Диагностика и лечение обратимых когнитивных нарушений. Особенности когнитивных

заболеваниях щитовидной железы.
Подготовила: студентка группы 4404
Миронова О.Б.

Казань – 2019

Захаров]
жалобы самого больного на снижение памяти или умственной работоспособности или

жалобы, выявленные при опросе врачом;
преимущественно нейродинамического характера, выявляются при тщательном нейропсихологическом исследовании;
отсутствие КР при обследовании с использованием скрининговых шкал деменции;
отсутствие нарушений поведения, в том числе сложных его форм;
отсутствие синдрома умеренных когнитивных расстройств (УКР).

пациента и/или его ближайшего окружения;
свидетельства снижения когнитивных способностей по сравнению

с исходным более высоким уровнем, полученные от пациента и/или его ближайшего окружения;
объективные свидетельства нарушений памяти и/или других когнитивных функций, полученные с помощью нейропсихологических тестов;
отсутствие нарушений обычных форм повседневной активности, могут выявляться нарушения сложных и необычных видов деятельности;
отсутствие деменции.

способности к запоминанию нового материала, а в более тяжелых случаях

также в затруднении припоминания ранее усвоенной информации;
нарушения других когнитивных функций, таких как способность к выработке суждений, мышлению (планированию, организации своих действий) и переработке информации;
нарушение когнитивных функций определяется при сохранном сознании;
наличие по меньшей мере одного из следующих признаков: эмоциональной лабильности, раздражительности, апатии, асоциального поведения.
NB! Для достоверной постановки диагноза вышеперечисленные признаки должны регистрироваться в течение минимум 6 месяцев.

когнитивных функций;
24 – 27 баллов – преддементные когнитивные нарушения;
20 –

23 балла – деменция легкой степени выраженности;
11 – 19 баллов – деменция умеренной степени выраженности;
0 – 10 баллов – тяжелая деменция

круглые часы с цифрами и со стрелками, указать конкретное время,

например 13:45
Вспомнить три слова, которые учили в начале
Заключение
Если больной не может вспомнить после подсказки хотя бы одно слово или совершает ошибки при рисовании часов, то это свидетельствует о наличии клинически значимых когнитивных нарушениях.

анемии) с лейкоформулой (исключение воспалительных реакций);
ЭКГ, СМАД, ультразвуковое дуплексное сканирование

магистральных артерий головы;
биохимический скрининг заболеваний печени (АСТ, АЛТ, γГТ);
биохимический скрининг заболеваний почек (креатинин, азот мочевины);
определение уровня гормонов щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ); АКТГ;
определение липидного профиля (ЛПНП, ЛПВП), уровня глюкозы, холестерина;
определение уровня электролитов (натрий, кальций, калий);
определение концентрации витамина В12, фолиевой кислоты. [В.В. Захаров, А.Б. Локшина]
серологическое исследование на сифилис, ВИЧ, боррелиоз, токсоплазмоз, ВПГ и т.д. (исключение нейроинфекций при деменции у молодых людей неясной этиологии)
анализ ликвора (общий, серологическое исследование при подозрении на нейроинфекцию, маркеры нейродегенеративных заболеваний (бета-амилоид, тау-белок и т.п.)

атеросклерозе, ИБС и т.д.)
ЭКГ
СМАД
ультразвуковое дуплексное/триплексное исследование магистральных сосудов головы

Ультразвуковое дуплексное исследование общей сонной артерии

мозга (сосудистого поражения, атрофических процессов), исключение потенциально курабельных причин:
опухолей головного

мозга;
субдуральной гематомы;
гидроцефалии.
Функциональная МРТ, ПЭТ с фтордезоксиглюкозой или специфическими лигандами амилоида (питтсбургским веществом PiB)

клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени,

что связано с недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.
Гипотиреоз встречается в популяции в 0,2—2% случаев, среди пожилых — в 2—4%, причем у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин. Особенно подвержены этому заболеванию женщины в возрасте 40—60 лет (12%). Субклинический гипотиреоз (повышение уровня ТТГ без какой-либо клинической симптоматики) отмечается у 7,5—10% женщин и 3% мужчин.
Этиология гипотиреоза: врожденные изменения щитовидной железы (гипо- или аплазия), ее хирургическое удаление (тиреоидэктомия), дисфункция гипофиза, наиболее частая причина у взрослых – аутоиммунный тиреоидит.

расстройства (в ряде случаев напоминающие начальные проявления болезни Альцгеймера)
В

тяжелых случаях – апатия, снижение скорости психических процессов, замедление речи, грубые психические нарушения в виде бреда и галлюцинаций.
В нейропсихологическом исследовании – расстройства конструктивного праксиса и зрительно-пространственных функций. Для этой категории больных характерны апноэ во сне, как центральные, так и периферические, при этом во втором случае можно получить улучшение на фоне заместительной гормональной терапии.

энцефалопатии при гипотиреозе. Данная патология развивается в раннем детском возрасте

(даже с момента рождения). В этих случаях речь идет обычно о врожденном отсутствии щитовидной железы, врожденных нарушениях метаболизма, дефиците йода во время беременности и в раннем послеродовом периоде. Однако возникновение клинических симптомов может быть «отсрочено» за счет гормонов, получаемых от матери.
Необходимо заметить, что распространенность врожденного гипотиреоза значительно уменьшилась в связи с внедрением в клиническую практику соответствующих методов ранней диагностики и адекватной терапии.

в добавлении йода к пище, в частности в виде йодированной

соли.
Для лечения гипотиреоза используется L-тироксин и в некоторых случаях — трийодтиронин для перорального приема. В большинстве случаев у взрослых требуется назначение от 100 до 150 мкг L-тироксина в сутки; для лечения комы – L-тироксин парентерально.
Лечение начинают с небольших доз препарата и постепенно на протяжении месяцев увеличивают ее, добиваясь возникновения эутиреоидного состояния.
При адекватной терапии гипотиреоза у больных могут отмечаться положительные сдвиги в когнитивной сфере. Поэтому деменция у больных гипотиреозом рассматривается как потенциально обратимое состояние.

связано с повышенным содержанием тиреоидных гормонов в крови, что встречается

при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тиреоидных гормонов. Является основным клиническим синдромом следующих заболеваний:
диффузного токсического зоба (болезни Грейвса-Базедова);
многоузлового токсического зоба;
тиреоидита подострого (первые 1–2 недели), послеродового (немого), аутоиммунного, радиационного;
опухолей ЩЖ: тиреотоксической аденомы, тиреотропиномы фолликулярного рака ЩЖ и его метастазов;

леченного заболевания. Характеризуются преимущественно нарушением внимания. У пожилых больных чаще

отмечаются заторможенность, депрессия, апатия, которые нередко производят впечатление грубого снижения интеллекта, однако истинная деменция развивается редко.

Т4 и Т3, определение уровня антител к рецептору ТТГ
Инструментальное

исследование: УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфическое исследование, тонкоигольная биопсия узловых образований при подозрении на опухолевой процесс.