Разделы презентаций


диагностика Анемий у детей

Содержание

Анемии: – патологическое состояние организма, при котором снижается количество гемоглобина в единице объема крови, что может быть обусловлено недостатком кроветворения, повышенным разрушением элементов крови или кровопотерей.Анемии широко распространены в детском возрасте.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1диагностика Анемий у детей
МДК 01.01.12 Пропедевтика в педиатрии

диагностика Анемий у детей МДК 01.01.12 Пропедевтика в педиатрии

Слайд 2Анемии:
– патологическое состояние организма, при котором снижается количество гемоглобина

в единице объема крови, что может быть обусловлено недостатком кроветворения,

повышенным разрушением элементов крови или кровопотерей.
Анемии широко распространены в детском возрасте. Среди них на первом месте находяться железодефицитные анемии. По данным разных авторов, частота её в детской популяции составляет от 3,8 до 76%.

Анемии: – патологическое состояние организма, при котором снижается количество гемоглобина в единице объема крови, что может быть

Слайд 3Железодефицитная анемия (ЖДА)
- патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за

дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения

или патологических его потерь, и наличием трофических изменений в тканях.

Железодефицитная анемия (ЖДА)- патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения

Слайд 4Исторические данные:
Впервые ЖДА была описана Lange в 1554г., а с

1660 г. в ее лечении используется железо.
По даным ВОЗ, на

земном шаре 700-800 млн. человек страдают ЖДА или скрытым дефицитом железа.
В 50-70% детей раннего возраста и в 10% детей старшего возраста.
Исторические данные:Впервые ЖДА была описана Lange в 1554г., а с 1660 г. в ее лечении используется железо.По

Слайд 5Этиология ЖДА:
Несоответствие квоты железа в пище повышенным потребностям, обусловленным усиленным

ростом. Около 30 % детей страдают дефицитом железа, при этом

50% - дети от 1 года до 3 лет, одна треть – от 3 до 6 лет, четверть детей – в школьном возрасте.
Уменьшение поступления железа с пищей и истощение депо железа.
Малое содержание мясных продуктов и нерациональное питание.
Истощение депо железа.
Нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте (врожденные и приобретенные заболевания – хр. гастродуодениты, энтериты, целиакия).
Хронические гнойно-очаговые инфекции (тонзиллиты, аденоидит).
Кровопотери.
Органические поражения нервной системы и нейродистрофия.
Заболевания ЖКТ (язвенная белезнь желудка, полипоз, язвенный колит, меккелев дивертикул ).

Этиология ЖДА:Несоответствие квоты железа в пище повышенным потребностям, обусловленным усиленным ростом. Около 30 % детей страдают дефицитом

Слайд 6Патогенез ЖДА (стадии):
Пренатентный дефицит железа: характеризуется истощением тканевых запасов железа.

Клинических проявлений нет.
Латентный дефицит железа: характеризуется снижением содержания как депонированного,

так и транспортного железа, но без снижения гемоглобина и развития анемии. Клинические проявления в виде трофических нарушений (снижается активность железодефицитных ферментов).
Железодефицитная анемия: снижение гемоглобина из-за дефицита железа в организме.
Патогенез ЖДА (стадии):Пренатентный дефицит железа: характеризуется истощением тканевых запасов железа. Клинических проявлений нет.Латентный дефицит железа: характеризуется снижением

Слайд 7Классификация анемий по степени тяжести:
Легкая – гемоглобин – 110-90 г⁄л,

эритроциты – 3,5-3,0 ·10¹²⁄л.
Средняя – гемоглобин – 90-70 г⁄л, эритроциты

– 3,0-2,5 ·10¹²⁄л.
Тяжелая – гемоглобин – меньше 70 г⁄л, эритроциты – меньше 2,5 ·10¹²⁄л.
Классификация анемий по степени тяжести:Легкая – гемоглобин – 110-90 г⁄л, эритроциты – 3,5-3,0 ·10¹²⁄л.Средняя – гемоглобин –

Слайд 8Анемии в зависимости от ЦП:
Гипохромная – меньше 0,8.
Нормохромная – 0,9-1,0.
Гиперхромная

– больше 1,1.

Анемии в зависимости от ЦП:Гипохромная – меньше 0,8.Нормохромная – 0,9-1,0.Гиперхромная – больше 1,1.

Слайд 9Типы анемий по количеству ретикулоцитов:
Регенераторная – от 5 до 50

%.
Гиперрегенераторная – больше 50 %.
Гипорегенераторная – меньше 5 %.
Арегенераторная –

0 %.

Типы анемий по количеству ретикулоцитов:Регенераторная – от 5 до 50 %.Гиперрегенераторная – больше 50 %.Гипорегенераторная – меньше

Слайд 10Клиника ЖДА:
Общеанемический синдром:
-слабость,
-одышка при физических нагрузках,
-мозговые расстройства в виде головной

боли, головокружения, обмороки,
-снижение успеваемости в школе,
-бледность кожи и слизистых оболочек

(восковидный оттенок)
Клиника ЖДА:Общеанемический синдром:-слабость,-одышка при физических нагрузках,-мозговые расстройства в виде головной боли, головокружения, обмороки,-снижение успеваемости в школе,-бледность кожи

Слайд 11Изменения со стороны ССС:
в 70% случаев,
тахикардия, одышка,
систолический шум над верхушкой

и в области проекции легочной артерии,
смещение границ относительной тупости сердца

влево,
ЭКГ-снижение зубца Р в грудных отведениях, изменение зубца Т, отклонение вверх или вниз интервала ST.

Изменения со стороны ССС:в 70% случаев,тахикардия, одышка,систолический шум над верхушкой и в области проекции легочной артерии,смещение границ

Слайд 12Сидеропенический синдром:
-эпителиальные изменения (трофические нарушения кожи - сухость, трещины,

восковая бледность), ногтей (тусклые, плоские, истонченные, слоятся, койлонихии - вогнутые

ложкообразные ногти с поперечными вдавлениями), волос (истончаются, выпадают, секутся), часто страдают зубы (тускнеет и темнеет эмаль, кариес);
-извращение вкуса (желание есть мел, зубной порошок, уголь, глину, лед, песок, землю, сырой мясной фарш, тесто, крупы) и обоняния (нравится запахи ацетона, лака, красок, керосина, мазута, выхлопных газов, гуталина, нафталина);
-астено-вегетативные нарушения (плаксивость, раздражительность, сонливость, головные боли, снижение работоспособности, памяти, внимания, повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, вялость, апатия, негативизм, головокружение);
- нарушения процессов кишечного всасывания (атрофический гастрит);
- дисфагия и диспепсические изменения;
- снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми кишечными и респираторными инфекциями)

Сидеропенический синдром: -эпителиальные изменения (трофические нарушения кожи - сухость, трещины, восковая бледность), ногтей (тусклые, плоские, истонченные, слоятся,

Слайд 13Клиника ЖДА:
Поражения мышечной системы: мышечная слабость, уменьшения способности выполнять физические

нагрузки, слабость мышечных сфинктеров (невозможность удержать мочеиспускание при кашле, чихании,

смехе).
Дистрофия миокарда.
Обмороки, особенно в душных помещениях, в бане, в метро, гипотензии.
Клиника ЖДА:Поражения мышечной системы: мышечная слабость, уменьшения способности выполнять физические нагрузки, слабость мышечных сфинктеров (невозможность удержать мочеиспускание

Слайд 14Диагностика ЖДА:
Согласно рекомендациям ВОЗ нижней границей нормы для гемоглобина капиллярной

крови следует считать уровень 110 г/л у детей в возрасте

до 6 лет и 120 г/л у детей старше 6-ти лет.
*МСН –среднее содержание Hb в эритроците
**МСН–средняя концентрация Hb в эритроците

Диагностика ЖДА:Согласно рекомендациям ВОЗ нижней границей нормы для гемоглобина капиллярной крови следует считать уровень 110 г/л у

Слайд 15Лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей:

Лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей:

Слайд 16Диагностика (продолжение)

Диагностика (продолжение)

Слайд 17Профилактика ЖДА:
Пренатальная: во 2-й половине беременности назначают препараты железа или

поливитамины, обогащенные железом. При повторной беремонности - во втором и

третьем триместре, лучше препараты Fе++ c фолиевой кислотой.
Постнатальная: естественное всармливание, своевременное введение прикормов;
- соблюдение режима (пребывание на свежем воздухе);
- предупреждение рахита, гипотрофии, острых респираторных заболеваний;
- недоношенным, детям от многоплодной беременности, родившимся с крупной массой с 3-го месяца жизни и до конца первого полугодия рекомендуется профилактический приём препаратов железа в дозе равной 1/3-1/2 суточной терапевтической дозы (2-4 мг/кг/сутки). Таким детям необходим гемотологический контроль 1 раз в квартал.
Профилактика ЖДА:Пренатальная: во 2-й половине беременности назначают препараты железа или поливитамины, обогащенные железом. При повторной беремонности -

Слайд 18Диспансерное наблюдение за детьми с ЖДА:
При приёме препаратов железа детьми

они осматриваются каждые 10-14 дней (осмотр, анализ крови).
- После

нормализации гемограммы осмотр проводится 1 раз в месяц.
- После отмены препаратов железа осмотр проводится 1 раз в квартал.
- Через 6-12 месяцев от нормализации клинико-лабораторных показателей ребёнок снимается с диспансерного учёта.

Диспансерное наблюдение за детьми с ЖДА:При приёме препаратов железа детьми они осматриваются каждые 10-14 дней (осмотр, анализ

Слайд 19Витамин В₁₂-дефицитная анемия
Пернициозная (злокачественная), прогноз крайне неблагоприятный.
Впервые описана в 1849

г. Аддисоном и в 1872 г. – Бирмером.
Распространенность от 1

года до 10 лет – 1 на
10 000 населения.


Витамин В₁₂-дефицитная анемияПернициозная (злокачественная), прогноз крайне неблагоприятный.Впервые описана в 1849 г. Аддисоном и в 1872 г. –

Слайд 20Этиология В₁₂-дефицитной анемии:
Нарушение всасывания витамина В₁₂ в результате отсутствия или

снижения секреции внутреннего фактора Кастла.
Наследственное отсутствие фактора Кастла.
Нарушение поступления витамина

с пищей.
Нарушение в системе транспорта: отсутствие белка транскобаламина-2 или выработка антител к нему.
Этиология В₁₂-дефицитной анемии:Нарушение всасывания витамина В₁₂ в результате отсутствия или снижения секреции внутреннего фактора Кастла.Наследственное отсутствие фактора

Слайд 21Клиника В₁₂-дефицитной анемии:
Анемический синдром: астения, бледность кожи с лимонно-желтым оттенком,

субиктеричность склер, умеренная гепатомегалия, небольшая спленомегалия (вследствие внутрикостно-мозгового гемолиза клеток

красного ряда).
Поражение желудочно-кишечного тракта (глоссит –боли в области языка, жжение, пощипывание, воспаление и образование эрозий, «лакированный язык»-»малиновый», сосочки сглажены, на кончике и краях – участки воспаления). Атрофический гастрит: отрыжка, снижение аппетита, тошнота, поносы, чередующиеся с запорами.
Клиника В₁₂-дефицитной анемии:Анемический синдром: астения, бледность кожи с лимонно-желтым оттенком, субиктеричность склер, умеренная гепатомегалия, небольшая спленомегалия (вследствие

Слайд 22Клиника анемии (продолжение):
Нарушения функции нервной системы: неприятные ощущения в нижних

конечностях (ощущения покаливания булавками и «ползания мурашек», мышечная слабость, мышечные

атрофии, онемения ног, гипестезии или гиперестезии).
Клиника анемии (продолжение):Нарушения функции нервной системы: неприятные ощущения в нижних конечностях (ощущения покаливания булавками и «ползания мурашек»,

Слайд 23Диагностика В₁₂-дефицитной анемии:
Общий анализ крови: анемия, тромбоцитопения, лейкопения за счет

гранулоцитов.
Эритроциты – в виде оваломакроцитов, грушевидные и другие формы. В

них обнаруживаются базофильная пунктация, наличие остатков ядер в виде телец Жолли и колец Кебота, иногда – мегалобласты. Снижение количества ретикулоцитов.
ЦП выше 1 (гиперхромная анемия): снижение уровня гемоглобина несколько отстает от уменьшения количества эритроцитов.
Полисегментация нейтрофилов: число сегментов достигает 5-6 и более.
Тромбоцитопения умеренная, геморрагического синдрома практически не бывает, функция тромбоцитов нормальная.

Диагностика В₁₂-дефицитной анемии:Общий анализ крови: анемия, тромбоцитопения, лейкопения за счет гранулоцитов.Эритроциты – в виде оваломакроцитов, грушевидные и

Слайд 24Фолиево-дефицитная анемия
Группа мегалобластных анемий.
Нарушение всасывания фолиевой кислоты при синдроме мальабсорбции,

при обширных резекциях кишки, хронических энтеритах, у новорожденных, особенно у

недоношенных, у детей при вскармливании козьим молоком, содержащим мало фолиевой кислоты.
Дефицит фолиевой кислоты возникает при приеме противосудорожных препаратов (фенобарбитал, дефинин).
Фолиево-дефицитная анемияГруппа мегалобластных анемий.Нарушение всасывания фолиевой кислоты при синдроме мальабсорбции, при обширных резекциях кишки, хронических энтеритах, у

Слайд 25Клиника
Анемический синдром.
Нарушения желудочно-кишечного тракта.
Никогда не бывает фуникулярного миелоза, так

как аденозилкобаламин не входит в состав фолиевой кислоты.
Поражения нервной системы

(эпилепсия, шизофрения, психические нарушения).
Клиника Анемический синдром.Нарушения желудочно-кишечного тракта.Никогда не бывает фуникулярного миелоза, так как аденозилкобаламин не входит в состав фолиевой

Слайд 26Профилактика
Сбалансированное питание ребенка.
Свежие овощи, томаты, шпинат, салат, мясо, печень,

дрожжи, свежие фрукты.
Всасывание фолиевой кислоты происходит быстро. В основном в

тонкой кишке.
Профилактика Сбалансированное питание ребенка.Свежие овощи, томаты, шпинат, салат, мясо, печень, дрожжи, свежие фрукты.Всасывание фолиевой кислоты происходит быстро.

Слайд 27

Спасибо

за внимание!
Спасибо

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика