Диабетическая невропатия

сильно различается по своей патофизиологии, они имеют сходные симптомы и

осложнения, возникающие в результате хронической гипергликемии. Оба обычно приводят к васкулопатии, ретинопатии, нефропатии, невропатии и различным симптомам, вызванным этими вторичными осложнениями. Частым осложнением диабета является невропатия, поражающая около 60% пациентов.
Многие типы невропатии связаны с диабетом, но наиболее распространенной нейропатией является дистальная симметричная невропатия или полиневропатия.

Пациенты с ДНП также испытывают аллодинию и гипералгезию.
Диабетическая

невропатическая боль может быть вызвана либо острой, либо хронической сенсомоторной нейропатией.

моделями для диабета 1 типа.
Несколько поведенческих анализов обычно используются

для оценки различных аспектов нейропатической боли в этой модели диабета на животных, включая механическую аллодинию и тепловую гипералгезию.

признаки диабета 2 типа. Было показано, что у крыс ZDF

развивается невропатия и болевое поведение.
SAND RAT
BBZDR / WOR RAT
OB / OB MICE

из-за избыточного введения глюкозы снижает болевые пороги у животных. Кроме

того, нормализация гипергликемии улучшает острую диабетическую боль.
Пришли к выводу, что гипоинсулинемия, а не гипергликемия, является основным фактором, способствующим ДНП, вызываемому диабетом 1 типа.
Гипергликемия не является основной причиной ДНП при диабете 2 типа. Таким образом, аномальная передача сигналов инсулина стала современной гипотезой этиологии ДНП при диабете 2 типа.

корешкового ганглия (DRG), и играют критическую роль в инициировании и

распространении болевых сигналов от периферии к спинному мозгу. Повышенная возбудимость этих натриевых каналов способствует аллодинии и гипералгезии при болевых состояниях

являются эндогенными лигандами, которые модулируют передачу боли и гиперчувствительность боли,

воздействуя на пуриноцепторы P1 и P2 как в периферической, так и в центральной нервной системе.

физические стимулы.TRPV1 является наиболее широко изученным в отношении боли. Это

неселективный кальциевый канал, который реагирует на капсаицин.

роста нейротрофинов, которые регулируют развитие и выживание нейронов в центральной

и периферической нервной системах. Эти Trk A-экспрессирующие NGF-чувствительные нейроны DRG являются ключевыми генераторами нейропатической боли и поражаются на ранних стадиях диабета.Фактор роста нервов вырабатывается и высвобождается из органов-мишеней, связывается с рецепторами немиелинизированного и тонко миелинизированные нервные волокна, и ретроградно транспортируется к нейронам DRG.

ткани. Кроме того, он опосредует различные воспалительные реакции. Из-за своей

высокой липофильности NO служит в качестве диффундирующей молекулы через клеточную мембрану. Он активирует внутриклеточную передачу сигналов, опосредованную циклическим гуанозинмонофосфатом (GMP).

нервов увеличивают возбудимость нейронов спинного мозга, что приводит к усилению

боли. Этот процесс включает в себя изменение множественных нейротрансмиттеров и внутриклеточных сигнальных событий в спинном роге спинного мозга (SCDH) и называется центральной сенсибилизацией.

характеризующейся дистальным симметричным ДНП на обеих стопах. Большинство из этих

пациентов имеют IFG, IGT или установленный диабет. Они обычно имеют интактные крупные нервные волокна и исследования нормальной нервной проводимости.
Группа 2 состоит из пациентов с повреждением крупных волокон в дополнение к невропатии мелких волокон.