Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА
Содержание
- 1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА
- 2. Сколько б ты ни жил, всю жизнь следует учиться.Сенека Луций Анней (Младший)
- 3. Слайд 3
- 4. Инфаркт миокарда (ИМ) - это некроз сердечной
- 5. Слайд 5
- 6. Слайд 6
- 7. Два этиологических варианта инфаркта миокарда: нозологический(инфаркт, как
- 8. Коронарный атеросклероз, тромбоз и спазм являются решающими,
- 9. Факторы риска фатального острого инфаркта миокардаБольшие размеры
- 10. Слайд 10
- 11. Морфологические изменения различают морфологически и топически
- 12. Учитывая возможности на современном этапе восстановления коронарного
- 13. Патоморфологическая характеристика ИМ (поэтапное развитие): 1) 10-20
- 14. (продолжение)4) через 24-48 часов- гибель мышечных волокон5)
- 15. ПЕРИОДЫ
- 16. Клинические варианты инфаркта миокарда1. Болевой - типичное
- 17. . Клиническая картина инфаркта миокардаКлиника инфаркта миокарда
- 18. Основные клинические синдромы:Болевой синдромРезорбционно - некротический синдромОстрая
- 19. Диагностика инфаркта миокарда по решению экспертного совета
- 20. Электрокардиография – один из основных методов диагностики
- 21. Слайд 21
- 22. Определение локализации инфаркта миокарда на ЭКГ
- 23. Слайд 23
- 24. Слайд 24
- 25. Креатинфосфокиназа (КФК) – определение общей КФК и
- 26. Из диагностических тестов важное место занимают сердечные
- 27. Уровень миоглобина при инфаркте миокарда (хотя
- 28. В настоящее время С-реактивный белок ученые
- 29. Слайд 29
- 30. Два вида ошибок при диагностике инфаркта миокарда:
- 31. Затяжной приступ стенокардии Абдоминальная форма инфаркта миокарда
- 32. Гастралгическая форма инфаркта миокарда часто приводит к
- 33. Остеохондроз, межреберная невралгия, плексит – боли, развивающиеся
- 34. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии – одна из
- 35. Расслаивающая аневризма аорты – важен характер болей
- 36. Острый перикардит .Боль связана с движением, поворотами
- 37. Спонтанный пневмоторакс – диагноз несложен,
- 38. Основные направления лечения: - купирование болевого
- 39. На догоспитальном этапе больные умирают в основном
- 40. Базисная терапия инфаркта миокарда
- 41. Слайд 41
- 42. Наркотические анальгетики при инфаркте миокарда обычно применяют
- 43. Широкое вспомогательное применение нашла нейролептаналгезия, сочетании сильного
- 44. Критерии начала тромболитической терапииЗагрудинная боль с изменениями
- 45. Противопоказания и осложненияАбсолютные:Внутричерепные кровоизлияния в анамнезе (независимо
- 46. -Если стрептокиназа применялась ранее (от 5 дней
- 47. Тканевой активатор плазминогена (т- АП) или альтеплаза,
- 48. В связи с риском ретромбоза после окончания
- 49. При стабильном клиническом состоянии больного переводят на
- 50. Осложнения тромболитической и антикоагулянтной терапии: Кровотечение Реперфузионный синдром Феномен «НЕВОЗОБНОВЛЕНИЯ КРОВОТОКА» (NO-REFLOW)
- 51. Из антиагрегантов назначают аспирин 250 мг (ингибирует
- 52. Обязательным является прием производных тиенопиридина - клопидогрела
- 53. Нитраты – уменьшают ишемию и боль, препятствуют
- 54. β-адреноблокаторы:Эффективность и безопасность применения β-адреноблокаторов у пациентов
- 55. Их введение в первые часы заболевания уменьшает
- 56. Ингибиторы АПФ дополнительно снижают летальность. У больных
- 57. Лечение ингибиторами АПФ не следует откладывать без необходимости, учитывая высокую смертность в острейшую стадию заболевания.
- 58. Отсутствие клинического и гемодинамического эффектов (прогрессирование болевого
- 59. ИМ правого желудочка может быть отнесён к
- 60. Основные принципы лечения ИМ ПЖИнфузионная терапия
- 61. Выделяют физический, психологический, профессиональный и более широко,
- 62. Вторичная профилактика включает в себя модификацию факторов риска и медикаментозную терапию: антиагрегантыбета-блокаторы статины ингибиторы АПФ.
- 63. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
- 64. Скачать презентанцию
Сколько б ты ни жил, всю жизнь следует учиться.Сенека Луций Анней (Младший)
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Кафедра внутренних болезней
№4 СОГМА
Слайд 4Инфаркт миокарда (ИМ) - это некроз сердечной мышцы в результате
острой окклюзии коронарной артерии вследствие тромбоза, развивающегося при повреждении (разрыве)
нестабильной атеросклеротической бляшки.
Слайд 7Два этиологических варианта инфаркта миокарда:
нозологический(инфаркт, как форма обострения хронической
коронарной болезни сердца, в основе которого лежит коронарный атеросклероз и
тромбоз)синдромный ( как осложнение других заболеваний и нозологических форм – неспецифического аортоартериита, узелкового периартериита, бактериального эндокардита, миокардитов, системной красной волчанки, синдрома Кавасаки, аневризм и кальциноза коронарных артерий и др.).
В подавляющем большинстве случаев (97-98%) инфаркт миокарда развивается на почве атеросклероза венечных артерий сердца и только в 2-3% случаев – синдромном варианте.
Слайд 8Коронарный атеросклероз, тромбоз и спазм являются решающими, но не единственными
факторами, определяющими возникновение инфаркта миокарда и его размеры.
Слайд 9Факторы риска фатального острого инфаркта миокарда
Большие размеры ИМ.
Передняя локализация острого
ИМ у больных, поступивших в стационар в течение 6 часов
от начала заболевания (болей), при наличии подъема ST и увеличении QRS.Перенесенный ранее И М.
Желудочковая тахикардия. Фибрилляция желудочков, остановка сердца.
Низкое исходное артериальное давление.
Слайд 11 Морфологические изменения
различают морфологически и топически различные формы инфаркта
миокарда: крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты миокарда; зоны поражения сердца (передней,
боковой, задней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, правого желудочка и.т.д.). Распространенность некроза по глубине в мышце следующая:субэпикардиальный (некроз участка мышцы, прилегающей к эпикарду);
интрамуральный (некроз внутри стенки желудочков или предсердий);
субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилегающего к эндокарду);
трансмуральный (некроз распространяется на всю толщу миокарда).
Слайд 12
Учитывая возможности на современном этапе восстановления коронарного кровообращения за счет
разрушения тромба с помощью тромболитических средств важным представляется знание поэтапной
динамики изменений, происходящих в зоне ишемии и формирования некроза миокарда.
Слайд 13Патоморфологическая характеристика ИМ
(поэтапное развитие):
1) 10-20 мин –до 3
часов – обратимый процесс- деформация, набухание и вакуолизация метохондрий
2)3-5 час
– необратимый процесс - распад митохондрий и миофибриллов, увеличение лизосом, активности АТФ-азы 3) через 12 час- признаки выраженной гибели кардиомиоцитов и фагоцитоз некротизиро-ванных мышечных волокон
Слайд 14(продолжение)
4) через 24-48 часов- гибель мышечных волокон
5) 4-5 сутки –
появляются макрофаги и осуществляют резорбцию и фагоцитоз некротизированных мышечных волокон
6)
6-7 сутки – начинается врастание сосудов в зону ИМ7) 2-3 недели- полное развитие грануляционной ткани
8) 5-6 недель – полностью замещение зоны некроза грануляционной тканью
Слайд 15 ПЕРИОДЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА
острейший период
– от 30 мин. до 6 часов
острый период –
до 10 дней заболевания – соответствует времени формирования очага некроза, его резорбции, началу формирования рубцаподострый период – до 4-8-й недели болезни – соответствует времени формирования рубца, полного замещения некротических масс грануляционной тканью.
постинфарктный период – 2-6 месяцев от начала заболевания – соответствует периоду консолидации рубца и максимально возможной адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования с учетом той или иной степени повреждения миокарда.
Слайд 16Клинические варианты инфаркта миокарда
1. Болевой - типичное клиническое течение -
ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от
движений и дыхания и т.д. 2. Абдоминальный – сочетание эпигастральных болей
с диспептическими явлениями
3. Атипичный болевой – атипичный характер болей по локализации(напр. – только в зонах иррадиации)
4. Астматический – единственный признак может быть – сердечная астма или отек легких
5.Аритмический – единственный признак аритмия
6. Церебральный – преобладает НМК
7. Малосимптомный – наиболее сложный, часто диагностируется ретроспективно
Слайд 17. Клиническая картина инфаркта миокарда
Клиника инфаркта миокарда складывается из нескольких
факторов :
локализации
распространенности
глубины поражения
фоновых заболеваний (сахарный диабет, артериальная гипертензия, нарушения функции
печени, почек и др.)
Слайд 18Основные клинические синдромы:
Болевой синдром
Резорбционно - некротический синдром
Острая сердечная недостаточность
Кардиогенный шок
Нарушения
ритма сердца
Синдромы, обусловленные динамическим нарушением мозгового кровообращения
Абдоминальный синдром
Слайд 19
Диагностика инфаркта миокарда по решению экспертного совета ВОЗ должна основываться
на сумме:
(1)клинических,
(2) электрокардиографических
(3)ферментных данных
Слайд 20Электрокардиография – один из основных методов диагностики инфаркта миокарда, однако
нормальная ЭКГ не исключает наличия данного заболевания.
Достоверные
электрокардиографические критерии инфаркта миокарда:появление новых зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм не менее чем в двух отведениях из следующих: а) отведениях II, III или aVF; б) отведениях V1 - V6; в) в отведениях I и aVL.
Вновь появившийся подъем или депрессия сегмента ST более 1 мм через 20мс после точки J* в двух смежных отведениях.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины.
Слайд 25Креатинфосфокиназа (КФК) – определение общей КФК и ее МВ-изофермента. Активность
КФК повышается уже через 4-8 часов после окклюзии коронарной артерии,
а к концу 3-х суток обычно нормализуется. Существуют и другие причины повышения активности общей КФК – поражение скелетных мышц (миопатии, полимиозит, травмы, судороги, длительный постельный режим), электрическая кардиовер-сия, катетеризация сердца, гипотиреоз, инсульт, операции. Более информативной считается оп-ределение МВ-изофермента КФК (МВ-КФК). Вне сердца МВ-КФК содержится мало, поэтому повышение ее активности более специфично.
Слайд 26Из диагностических тестов важное место занимают сердечные тропонины Т и
I. В норме тропонины не определяются, а при инфаркте миокарда
их уровень становится в 20 раз выше максимального уровня погрешности исследования. Тропонин I появляется только при некрозе кардиомиоцитов в первые часы заболевания и считается одним из наиболее ранних и чувствительных признаков инфаркта миокарда. Тропонин Т также появляется в крови в первые 6 часов, но он менее чувствителен, чем увеличение тропонина I. Диагностическая ценность тропонинов возрастает в тех случаях, когда ИМ определять приходится через 2-3 суток от начала заболевания.
Слайд 27 Уровень миоглобина при инфаркте миокарда (хотя он неспецифичен) повышается
одним из первых, однако в крови сохраняется кратковременно (быстро выводится
с мочой) и приходит к нормальной величине (10 ммоль/л) к концу первых суток.
Слайд 28В настоящее время С-реактивный белок ученые рассматривают в качестве
возможного фактора риска осложнений острого инфаркта миокарда, в том числе
разрыва сердца. Прослеживается достоверная связь между высокими концентрациями С-реактивного белка и увеличением частоты формирования тромба в левом желудочке у больных острым инфарктом миокарда.при инфаркте миокарда может повышаться уровень сахара в сыворотке крови (что особенно важно учитывать у больных сахарным диабетом), развиваться диспротеинемия (увеличение α – глобулинов, снижение уровня альбуминов), появляться патологический С- реактивный белок .
Слайд 29 Визуализация
миокарда
Эхокардиография (ЭхоКГ) При инфаркте миокарда почти всегда наблюдаются
нарушения локальной сократимости миокарда, даже в отсутствии подъема ST.* Сцинтиграфия миокарда с 201TI и 99 m Тс-изонитрилом через несколько часов после трансмурального инфаркта, как правило, обнаруживает дефект накопления («холодный очаг»)
Изотопная вентрикулография с эритроцитами, меченными 99 m Тс
Слайд 30Два вида ошибок при диагностике инфаркта миокарда:
инфаркт миокарда
может быть недооценен – ряд заболеваний клинически протекают очень «похоже»
на инфаркт миокардаможно переоценить – и другую патологию принять за инфаркт миокарда.
Слайд 31Затяжной приступ стенокардии
Абдоминальная форма инфаркта миокарда
Остеохондроз, межреберная
невралгия, плексит
Тромбоэмболия ветвей легочной артерии
Расслаивающая аневризма аорты
Острый
перикардит Спонтанный пневмоторакс
Идиопатический миокардит
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда.
Слайд 32Гастралгическая форма инфаркта миокарда часто приводит к врачебной ошибке и
больной может оказаться в инфекционном отделении. Важным моментом является тщательный
сбор анамнеза заболевания (указание на приступы стенокардии ранее, отсутствие причин для развития пищевой интоксикации и др.), данные объективного (пальпация живота, отсутствие признаков заболеваний желудочно-кишечного тракта) и лабораторного (МВ-КФК, тропонин I и Т, миоглобин) позволяют избежать диагностической ошибки.
Слайд 33Остеохондроз, межреберная невралгия, плексит – боли, развивающиеся при инфаркте миокарда
часто расцениваются как обусловленные тяжелым остеохондрозом грудного отдела позвоночника с
корешковым синдромом или вызванные межреберной невралгией. Особенно важно этот момент учитывать в тех случаях, когда больной одновременно страдает остеохондрозом. В этих случаях помогает не только отсутствие симптома натяжения мышц, но и данные электрокардиографии и кардиоспецифических ферментов.
Слайд 34Тромбоэмболия ветвей легочной артерии – одна из труднейших диагностических задач.
Боль
по характеру очень похожа на боль при ИМ,
может развиваться
рефлекторный коллапс, что врач расценивает как кардиогенный шок.
Важными моментами являются анамнез (напр. , недавно проведенная больному операция, роды, пороки сердца, тромбофлебиты и т.д.)
у больного с тромбоэмболией ветвей ЛА нередко
появляются клинические и рентгенологические
симптомы инфаркта легкого и инфарктной
плевропневмонии с кровохарканием
Слайд 35Расслаивающая аневризма аорты – важен характер болей (шире, чем при
ИМ, охватывают несвойственные ему области – по мере расслаивания гематомой
стенки аорты сверху вниз), часто боли резистентны к многократным инъекциям наркотиков. Косвенные признаки расслаивающей аневризмы – расширение тени аорты на более или менее значительном протяжении – могут быть получены при обычном рентгенологическом исследовании. Диагностике значительно поможет ЭКГ ,УЗИ аорты, в особенности с помощью пищеводного датчика, а так же с помощью аортографии.
Слайд 36Острый перикардит .Боль связана с движением, поворотами туловища, шум трения
перикарда появляется с первых часов заболевания, усиливается при надавливании фонендоскопом
на грудную клетку и может сохраняться длительное время. Активность КФК, ЛДГ, тропонинов I и Т, миоглобина не увеличена. Учитывая имеющееся сходство на ЭКГ при перикадите и ИМ важна оценка ЭКГ в динамике и сопоставление этих изменений с клиническими проявлениями развившегося заболевания. Эхокардиографическое исследование (обнаружение жидкости в перикарде) так же помогут в диагностике острого перикардита.
Слайд 37Спонтанный пневмоторакс – диагноз несложен, однако иногда боль
при пневмотораксе бывает настолько интенсивной, что возникает шок. В данном
случае имеет большое значение тщательное клиническое обследование (тимпанит над соответствующей половиной грудной клетки). Имеют значение анамнестические данные наличие в прошлом подобных эпизодов и знание о своем заболевании – например поликистоз легких. При спонтанном пневмотораксе отсутствуют характерные для инфаркта миокарда изменения в периферической крови, активности ферментов, ЭКГ не подтверждает наличие инфаркта миокарда, а рентгенологическая картина позволяет поставить окончательный диагноз).
Слайд 38 Основные направления лечения:
- купирование болевого синдрома;
-восстановление коронарного кровотока;
-разгрузка
миокарда;
-предупреждение опасных для жизни аритмий;
-лечение осложнений;
-психологическая и
физическая реабилитация.
Слайд 39На догоспитальном этапе больные умирают в основном от фибрилляции желудочков,
в подавляющем большинстве случаев в первые сутки, из них более
половины – в первый час.На этом этапе необходимо следующее:
1.больной при длительной боли в груди должен незамедлительно обратиться к врачу;
2.бригада СП должна владеть навыками реанимации, включая дефибрилляцию;
3.надо как можно скорее доставить больного в
больницу, имеющую БИТ, и немедленно начать
восстанавливать перфузию.
Слайд 40 Базисная терапия инфаркта миокарда
-купирование болевого (ангинозного)
синдрома
- тромболитическая терапия (ТЛТ)
- ограничение ишемически-некротической зоны
- стабилизация сердечного ритма
и профилактика аритмий- транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА)
- ИАПФ – профилактика сердечной недостаточности
Слайд 41 Методы
обезболивания
мощные анальгетические медикаментозные средства
- нейролептаналгезия (НЛА)
- атаралгезия (комбинация транквилиза-торов и
аналгетиков)- нитраты (преимущественно в/в введение)
- ингаляционный наркоз
- эпидуральная блокада
- транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА)
Слайд 42Наркотические анальгетики при инфаркте миокарда обычно применяют в смеси с
анальгетиками, а так же с антигистаминными препаратами и нейролептиками, усиливающими
анальгетический и седативный эффект основных компонентов этих «коктейлей». При этом разовая доза анальгина составляет 50-100мг (1-2мл 50% р-ра), димедрола – 10-20мг (1-2мл 1% р-ра), аминазина- 12,5мг (0,5мл 2,5% р-ра); одновременно вводится 0,5-1,0 мг (0,5-1,0мл 0,1% р-ра) атропина.
Слайд 43Широкое вспомогательное применение нашла нейролептаналгезия, сочетании сильного синтетического анальгетика фентанила
и нейролептика дроперидола. Ампулированная смесь этих препаратов – талаамонал –
вводится в/в в количестве 1-2 мл (1мл содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола). Брадикардия устраняется введением атропина.При не подающихся медикаментозной терапии или часто повторяющихся болях возможно применение закиси азота в смеси с кислородом
Слайд 44Критерии начала тромболитической терапии
Загрудинная боль с изменениями на ЭКГ в
виде подъема сегмента ST более 1 мм в двух или
более смежных стандартных отведениях и отведениях от конечностей.Подъем сегмента ST более 2 мм в двух или более грудных отведениях.
Обнаружение вновь возникшей блокады левой ножки пучка Гиса
Слайд 45Противопоказания и осложнения
Абсолютные:
Внутричерепные кровоизлияния в анамнезе (независимо от давности), иные
нарушения мозгового кровообращения в течение последнего года;
Подозрение на расслаивающую аневризму
аорты;Внутреннее кровотечение.
Относительные:
Применение антикоагулянтов;
Инвазивные вмешательства и операции менее чем за 2 недели до ИМ;
Реанимация продолжительностью более 10 мин.;
Геморрагическая диабетическая ретинопатия;
Беременность; Геморрагические диатезы;
Обострение язвенной болезни;
Тяжелая артериальная гипертония в анамнезе.
Слайд 46-Если стрептокиназа применялась ранее (от 5 дней до 2 лет),
высок риск аллергии к ней, в этих случаях лучше назначать
алтеплазу.-Стрептокиназа вызывает аллергические реакции (в том числе тяжелую артериальную гипотонию).
Слайд 47Тканевой активатор плазминогена (т- АП) или альтеплаза, активаза первоначально вводится
в/в 6-10 мг болюсом, в последующем-капельное введение 50-54мг (всего 60мг
за 1 час) и дальнейшим введением 40мг в течение 2 часов. (ускоренное введение – 12мг в/в болюсом, затем 0.75 мг на 1 кг массы тела в течение 30 мин. и потом 0,5 мг/кг в течение 60 мин. в/в капельно до суммарной дозы 100мг).
Слайд 48В связи с риском ретромбоза после окончания введения тромболитика рекомендуется
в/в инфузия гепарина в дозе 700 – 1200 ЕД/час под
контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое должно быть в 1,5-2 раза больше нормальных значений.
Слайд 49При стабильном клиническом состоянии больного переводят на п/к введение 12 000-30 000
ЕД гепарина в сутки (обычно в 4 приема) под контролем
АЧТВ с последующим постепенным снижением дозы в течение 3-5 дней и дальнейшая отмена. Кроме того, можно применять низкомолекулярные гепарины, в частности фраксипарин по 15 000 ЕД в два приема, клексан по 40-80 мг каждые 12 часов.
Слайд 50Осложнения тромболитической и антикоагулянтной терапии:
Кровотечение
Реперфузионный синдром
Феномен «НЕВОЗОБНОВЛЕНИЯ КРОВОТОКА» (NO-REFLOW)
Слайд 51
Из антиагрегантов назначают аспирин 250 мг (ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов и
снижает уровень тромбоксана А2, вызывающего или усиливающего коронароспазм.) Большие дозы
нарушают образование простациклина, оказывающего защитное действие на сосудистую стенку, а также увеличивают продукцию тромбоксана А2. В дальнейшем суточная доза составляет 75-160мг в один прием желательно после еды.
Слайд 52
Обязательным является прием производных тиенопиридина - клопидогрела в дозе 300
мг, поддерживающая доза 75 мг в сутки.
Комбинация аспирина и
клопидогрела в течение года улучшает прогноз больных инфарктом миокарда 
Слайд 53Нитраты – уменьшают ишемию и боль, препятствуют постинфарктной перестройке левого
желудочка. Рекомендуют назначать их в первые 24-48 часов. Нитроглицерин вводят
в/в 5-10 до 200мкг/минуту, пока позволяет давление. Среди растворов нитроглицерина используют используют перлинганит, препарат изосорбида динитрата - изокет, нитроконцентрат.
Слайд 54β-адреноблокаторы:
Эффективность и безопасность применения β-адреноблокаторов у пациентов с острым инфарктом
миокарда доказана в целом ряде многоцентровых рандомизированных исследований. β-адреноблокаторы при
ИМ приносят двойную пользуβ-адреноблокаторы не назначают лишь при наличии противо-
показаний
Слайд 55Их введение в первые часы заболевания уменьшает потребность миокарда в
кислороде, уменьшает боль, способствуют ограничению зоны некроза, снижают риск угрожающих
жизни желудочковых аритмий. Внутривенное введение этих препаратов с последующим приемом внутрь снижает летальность и развитие повторных инфарктов.Обычно назначают метопролол 5мг в/в каждые 2-5минут не более 3-х раз, через 15минут после третьей инъекции переходят на прием внутрь по 50мг каждые 6 часов в течение 48 часов, затем по 100мг каждые 12часов.
Слайд 56Ингибиторы АПФ дополнительно снижают летальность.
У больных с признаками дисфункции
левого желудочка необходимо немедленно начинать длительную терапию ингибиторами АПФ.
Лечение ингибиторами
АПФ можно начинать в первые сутки острого ИМ после назначения других обще-принятых средств.
Слайд 57Лечение ингибиторами АПФ не следует откладывать без необходимости, учитывая высокую
смертность в острейшую стадию заболевания.
Слайд 58Отсутствие клинического и гемодинамического эффектов (прогрессирование болевого синдрома, нарастание сердечной
недостаточности) являются прямыми показаниями для перевода больного с ОИМ в
специализированный стационар, где возможно проведение коронарографии, с последующей механической реканализацией пораженной коронарной артерии, с ее ангиопластикой и при необходимости постановкой стентов или проведение аортокоронарного шунтирования
Слайд 59ИМ правого желудочка может быть отнесён к осложнённым формам, ибо
его течение характеризуется выраженными изменениями состояния больных, нарушениями гемодинамики, сократительной
функции, а также гораздо более тяжёлым прогнозом.Классической триадой ИМ правого желудочка считается: артериальная гипотензия, увеличенное давление в яремных венах, отсутствие хрипов при аускультации легких.
Слайд 60Основные принципы лечения ИМ ПЖ
Инфузионная терапия с использованием плазменных
«экспандеров» - растворов с высокой осмолярной концентрацией или 0,9% раствора
хлорида натрия до 1-2 литров в течении 2-3 часов до стабилизации центральной гемодинамики, с целью увеличения преднагрузки для правых отделов сердца;Исключение венозных вазодилататоров (морфий, нитраты) и диуретиков;
При неэффективности инфузионной терапии, в/в добутамина или допамина из расчета 5-10 мкг/ кг/час (бета-адреностимулирующий эффект);
Слайд 61Выделяют физический, психологический, профессиональный и более широко, социальный аспекты реабилитации
больного, перенесшего ИМ.
Три фазы реабилитации – больничная, выздоровления, поддерживающая –
проводятся последовательно с обязательным соблюдением преемственности.
Слайд 62
Вторичная профилактика включает в себя модификацию факторов риска и медикаментозную
терапию:
антиагреганты
бета-блокаторы
статины
ингибиторы АПФ.
