Слайд 1диагностика Анемий у детей
МДК 01.01.12 Пропедевтика в педиатрии
Слайд 2Анемии:
– патологическое состояние организма, при котором снижается количество гемоглобина
в единице объема крови, что может быть обусловлено недостатком кроветворения,
повышенным разрушением элементов крови или кровопотерей.
Анемии широко распространены в детском возрасте. Среди них на первом месте находяться железодефицитные анемии. По данным разных авторов, частота её в детской популяции составляет от 3,8 до 76%.
Слайд 3Железодефицитная анемия (ЖДА)
- патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за
дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения
или патологических его потерь, и наличием трофических изменений в тканях.
Слайд 4Исторические данные:
Впервые ЖДА была описана Lange в 1554г., а с
1660 г. в ее лечении используется железо.
По даным ВОЗ, на
земном шаре 700-800 млн. человек страдают ЖДА или скрытым дефицитом железа.
В 50-70% детей раннего возраста и в 10% детей старшего возраста.
Слайд 5Этиология ЖДА:
Несоответствие квоты железа в пище повышенным потребностям, обусловленным усиленным
ростом. Около 30 % детей страдают дефицитом железа, при этом
50% - дети от 1 года до 3 лет, одна треть – от 3 до 6 лет, четверть детей – в школьном возрасте.
Уменьшение поступления железа с пищей и истощение депо железа.
Малое содержание мясных продуктов и нерациональное питание.
Истощение депо железа.
Нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте (врожденные и приобретенные заболевания – хр. гастродуодениты, энтериты, целиакия).
Хронические гнойно-очаговые инфекции (тонзиллиты, аденоидит).
Кровопотери.
Органические поражения нервной системы и нейродистрофия.
Заболевания ЖКТ (язвенная белезнь желудка, полипоз, язвенный колит, меккелев дивертикул ).
Слайд 6Патогенез ЖДА (стадии):
Пренатентный дефицит железа: характеризуется истощением тканевых запасов железа.
Клинических проявлений нет.
Латентный дефицит железа: характеризуется снижением содержания как депонированного,
так и транспортного железа, но без снижения гемоглобина и развития анемии. Клинические проявления в виде трофических нарушений (снижается активность железодефицитных ферментов).
Железодефицитная анемия: снижение гемоглобина из-за дефицита железа в организме.
Слайд 7Классификация анемий по степени тяжести:
Легкая – гемоглобин – 110-90 г⁄л,
эритроциты – 3,5-3,0 ·10¹²⁄л.
Средняя – гемоглобин – 90-70 г⁄л, эритроциты
– 3,0-2,5 ·10¹²⁄л.
Тяжелая – гемоглобин – меньше 70 г⁄л, эритроциты – меньше 2,5 ·10¹²⁄л.
Слайд 8Анемии в зависимости от ЦП:
Гипохромная – меньше 0,8.
Нормохромная – 0,9-1,0.
Гиперхромная
– больше 1,1.
Слайд 9Типы анемий по количеству ретикулоцитов:
Регенераторная – от 5 до 50
%.
Гиперрегенераторная – больше 50 %.
Гипорегенераторная – меньше 5 %.
Арегенераторная –
0 %.
Слайд 10Клиника ЖДА:
Общеанемический синдром:
-слабость,
-одышка при физических нагрузках,
-мозговые расстройства в виде головной
боли, головокружения, обмороки,
-снижение успеваемости в школе,
-бледность кожи и слизистых оболочек
(восковидный оттенок)
Слайд 11Изменения со стороны ССС:
в 70% случаев,
тахикардия, одышка,
систолический шум над верхушкой
и в области проекции легочной артерии,
смещение границ относительной тупости сердца
влево,
ЭКГ-снижение зубца Р в грудных отведениях, изменение зубца Т, отклонение вверх или вниз интервала ST.
Слайд 12Сидеропенический синдром:
-эпителиальные изменения (трофические нарушения кожи - сухость, трещины,
восковая бледность), ногтей (тусклые, плоские, истонченные, слоятся, койлонихии - вогнутые
ложкообразные ногти с поперечными вдавлениями), волос (истончаются, выпадают, секутся), часто страдают зубы (тускнеет и темнеет эмаль, кариес);
-извращение вкуса (желание есть мел, зубной порошок, уголь, глину, лед, песок, землю, сырой мясной фарш, тесто, крупы) и обоняния (нравится запахи ацетона, лака, красок, керосина, мазута, выхлопных газов, гуталина, нафталина);
-астено-вегетативные нарушения (плаксивость, раздражительность, сонливость, головные боли, снижение работоспособности, памяти, внимания, повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, вялость, апатия, негативизм, головокружение);
- нарушения процессов кишечного всасывания (атрофический гастрит);
- дисфагия и диспепсические изменения;
- снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми кишечными и респираторными инфекциями)
Слайд 13Клиника ЖДА:
Поражения мышечной системы: мышечная слабость, уменьшения способности выполнять физические
нагрузки, слабость мышечных сфинктеров (невозможность удержать мочеиспускание при кашле, чихании,
смехе).
Дистрофия миокарда.
Обмороки, особенно в душных помещениях, в бане, в метро, гипотензии.
Слайд 14Диагностика ЖДА:
Согласно рекомендациям ВОЗ нижней границей нормы для гемоглобина капиллярной
крови следует считать уровень 110 г/л у детей в возрасте
до 6 лет и 120 г/л у детей старше 6-ти лет.
*МСН –среднее содержание Hb в эритроците
**МСН–средняя концентрация Hb в эритроците
Слайд 15Лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей:
Слайд 17Профилактика ЖДА:
Пренатальная: во 2-й половине беременности назначают препараты железа или
поливитамины, обогащенные железом. При повторной беремонности - во втором и
третьем триместре, лучше препараты Fе++ c фолиевой кислотой.
Постнатальная: естественное всармливание, своевременное введение прикормов;
- соблюдение режима (пребывание на свежем воздухе);
- предупреждение рахита, гипотрофии, острых респираторных заболеваний;
- недоношенным, детям от многоплодной беременности, родившимся с крупной массой с 3-го месяца жизни и до конца первого полугодия рекомендуется профилактический приём препаратов железа в дозе равной 1/3-1/2 суточной терапевтической дозы (2-4 мг/кг/сутки). Таким детям необходим гемотологический контроль 1 раз в квартал.
Слайд 18Диспансерное наблюдение за детьми с ЖДА:
При приёме препаратов железа детьми
они осматриваются каждые 10-14 дней (осмотр, анализ крови).
- После
нормализации гемограммы осмотр проводится 1 раз в месяц.
- После отмены препаратов железа осмотр проводится 1 раз в квартал.
- Через 6-12 месяцев от нормализации клинико-лабораторных показателей ребёнок снимается с диспансерного учёта.
Слайд 19Витамин В₁₂-дефицитная анемия
Пернициозная (злокачественная), прогноз крайне неблагоприятный.
Впервые описана в 1849
г. Аддисоном и в 1872 г. – Бирмером.
Распространенность от 1
года до 10 лет – 1 на
10 000 населения.
Слайд 20Этиология В₁₂-дефицитной анемии:
Нарушение всасывания витамина В₁₂ в результате отсутствия или
снижения секреции внутреннего фактора Кастла.
Наследственное отсутствие фактора Кастла.
Нарушение поступления витамина
с пищей.
Нарушение в системе транспорта: отсутствие белка транскобаламина-2 или выработка антител к нему.
Слайд 21Клиника В₁₂-дефицитной анемии:
Анемический синдром: астения, бледность кожи с лимонно-желтым оттенком,
субиктеричность склер, умеренная гепатомегалия, небольшая спленомегалия (вследствие внутрикостно-мозгового гемолиза клеток
красного ряда).
Поражение желудочно-кишечного тракта (глоссит –боли в области языка, жжение, пощипывание, воспаление и образование эрозий, «лакированный язык»-»малиновый», сосочки сглажены, на кончике и краях – участки воспаления). Атрофический гастрит: отрыжка, снижение аппетита, тошнота, поносы, чередующиеся с запорами.
Слайд 22Клиника анемии (продолжение):
Нарушения функции нервной системы: неприятные ощущения в нижних
конечностях (ощущения покаливания булавками и «ползания мурашек», мышечная слабость, мышечные
атрофии, онемения ног, гипестезии или гиперестезии).
Слайд 23Диагностика В₁₂-дефицитной анемии:
Общий анализ крови: анемия, тромбоцитопения, лейкопения за счет
гранулоцитов.
Эритроциты – в виде оваломакроцитов, грушевидные и другие формы. В
них обнаруживаются базофильная пунктация, наличие остатков ядер в виде телец Жолли и колец Кебота, иногда – мегалобласты. Снижение количества ретикулоцитов.
ЦП выше 1 (гиперхромная анемия): снижение уровня гемоглобина несколько отстает от уменьшения количества эритроцитов.
Полисегментация нейтрофилов: число сегментов достигает 5-6 и более.
Тромбоцитопения умеренная, геморрагического синдрома практически не бывает, функция тромбоцитов нормальная.
Слайд 24Фолиево-дефицитная анемия
Группа мегалобластных анемий.
Нарушение всасывания фолиевой кислоты при синдроме мальабсорбции,
при обширных резекциях кишки, хронических энтеритах, у новорожденных, особенно у
недоношенных, у детей при вскармливании козьим молоком, содержащим мало фолиевой кислоты.
Дефицит фолиевой кислоты возникает при приеме противосудорожных препаратов (фенобарбитал, дефинин).
Слайд 25Клиника
Анемический синдром.
Нарушения желудочно-кишечного тракта.
Никогда не бывает фуникулярного миелоза, так
как аденозилкобаламин не входит в состав фолиевой кислоты.
Поражения нервной системы
(эпилепсия, шизофрения, психические нарушения).
Слайд 26Профилактика
Сбалансированное питание ребенка.
Свежие овощи, томаты, шпинат, салат, мясо, печень,
дрожжи, свежие фрукты.
Всасывание фолиевой кислоты происходит быстро. В основном в
тонкой кишке.