Слайд 1ДИАГНОСТИКА В ТЕРАПИИИ
Заболевания ССС
к.м.н.максименкова в.в.
Слайд 2ЖАЛОБЫ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ССС
Одышка
Одышка – нарушение частоты, ритма, глубины
дыхания
Возникает:
– при физической нагрузке;
– в покое
Сочетается с ортопноэ
Основные причины:
1. Повышение
давления в м.к.к:
– снижение сократительной способности л.ж.;
– пороки клапанов сердца
2. ТЭЛА
3. Нарушения ритма сердца
Слайд 3Боли в грудной клетке
Коронарогенные (ишемические):
– при физической или эмоциональной нагрузке;
–
исчезает в покое;
– локализуется за грудиной;
– по характеру – давящие,
жгучие, сжигающие;
– кратковременные (от 3–5 до 10–15 мин)
– иррадиируют в левое плечо, руку, нижнюю челюсть, лопатку;
– снимается нитроглицерином;
– усиливаются после еды или в холодную погоду;
– сопровождаются чувством страха, потливостью, тошнотой
Слайд 4Боли в грудной клетке
Некоронарогенные (кардиалгии):
– по характеру колющие, ноющие, дергающие;
–
не связаны с физической и эмоциональной нагрузкой;
– локализуются в области
верхушки сердца;
– иррадиируют в различные области грудной клетки;
– купируются приемом НПВП;
– не купируются нитроглицерином;
– продолжительные (часы, дни)
Слайд 5Сердцебиение и перебои
Тахикардия (учащение ЧСС ˃ 80 ударов/мин,
Патологическая тахикардия –
следствие заболеваний ССС или других систем.
Проявляется ощущением сердцебиения, пульсацией
сосудов шеи, беспокойством, головокружением, обмороками.
Брадикардия (ЧСС ˂ 60 ударов/мин).
норма у тренированных спортсменов, но чаще сопровождает различную сердечную патологию.
Проявляется слабостью, полуобморочными состояниями и кратковременной потерей сознания, холодным потом, болями в области сердца, головокружением, нестабильностью АД.
Слайд 6Кашель и кровохарканье
Кашель чаще сухой, приступообразный.
Основные причины:
– левожелудочковая СН (острая
и хроническая);
– пороки сердца с легочной гипертензией;
Кровохарканье (отек легких).
Слайд 7Отеки
Возникают симметрично на участках расположенных наиболее низко на н/конечностях, на
тыльной поверхности стоп.
– скопление жидкости в серозных полостях -
(асцит –в
брюшной полости, гидроторакс – плевральная полость, гидроперикард – сердечная сорочка)
Основные причины:
– снижение сократительной способности
правых отделов сердца;
– легочная гипертония;
Слайд 8
ИБС – заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде
и его доставкой вследствие сужения просвета коронарных артерий, наиболее часто
–вследствие атеросклероза.
Слайд 11Факторы риска.
– возраст (мужчины старше 55 лет; женщины старше 65
лет);
– курение;
– дислипидемия (ХС выше 6,5 ммоль/л); (нома от 3,6
- до 7,8 ммоль/л)
– семейный анамнез ранних ССС (мужчины младше 55 лет; женщины младше 65 лет);
– абдоминальное ожирение: ОТ у мужчин от 102 см и выше; у женщин – от 88 см и выше;
– СД;
Слайд 12Факторы риска.
– нарушение толерантности к глюкозе (↑ уровень глюкозы в
крови, но этот показатель не достигает уровня, при котором ставят
диагноз «диабет»);
– малоподвижный образ жизни;
– дефицит эстрогенов (операции, менопауза);
– микроальбуминурия (ранним признаком поражения почек, отражает начальные стадии патологии сосудов);
– С-РБ выше 1 мг/л;
– повышение уровня фибриногена;
– гипергомоцистеинемия;
– определенное социально-экономическое положение;
– этническая принадлежность
Слайд 14Основные клинические формы ИБС
1. Стенокардия
1.1. Стенокардия напряжения
1.2. Нестабильная стенокардия:
– впервые
возникшая стенокардия;
– прогрессирующая стенокардия напряжения;
– стенокардия впервые возникшая в покое
1.3.
Вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала)
2. Инфаркт миокарда
2.1. С зубцом Q
2.2. Без зубца Q
3. Сердечная недостаточность
4. Нарушение сердечного ритма
5. Внезапная сердечная смерть
Слайд 15Стенокардия —
это клинический синдром, проявляющийся приступообразной болью в грудной
клетке давящего, сжимающего характера с локализацией за грудиной и иррадиацией
в левое плечо, под левую лопатку, шею, нижнюю челюсть.
Стенокардия является клиническим проявлением атеросклероза коронарных артерий и одной из форм ИБС.
Стенокардия у мужчин наблюдается в 3-4 раза чаще, чем у женщин.
Слайд 16Факторы, провоцирующие приступ стенокардии:
- физическая нагрузка разной интенсивности,
- резкое
↑ АД,
- психоэмоциональное напряжение,
- воздействие холода.
Факторы риска
возникновения стенокардии:
- мужской пол,
- пожилой возраст,
- АГ,
- курение,
- СД,
- малоподвижный образ жизни,
- избыточный вес,
- злоупотребление алкоголем.
Слайд 17Стенокардия – боль за грудиной. Несколько характеристик для оценки болевого
синдрома.
1.Локализация болей - за грудиной;
2. Площадь боли равна площади руки
или кулака, прижатого в области сердца (Симптом Левина);
3. Характер боли – приступообразная давящая или сжимающая;
4. Продолжительность боли – от нескольких секунд до 20 мин;
5. Иррадиация болей – влево: левое плечо, левую половину шеи, левую часть нижней конечности;
6. Провоцирующий фактор – физическая или психоэмоциональная нагрузка (боль в ответ на эмоцию более продолжительная), часто после прекращения физической нагрузки боль исчезает самостоятельно;
7. Эффект от нитратов – положительный.
Слайд 18Функциональные классы (ФК)
стабильной стенокардии напряжения
I ФК: приступы стенокардии возникают
при
сверхсильных физических или психоэмоциональных нагрузках.
II ФК: легкое ограничение обычной активности.
Боли возникают при ходьбе нормальным шагом на расстояние более 300 м по ровной местности, подъеме по лестнице нормальным шагом выше 1 лестничного пролета, в холод, при эмоциональном стрессе.
III ФК: значительное ограничение обычной физической активности.
Ходьба по ровной местности 100–200 м или подъем на 1 лестничный пролет нормальным шагом провоцируют приступ стенокардии.
IV ФК: невозможность любой физической нагрузки без боли. Приступы при обычной физической нагрузке и в покое
Слайд 19Нестабильная стенокардия
– это преходящее клиническое состояние, при котором болевые приступы
отмечаются большей интенсивности, продолжительности, меньшим эффектом от приема нитратов.
Выделяют
- впервые возникшую,
- прогрессирующую,
- постинфарктную и
- вазоспатическую форму (Принцметала) стенокардии.
Слайд 20Впервые возникшая стенокардия –
заболевание, когда приступ возник в течение 1-го
месяца после 1-ого болевого приступа. (чаще у лиц молодого возраста,
до 40 лет, с отсутствующим «коронарным» анамнезом).
Прогрессирующая стенокардия напряжения – характерно увеличение числа, длительности и силы приступа – утяжеление болевого синдрома у пациентов со Ст. ст. напряжения, часто с повышением ФК.
Частота развития ИМ и летального исхода 9%, обычно поражаются 2 коронарные артерии.
Слайд 21Ранняя постинфарктная стенокардия – возникает в течение 1-го месяца после
ИМ. Обнаруживается атеросклероз 2-3 коронарных артерий.
К ранней постинфарктной стенокардии
относят боли ч/з 24 час. После развития ОИМ, летальность увеличивается на 50%.
Возникновение ранней постинфарктной стенокардии – признак прогрессирования некроза миокарда.
Слайд 22Вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала).
– боли возникают вне связи с нагрузкой, часто
во время сна, без провоцирующих факторов. В отличие от других
форм, стенокардия Принцметала развивается при интактных сосудах сердца, не пораженных атеросклерозом, и связана с внезапным спазмом коронарных (питающих сердечную мышцу) сосудов.
- Часто развивается в покое.
- В предутренние часы.
- Днем переносимость нагрузок нормальная.
- Болевой приступ – резко выражен.
- Обморок, аритмии.
- Длительность более 5 мин (от 5 до 45 мин), боли проходят постепенно.
Слайд 23Диагностика стенокардии
ОАК: специфические изменения не выявляются.
БАК: МФ фракции КФК (креатинфосфокиназы)
– не более верхней границы N.
Тропонины (маркеры некроза миокарда)
не повышены.
Слайд 24Диагностика стенокардии.
ЭКГ в 12 отведениях в состоянии покоя малоинформативна.
Изменения выявляются только на ЭКГ, зарегистрированной во время болевого приступа.
Суточное мониторирование ЭКГ (холтеровское мониторирование) более информативно.
ЭхоКГ дает возможность оценить размеры и функцию отделов сердца.
Слайд 25Инфаркт миокарда (ИМ)
– некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности
миокарда в кислороде и его доставки.
Причина – тромбоз коронарных артерий
на фоне атеросклеротического поражения.
Слайд 28Классификация:
- крупноочаговый ИМ,
- мелкоочаговый,
В зависимости от глубины некротического
поражения сердечной мышцы выделяют ИМ:
трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной
стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду
По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:
«Q-инфаркт» - с формированием патологического з. Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный ИМ)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется (-) Т-зубцами (чаще мелкоочаговый ИМ)
Слайд 29По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий
ИМ делится на:
- правожелудочковый
-левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой
перегородки
По кратности возникновения различают ИМ:
- первичный
- рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
- повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)
Слайд 30По развитию осложнений ИМ подразделяется на:
- осложненный
- неосложненный
По наличию и локализации
болевого синдрома выделяют формы ИМ:
1.типичную – с локализацией боли за
грудиной или в прекардиальной области
2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:
периферические: гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную
Слайд 31В соответствии с периодом и динамикой развития ИМ выделяют:
стадию ишемии (острейший
период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)
Слайд 33Периоды ИМ:
Продромальный – соответствует нестабильной Ст. (может отсутствовать).
Острейший – характеризуется
ишемией и продолжается от нескольких часов до 1-2 сут.
Острый –формирование
некроза, резорбции некротических масс, развитию грануляций в очаге поражения, продолжается до 2 нед.
Подострый –уменьшение резорбции некроза, начало организации рубца. Продолжительность –до 8 нед.от начала заболевания.
Постинфарктный – ув. плотности рубцовой ткани, адаптация миокарда к новым условиям существования. Продолжительность –от 3 до 6 мес.
Слайд 34Клиника ИМ.
Первый период – острейший (длительность болевого или ишемического периода
от нескольких часов до 2 сут.):
- интенсивные ангинозные боли (за
грудиной, с обширной иррадиацией влево: в руку, спину, живот) при типичном течении ИМ, продолжительность болей более 30 мин, не снимающиеся нитратами;
Появляется страх смерти;
Слабость, адинамия;
Холодный липкий пот.
Слайд 35При объективном осмотре:
Бледность кожных покровов;
Акроцианоз;
Холодные конечности;
Холодный липкий пот на лице;
↓
САД, ↓ пульсового давления;
Брадикардия в начале заболевания, затем тахикардия, могут
быть нарушения ритма.
Аускультативно – тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке сердца.
Слайд 36ЭКГ:
для крупноочагового ИМ характерна монофазная кривая (дуга Парди -увеличенный
з. Q в стандартных отведениях);
Симптом Парди II (миокардитическая «дужка», кривая
Парди, «кошачья спинка» , «крыло смерти» )
в ЭКГ- признак острого миокардита: слияние в одну пологую дугу слегка выпуклого сегмента ST со сниженным и иногда расщеплённым на вершине зубцом T.
Слайд 38- для мелкоочагового характерны изменения з. Т (-) и ↓
сегмента ST.
ОАК – лейкоцитоз, (+)тропониновый тест, активность МВ – КФК
(МВ – фракция креатинфосфокиназы) достигает максимума через 1 сут.
Слайд 39Второй период – острый ( лихорадочный, воспалительный) – характеризуется развитием
некроза на месте ишемии, появляются признаки асептического воспаления, всасываются некротизированные
массы.
Объективно:
- самочувствие улучшается;
- боли не беспокоят;
- сохраняется слабость.
Аускультативно:
Тоны сердца глухие, тахикардия.
Температура ↑↑ до 38◦ С с 3-го дня заболевания и нормализуется к концу недели.
Слайд 40
ОАК – лейкоцитоз, эозинопения;
СОЭ нормализуется в течение первого месяца,
С-р. белок сохраняется в течение месяца;
↑↑ КФК.
Слайд 41Третий период – подострый или период рубцевания.
Самочувствие удовлетворительное
На месте некроза
развивается соединительнотканный рубец
Нормализуется температура и показатели крови и ЭКГ.
Продолжительность периода
– до 8 недель.
Четвертый период –реабилитации.
Клинических проявлений заболевания нет.
Продолжительность периода – 6-12 мес.
Слайд 42Осложнения ИМ
Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни
ИМ, утяжеляя его течение.
У большинства пациентов в 1-е 3-ое суток
наблюдаются различные виды аритмий.
Левожелудочковая СН характеризуется застойными хрипами, явлениями СА, отека легких и нередко развивается в острейший период ИМ.
Крайне тяжелой степенью левож. недостаточности является кардиогенный шок.
Признаками КШ служит падение САД ↓ 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.
Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда.
Слайд 43Диагностика ИМ.
Анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки
крови.
Жалобы – ИМ следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше
30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца.
ЭКГ - формирование (-) з.Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном ИМ), патологического комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом трансмуральном ИМ).
В 1-ые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется ↑ миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.
↑ ↑ активности КФК в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития ИМ и ↓ до N через 2-ое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. ИМ исключается при 3-х (-) результатах.
Слайд 44Диагностика ИМ.
Для диагностики ИМ на более поздних сроках прибегают к
определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой ↑↑ позже КФК –
спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней.
Высокоспецифичным для ИМ является ↑↑ белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии.
В крови определяется ↑↑ СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).
При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.
Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения АКШ или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.
Слайд 45Артериальная гипертензия (АГ) - состояние, при котором САД составляет 140 мм рт.ст.
и более и/или ДАД 90 мм рт.ст. и более при условии,
что эти значения получены в результате как минимум 3-х измерений, в различное время в условиях спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС.
Если удаётся выявить причины АГ, то её считают вторичной (симптоматической).
При отсутствии явной причины гипертензии называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в России - ГБ.
Для изолированной САГ характерны САД выше 140 мм рт.ст. и ДАД менее 90 мм рт.ст.
АГ считают злокачественной при уровне ДАД более 110 мм рт.ст. и наличии выраженных изменений глазного дна (кровоизлияния в сетчатку, отёк соска зрительного нерва).
Слайд 46Распространённость
АГ страдает 30-40% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и
достигает 60-70% у лиц старше 65 лет, в пожилом возрасте
больше распространена изолированная САГ, которую в возрасте до 50 лет обнаруживают менее чем у 5% населения.
До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет - у женщин.
Вторичные АГ составляют 5-10% всех случаев АГ.
Слайд 47Этиология
Сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление - основные факторы, определяющие
уровень АД.
Увеличение одного из этих факторов ведёт к увеличению
АД и наоборот.
В развитии АГ имеют значение как
внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, барорецепторы и хеморецепторы), так и
внешние факторы (чрезмерное употребление поваренной соли, алкоголя, ожирение).
генетические механизмы АГ.
Слайд 48Патогенез
Одно из последствий длительного ↑↑ АД - поражение внутренних органов,
- органов-мишеней. К ним относят:
сердце;
головной мозг;
почки;
сосуды.
Поражение сердца при АГ может
проявляться гипертрофией л.ж., стенокардией, ИМ, СН и внезапной сердечной смертью;
поражение головного мозга - тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией;
почек - микроальбуминурией, протеинурией, ХПН;
сосудов - вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, аорты (аневризма).
У нелеченых пациентов с АГ 80% летальных исходов обусловлены патологией ССС.
Слайд 49КЛАССИФИКАЦИИ
В настоящее время применяют несколько классификаций АГ. Прежде всего устанавливают
степень повышения АД.
В тех случаях, когда значения САД и
ДАД попадают в разные категории, то в диагноз выносят более высокую степень АГ.
Слайд 50При определении степени следует использовать наибольшее значение АД.
Слайд 51Для определения степени АГ используют классификацию ГБ по стадиям, которая
учитывает не только степень повышения АД, но и наличие изменений
в органах-мишенях.
Классификация ГБ по стадиям.
Слайд 52Уровни риска ССС осложнений:
Низкий (риск1).
мужчины и женщины моложе 55
лет с АГ 1 степени при отсутствии ФР, поражения органов-мишеней
и сопутствующих СС заболеваний. Риск развития СС осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.
Средний (риск 2).
включает в себя пациентов с широким диапазоном АД. Наличие ФР (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, курение, холестерин в крови более 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних СС заболеваний) при отсутствии поражения органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний.
Риск развития СС осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.
Слайд 53Высокий (риск 3).
Пациенты с поражением органов-мишеней (гипертрофия л.ж. по
данным ЭКГ, ЭхоКГ, протеинурия или повышение концентрации креатинина в крови
до 175 мкмоль/л, очаговое сужение артерий сетчатки) независимо от степени АГ и наличия сопутствующих ФР.
Риск развития СС осложнений в ближайшие 10 лет превышает 20%.
Очень высокий (риск 4).
Пациенты, у которых имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и/или перенесённый ИМ, СН, перенесённые мозговой инсульт, ХПН, поражение периферических сосудов, ретинопатия III-IV степени) независимо от степени АГ.
Риск развития СС осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.
Слайд 54Факторы риска
Возраст (мужчины – старше 55 лет, женщины – старше
65 лет);
Наследственность;
Курение; стрессы;
Заболевание почек;
Эндокринные заболевания;
Длительный прием НПВС;
Длительный прием противозачаточных средств;
Гиперлипидемия;
СД;
ожирение;
Злоупотребление солью;
Длительный прием гормональных препаратов.
Слайд 55Клиника ГБ в 1 стадии.(функциональные расстройства)
Головная боль чаще утром в
затылочной области, чувство «несвежей головы»;
Плохой сон;
Головокружение;
Раздражительность, шум в ушах;
Ухудшение памяти;
Усталость,
утомляемость;
АД ↑↑ непостоянно (до160-180/95-105 мм рт.ст.)
Слайд 56Клиника ГБ во 2 стадии.(органические изменения в ССС, нервной системах).
Головная
боль;
Головокружение;
Раздражительность, усталость, утомляемость и становятся постоянными.
Увеличивается граница о.т. сердца влево
за счет гипертрофии л.ж.;
Акцент 2 тона над аортой, усилен 1 тон, пульс напряжен.
Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов возникают приступы болей в сердце, изменения глазного дна – артерии узкие, вены расширены.
АД стойко повышено (190-200/105-110 ммрт.ст.)
Слайд 57Клиника ГБ в 3 стадии.
Постоянные головные боли ,головокружение, перебои в
области сердца, снижение остроты зрения, «мелькание мушек» перед глазами.
– акроцианоз,
пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности – удушье, кровохарканье.
Пульс напряженный.
Левая граница сердца увеличена – ослаблен 1 тон.
Риск развития осложнений ГБ: ИМ, инсульт.
Стойкие изменения на глазном дне: кровоизлияния, тромбозы, сопровождается снижением зрения.
АД стойко повышено (САД ˃200 ммрт.ст.,ДАД ˃˃110ммрт.ст.)
Слайд 58Объективно:
Лицо гиперемировано, вены шеи и височные выбухают, утолщены;
Пальпаторно – усиленный
верхушечный толчок;
Перкуторно – смещение сердечной тупости влево;
Аускультация – акцент 2-го
тона над аортой, тахикардия;
При пальпации пульс твердый, напряженный;
При рентгенографии ОГК – сердце аортальной конфигурации, аорта удлинена, уплотнена и расширена.
Слайд 59Гипертонический криз (ГК)– клинический синдром, обусловленный внезапным и значительным повышением
АД, при котором резко нарушается кровообращение в органах-мишенях.
Факторы способствующие развитию
ГК:
Стресс;
Избыточное употребление поваренной соли, жидкости;
Метеорологические колебания;
Резкое прекращение лечения.
Слайд 60Клинические проявления ГК: резкое повышение АД за короткий промежуток времени,
сопровождающийся:
Головной болью,
Головокружением,
«мушками» перед глазами,
Тошнотой, рвотой,
Слабость в конечностях,
Афазией,
Парестезиями,
Могут быть
отеки на ногах, одышка в покое.
Аускльтативно: акцент 2 тона над аортой, резкое ↑АД.
Слайд 61Классификация
Типы кризов:
- Нейровегетативный (криз 1-го типа)
- Водно-солевой (криз 2-го типа)
-
Судорожный.
Слайд 62Нейровегетативный криз (криз 1-го типа):
Внезапное начало,
Резкая головная боль,
Возбуждение,
Гиперемия и влажность
кожи,
Тахикардия,
Учащенное и обильное мочеиспускание, ↑↑ САД.
Длительность криза от нескольких минут
до нескольких часов.
Слайд 63Водно-солевой (криз 2-го типа):
Постепенное начало,
Резко выражена головная боль,
Сонливость,
Адинамия,
Дезориентированность,
Бледность и одутловатость
лица, отечность,
↑↑ ДАД,
Боли в области сердца.
Длительность от нескольких часов до
нескольких дней.
Слайд 64Судорожная форма криза:
Пульсирующая, распирающая головная боль,
Возбуждение,
многократная рвота,
Нарушение зрения,
Потеря сознания,
Клинико-тонические судороги,
АД
резко ↑↑.
Возможны осложнения: кровоизлияния в сетчатку глаз, отек легких.
Слайд 65
Осложнения ГК:
Церебральные – инсульт.
Кардиальные – ОИМ, ОЛН (сердечная астма, отек
легких),
Почечные – ОПН.
Слайд 66Диагностика ГБ.
ОАК: анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
ОАМ: лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия
глюкозурии (СД).
БАК: гиперлипидемия, при присоединении атеросклероза – холестеринемия, ↑↑ креатинина,
мочевины (при развитии ХПН).
Инструментальные методы исследований.
ЭКГ: признаки гипертрофии л.ж., блокады сердца, аритмии, коронарная недостаточность.
ЭхоКГ проводят для диагностики гипертрофии л.ж, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины АГ.
УЗИ сердца: увеличение л.ж.
Исследование глазного дна: гипертоническая ангиоретинопатия.
Слайд 67Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности
миокарда и застойными явлениями в м.к.к или б.к.к. Проявляется одышкой
в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника.
ОСН опасна развитием
отека легких и КШ,
ХСН ведет к развитию гипоксии органов.
Слайд 68Классификация СН
ОСН
и ХСН.
Развитие ОСН подразделяется на
(острую левожелудочковую или левопредсердной
недостаточности)
острую правожелудочковую
недостаточности
Слайд 69В развитии ХСН по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:
I (начальная)
стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической
нагрузки одышкой, сердцебиением, утомляемостью.
II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления м.к.к. и б.к.к) выражены при физической нагрузке и в покое:
Слайд 70В развитии ХСН по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:
Период II
А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (м.к.к.).
Одышка при минимальном физическом напряжении. Объективно – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей ССС (б.к.к. и м.к.к). Объективно – одышка в покое постоянно, выраженные отеки, цианоз, асцит.
III (дистрофическая, конечная) стадия – необратимые изменения в тканях и органах, застой в обоих кругах кровообращения, общее истощение.
Слайд 71Симптомы сердечной недостаточности
ОСН
ОСН вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца:
левого предсердия или желудочка, правого желудочка.
Острая левожелудочковая недостаточность развивается при
заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (ГБ, аортальном пороке, ИМ). При ослаблении функций л.ж. ↑↑ давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.
Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат СА и альвеолярный отек легких.
Слайд 72Симптомы сердечной недостаточности
ОСН
Приступ СА провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением.
возникает
ночью,
чувством нехватки воздуха,
сердцебиением,
кашлем с трудно отходящей мокротой,
резкой слабостью,
холодным потом.
положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами.
При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка.
слабый, частого наполнения аритмичный пульс,
расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона; АД ↓.
дыхание жесткое с единичными сухими хрипами.
Слайд 73Симптомы сердечной недостаточности
ОСН
Дальнейшее нарастание застойных явлений м.к.к способствует развитию отека
легких.
удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового
цвета мокроты.
На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»).
Положение пациента ортопноэ,
лицо цианотичное,
вены шеи набухают,
кожу покрывает холодный пот.
Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД ↓,
в легких – влажные разнокалиберные хрипы.
Отек легких является неотложным состоянием.
Слайд 74Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана).
Острая
недостаточность правого желудочка чаще возникает при ТЭЛА.
Развивается застой в сосудистой
системе б.к.к, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко ↓, сердце расширено вправо.
Слайд 75ХСН
Начальные стадии ХСН могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево-
и правопредсердному типам.
При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, АГ, коронарной
недостаточности развивается застой в сосудах м.к.к и хроническая левожелудочковая недостаточность.
Возникает одышка,
приступы удушья (чаще по ночам),
цианоз,
приступы сердцебиения,
кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.
Еще более выраженные застойные явления в м.к.к развиваются при хр. левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана.
одышка,
цианоз,
кашель,
кровохарканье.
Слайд 76ХСН
При преимущественном поражении п.ж.(п.ж. недостаточности) застойные явления развиваются в б.к.к.
Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т.
д.
боли и тяжесть в правом подреберье,
отеки,
снижение диуреза,
распирание и увеличение живота,
одышку при движениях.
цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком,
асцит,
набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.
Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная ХСН с венозным застоем в русле м.к.к. и б.к.к.
Слайд 77Диагностика сердечной недостаточности (СН)
При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание
на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки СН; наличие
у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных ИМ и ревматической атаки. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками СН.
При подозрении на СН проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.
Слайд 78Диагностика сердечной недостаточности (СН)
ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию
и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии.
Эхокардиография установливает
причину, вызвавшую СН.
МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, ВПС или ППС, АГ.
Рентгенография ОГК при СН определяет застойные процессы в м.к.к.
Радиоизотопная вентрикулография у пациентов СН позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость.
При тяжелых формах СН для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости.
