорости реакций,

умственной работоспособности, неуверенности в новых ситуациях.

но прочность хранения информации сохраняется.
Больше нарушена процедурная память (обучаемость, способность

приобретать и сохранять новые двигательные и когнитивные навыки), чем декларативная ( память о событиях и явлениях)
Невербальная память страдает более выражено, чем вербальная.

при исследовании пространственного праксиса.
Нарушения восприятия пространственных отношений проявляются трудностями ориентации

по географической карте, затруднениями при идентификации взаиморасположения предметов в мозаике, сопоставлении угла между линиями и тд
Нарушение зрительного гнозиса отмечается при узнавании наложенных друг на друга изображений.
В двигательной сфере- при перерисовывании сложных геометрических фигур.

умеренная депрессия.
На передний план выступает снижение настроения и когнитивные симптомы

депрессии: повышенная утомляемость, замедленность реакций и мышления.
Относительно частым видом эмоциональных расстройств является повышенная тревожность.

случаев.
Развивается у пациентов с длительным стажем.

нейропсихологических признаков заинтересованности задних отделов коры головного мозга.
Выраженные нарушения памяти
Зрительно

– пространственная дисгнозия
Нарушение пространственного и динамического праксиса
Колебание концентрации внимания
Интеллектуальные расстройства
Недостаточность номинативной функции речи ( трудность названия показываемых предметов)

Альцгеймера.
Но при одинаковой выраженности деменции Болезнь Паркинсона характеризуется более

выраженными дизрегуляторными проявлениями, тогда как болезнь Альцгеймера – мнестическими и апракто – агностическими. Напротив нарушения речи в виде дисфазии нехарактерны для БП в отличии от БА.

БП с деменцией хуже отвечают на проводимую противопаркинсоническую терапию. У

них достоверно выше смертность.

характеризуется медленным прогрессированием, (симптомы когнитивного дефицита могут выявляться спустя 10

лет после появления симптомов паркинсонизма) и преимущественным вовлечением подкорково-лобных систем. Данная форма деменции диагностируется у большинства пациентов с БП.
Деменция 2-го типа отличается более выраженными психотическими, аффективными, зрительно-пространственными, речевыми и мнестическими нарушениями. Характерной чертой деменции 2-го типа является ее более быстрое развитие с клинической картиной, схожей с деменцией с тельцами Леви (ДТЛ). Одним из подходов к дифференциальной диагностики деменции при БП от ДТЛ является правило одного года.
Деменция 3-го проявляется когнитивным дефицитом, схожим с болезнью Альцгеймера, и более высокой распространенностью психотических нарушений и расстройств сна по сравнению с деменцией 2-го типа. Подобная симптоматика обусловлена комбинацией дегенеративных процессов альцгеймеровского типа и изменений, свойственных деменции при БП

придается развитию ацетилхолинергической недостаточности. При этом многие исследователи сообщают о

более значительной выраженности ацетилхолинергического дефицита при БП с деменцией, чем при болезни Альцгеймера . По данным патоморфологических исследований, у больных с БП и деменцией обнаруживается значительное уменьшение числа клеток в базальном ядре Мейнерта, где располагаются нейроны, продуцирующие ацетилхолин.
Таким образом, препаратами первой линии терапии деменции при болезни Паркинсона являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (ИХЭ) –ривастигмин, донепезил и галантамин. По состоянию на июнь 2008 ривастигмин оставался единственным препаратов, который был одобрен европейской комиссией экспертов (EFNS) для лечения деменции при болезни Паркинсона.
Так же рекомендовано продолжать противопаркенсоническое лечение: леводопа + карбидопа ( улучшающая усвоение леводопы).