Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ЭЛЕКТИВНЫЙ КУРС Лекция 3 Арбовирусы. Вирус бешенства
Содержание
- 1. ЭЛЕКТИВНЫЙ КУРС Лекция 3 Арбовирусы. Вирус бешенства
- 2. Арбовирусы- группа – инфекционных агентов, которые передаются
- 3. Общая характеристика арбовирусовПереносятся членистоногими (клещи, комары, москиты,
- 4. 3) Арбовирусы предаются в основном трансмиссивным путем,
- 5. 5) Арбовирусы – это РНК-геномные вирусы, которые
- 6. 7) Арбовирусы обладают свойством гемагглютинации и гемадсорбции8) Арбовирусы не поддаются химио и антибиотикотерапии
- 7. Классификация арбовирусовI. Семейство Тогавирусов (togo – плащ,
- 8. 2) Род Флавивирус (желтый) более 40 видов
- 9. II. Семейство Буньявирусов около 250 вирусовДелятся на
- 10. 3. Найробивирус – вирус болезни Найроби, вирус
- 11. Семейство Rhabdoviridae (около 50 вирусов) в том
- 12. Около 100 из них способны вызывать заболевания
- 13. Резистентность. Арбовирусы чувствительны к эфиру и другим
- 14. Эпидемиология. Резервуаром арбовирусов в природе являются теплокровные
- 15. Лабораторная диагностикаЭкспресс-диагностика: РИФ, РИА, РНГАВирусологический метод – заражение мышей-сосунковМатериал для исследования: кровь, спиномозговая жидкость, трупный материал
- 16. Вирус клещевого энцефалитаВпервые выделен в 1937 г.
- 17. Клещевой энцефалит занимает обширное пространство тайги и
- 18. Человек заражается при укусе инфицированными клещами или употреблении зараженного сырого молока, чаще всего козьего.
- 19. Инкубационный период длится 7-12 дней. Различают 3
- 20. Для специфической профилактики применяют инактивированную культуральную сорбированную
- 21. Слайд 21
- 22. Слайд 22
- 23. Слайд 23
- 24. Вирус японского энцефалитаВирус впервые выделен в 1933
- 25. Переносчики вируса – комары. Клиническая картина варьирует
- 26. Слайд 26
- 27. Слайд 27
- 28. Вирус омской геморрагической лихорадкиВирус выделен в 1947
- 29. Природные очаги вируса находятся на территории Западной
- 30. Заболевание характеризуется поражением капилляров нервной системы и
- 31. Активная иммунизация не проводится. Для лечения и экстренной профилактики используют специфический иммуноглобулин.
- 32. Слайд 32
- 33. Слайд 33
- 34. Вирус крымской геморрагической лихорадкиВирус впервые выделен в
- 35. Переносчиками являются иксодовые клещи. Механизм передачи трансмиссивный
- 36. Заболевание характеризуется лихорадочным состоянием, интоксикацией и множественными кровоизлияниями (геморрагиями) во внутренние органы.
- 37. Во время эпидемических вспышек летальность может достигать
- 38. Слайд 38
- 39. Слайд 39
- 40. Вирус желтой лихорадкиВирус открыт в 1901 г.
- 41. Природные очаги желтой лихорадки: Тропическая Африка и
- 42. Эпидемиология. Болезнь передается от человека к человеку
- 43. Патогенез и клиника. Заболевание сопровождается лихорадочным состоянием,
- 44. Специфическая профилактика. Всем лицам, выезжающим в регионы,
- 45. Вирус лихорадки ДенгеВирус выделен в 1944 г.
- 46. Существуют два эпидемических типа очагов лихорадки денге:
- 47. Слайд 47
- 48. Слайд 48
- 49. Лихорадка денге относится к числу наиболее массовых
- 50. Иммунитет типоспецифический. Вакцины для массового применения не разработаны.
- 51. Слайд 51
- 52. Слайд 52
- 53. Вирус бешенства – РНК содержащий вирус, относится
- 54. Различают два вируса бешенства: дикий (уличный) вирус,
- 55. Слайд 55
- 56. Структура. Вирион имеет форму пули, размером 75-180
- 57. Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются
- 58. L-белок (англ. Lorge) и NS-белок, являющиеся полимеразой
- 59. Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных
- 60. В нейронах головного мозга зараженных животных образуются
- 61. Слайд 61
- 62. Эпидемиология. Бешенство является болезнью плотоядных и основным
- 63. Механизм передачи инфекции – контакт при укусах,
- 64. Вирус бешенства обладает нейротропными свойствами. Из места
- 65. Слайд 65
- 66. Слайд 66
- 67. Слайд 67
- 68. Слайд 68
- 69. Инкубационный период при бешенстве у человека от
- 70. Заболевание начинается с появления чувства страха, беспокойства, раздражительности, бессонницы, недомогания, воспалительной реакции на месте укуса.
- 71. Во второй период болезни резко повышается рефлекторная
- 72. Микробиологическая диагностика. Постмортальная диагностика: обнаружение телец Бабеша-Негри
- 73. Вирус обнаруживают в ИФА, в реакции нейтрализации
- 74. Специфическая профилактика. Вакцинацию проводят концентрированной культуральной антирабической
- 75. ВИЧ-инфекция Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии и.о. доцента Умуралиева А.М.
- 76. Семейство ретровирусы (Retroviridae)Лентивирусы (“медленные” вирусы). ВИЧ
- 77. Возбудитель ВИЧ-инфекции – лимфотропный вирус, относящийся к
- 78. Вирус иммунодефицита человека Вирус иммунодефицита человека
- 79. Схема строения вируса иммунодефицита человека
- 80. Слайд 80
- 81. Слайд 81
- 82. Структура. Вирион имеет сферическую форму, размером 100
- 83. Под оболочкой находится матриксный протеин р17,капсидный протеин
- 84. Схема репродукции ВИЧ
- 85. Гликопротеин gp120 имеет константные участки, которые формируют
- 86. Репродукция. Вирус (1) связывается гликопротеином CD4 Т-хелперов
- 87. С помощью обратной транскриптазы на матрице РНК
- 88. Слайд 88
- 89. Сегодня на нашей планете ежедневно вирусом иммунодефицита
- 90. Слайд 90
- 91. Более 80% ВИЧ-положительных составляют люди, употребляющие наркотики.
- 92. Причины быстрого распространения ВИЧВысокая восприимчивостьМногообразие естественных путей
- 93. Слайд 93
- 94. жизненный цикл ВИЧ(1-2 суток):1.Адсорбция и проникновение в
- 95. ВИЧ2 – основные отличия от ВИЧ1:Ген vpx
- 96. ВИЧ1 – 3 группы (M,N,O)Группа М –
- 97. Мишень для ВИЧ1 и ВИЧ2Клетки содержащие CD4-рецептор (55кд)4 иммуноглобулинподобных домена, цитоплазматический участок.Т-лимфоциты, (Т-хелперы-75% популяции)В-лимфоциты.
- 98. ВИЧ поражает не только Т-лимфоциты-хелперы. CD4-рецепторы существуют
- 99. Основные корецепторы для ВИЧ
- 100. Английский исследователь Д. Спил сказал: “Чтобы оценить клинику СПИДА, необходимо знать всю медицину”.
- 101. Слайд 101
- 102. Слайд 102
- 103. СТАДИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИИнкубационный период (2-4 недели)Стадия первичных проявлений (годы)Стадия вторичных заболеванийТерминальная стадия (СПИД)Средняя продолжительность жизни 12 лет
- 104. Слайд 104
- 105. Наиболее характерными симптомами нового заболевания были и
- 106. Пять миллионов долларов, выделяется в России ежегодно
- 107. Микробиологическая диагностика. Серологический метод. Применяется иммуноферментный анализ
- 108. Результаты считают положительными после обнаружения антител к
- 109. Скачать презентанцию
Арбовирусы- группа – инфекционных агентов, которые передаются через укус членистоногих (комаров, клещей, москитов)Arthropod bone virus – вирус, передающийся через насекомых
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1ЭЛЕКТИВНЫЙ КУРС
Лекция 3
Арбовирусы.
Вирус бешенства.
Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии
И.о.доцента Умуралиева
А.М.
Слайд 2Арбовирусы- группа – инфекционных агентов, которые передаются через укус членистоногих
(комаров, клещей, москитов)
Arthropod bone virus – вирус, передающийся через насекомых
Слайд 3Общая характеристика арбовирусов
Переносятся членистоногими (клещи, комары, москиты, мокрецы)
Природным резервуаром являются
дикие грызуны, птицы, летучие мыши, клещи (трансовариальная передача)
Слайд 43) Арбовирусы предаются в основном трансмиссивным путем, но для некоторых
вирусов характерны алиментарный и воздушный путь (вирус энцефалита и вирус
Иссык-Кульской лихорадки)4) Арбовирусы в основном зоонозная инфекция, но существуют и антропонозы (городской тип Желтой лихорадки и вирус болезни Денге)
Слайд 55) Арбовирусы – это РНК-геномные вирусы, которые культивируются: а) в
организме новорожденных белых мышей; б) куриных эмбрионах; в) культуре клеток.
6)
В культуре клеток арбовирусы вызывают ЦПД. У мышей-сосунков вирусы вызывают поражение ЦНС, параличи и смерть.
Слайд 67) Арбовирусы обладают свойством гемагглютинации и гемадсорбции
8) Арбовирусы не поддаются
химио и антибиотикотерапии
Слайд 7Классификация арбовирусов
I. Семейство Тогавирусов (togo – плащ, одежда Древних римлян)
Подразделяются
на 2 рода
Альфавирус → вирус Синдбис
ВЭЛ
(Восточноамериканский энцефаломиелит лошадей)ЗЭЛ (Западноамериканский энцефаломиелит лошадей)
Слайд 82) Род Флавивирус (желтый) более 40 видов вирусов
а) вирус желтой
лихорадки
б) вирусы комплекса клещевых энцефалитов (вирус дальневосточного клещевого энцефалита, Омской
геморрагической лихорадки)
Слайд 9II. Семейство Буньявирусов около 250 вирусов
Делятся на 4 рода
Род Буньявирус
– около 100 видов вирусов
Род Флебовирус - вирус Сицилийской лихорадки
Слайд 103. Найробивирус – вирус болезни Найроби, вирус Крымской геморрагической лихорадки
4.
Уку вирус (30 видов вирусов передающиеся клещами)
Слайд 11Семейство Rhabdoviridae (около 50 вирусов) в том числе вирус бешенства.
В настоящее время известно более 450 арбовирусов их число постоянно
растет.
Слайд 12Около 100 из них способны вызывать заболевания у людей. Наибольшее
значение имеют вирусы клещевого энцефалита, омской геморрагической лихорадки, желтой лихорадки,
лихорадки Денге
Слайд 13Резистентность. Арбовирусы чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям, формалину, низким
значением рН, УФ-облучению, инактивируются при 56-60°С в течение 30 мин.
Длительно сохраняются в замороженном и лиофилизированном состоянии.
Слайд 14Эпидемиология. Резервуаром арбовирусов в природе являются теплокровные и холоднокровные животные,
особенно птицы, грызуны и летучие мыши. Основной механизм передачи –
кровяной трансмиссивный (через укус инфицированного переносчика – кровососущего членистоногого) комары, клещи, москиты. Для клещей характерно трансовариальное передача вируса
Слайд 15Лабораторная диагностика
Экспресс-диагностика: РИФ, РИА, РНГА
Вирусологический метод – заражение мышей-сосунков
Материал для
исследования: кровь, спиномозговая жидкость, трупный материал
Слайд 16
Вирус клещевого энцефалита
Впервые выделен в 1937 г. на Дальнем Востоке
группой отечественных вирусологов главе с А.А.Зильбером. Вирус относится к семейству
Flaviridae, роду Flavirus (от лат. Flavus-желтый).
Слайд 17Клещевой энцефалит занимает обширное пространство тайги и лесов от Атлантического
до Тихого океана. Переносчиками и долговременными хранителями вируса являются иксодовые
клещи. Для клещевого энцефалита характерна весенне-летняя сезонность.
Слайд 18
Человек заражается при укусе инфицированными клещами или употреблении зараженного сырого
молока, чаще всего козьего.
Слайд 19Инкубационный период длится 7-12 дней. Различают 3 клинические формы клещевого
энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую. Очаговая форма протекает тяжело, с
поражением ЦНС, сопровождается стойкими параличами мышц шеи и верхних конечностей, летальность доходит до 30%.
Слайд 20Для специфической профилактики применяют инактивированную культуральную сорбированную жидкую вакцину.
В
первые дни болезни эффективно введение специфического иммуноглобулина.
Слайд 24
Вирус японского энцефалита
Вирус впервые выделен в 1933 г. Н.Хаяши. Природные
очаги вируса находятся на территории ряда стран. Юго-Восточной Азии, встречаются
на юге Приморского края.
Слайд 25Переносчики вируса – комары. Клиническая картина варьирует от общелихорадочного синдрома
до тяжелой формы энцефалита. Летальность может достигать 40%. Для иммунизации
используется высокоочищенная инактивированная мозговая вакцина.
Слайд 28
Вирус омской геморрагической лихорадки
Вирус выделен в 1947 г. М.П.Чумаковым. По
антигенным и биологическим свойствам близок к вирусу клещевого энцефалита.
Слайд 29Природные очаги вируса находятся на территории Западной Сибири, в поддержании
их участвуют позвоночные животные, преимущественно ондатры и клещи. Заражение людей
происходит трансмиссивным путем или при прямом контакте с инфицированными животными.
Слайд 30Заболевание характеризуется поражением капилляров нервной системы и надпочечников, сопровождается кровотечениями,
особенно носовыми. Болезнь обычно протекает доброкачественно.
Слайд 31Активная иммунизация не проводится. Для лечения и экстренной профилактики используют
специфический иммуноглобулин.
Слайд 34
Вирус крымской геморрагической лихорадки
Вирус впервые выделен в 1945 г. М.П.Чумаковым.
Природные очаги вируса находятся на территории России (Астраханская, Ростовская области,
Краснодарский и Ставропольский края) и ряда стран Европы и Азии.
Слайд 35Переносчиками являются иксодовые клещи. Механизм передачи трансмиссивный , однако возможно
заражение через поврежденные кожные покровы при контакте с кровью больного
человека.
Слайд 36
Заболевание характеризуется лихорадочным состоянием, интоксикацией и множественными кровоизлияниями (геморрагиями) во
внутренние органы.
Слайд 37Во время эпидемических вспышек летальность может достигать 50%. Разработана инактивированная
мозговая вакцина. Для лечения используют рибовирин, интерферон, специфический иммуноглобулин.
Слайд 40
Вирус желтой лихорадки
Вирус открыт в 1901 г. на Кубе У.Ридом.
Существуют два эпидемических типа очагов желтой лихорадки – джунглевые и
городские.
Слайд 41Природные очаги желтой лихорадки: Тропическая Африка и Южная Америка. Главную
опасность представляет городская желтая лихорадка, при которой резервуаром инфекции являются
больные люди.
Слайд 42
Эпидемиология. Болезнь передается от человека к человеку через укус комара,
при этом возникают тяжелые эпидемические ситуации. Желтая лихорадка является единственной
карантинной арбовирусной инфекцией.
Слайд 43
Патогенез и клиника. Заболевание сопровождается лихорадочным состоянием, интоксикацией, геморрагическим синдромом,
поражением печени и почек. Летальность составляет 40-50%.
Слайд 44Специфическая профилактика. Всем лицам, выезжающим в регионы, неблагополучные по желтой
лихорадке, прививаю живую вакцину (штамм 17Д, культивирование на куриных эмбрионах).
Вакцина создает многолетний иммунитет.
Слайд 45
Вирус лихорадки Денге
Вирус выделен в 1944 г. А.Сэбиным. Известны 4
антигенных варианта вируса, которые широко циркулируют в тропическом и субтропическом
поясе во многих странах.
Слайд 46Существуют два эпидемических типа очагов лихорадки денге: джунглевые и городские.
Первые поддерживаются циркуляцией вируса между обезьянами и комарами, вторые –
между человеком и комаром-переносчиком.
Слайд 49Лихорадка денге относится к числу наиболее массовых арбовирусных. Заболевание характеризуется
лихорадкой, суставными и мышечными болями, иногда сыпью, в тяжелых случаях
– геморрагическим синдромом; летальность высокая.
Слайд 53Вирус бешенства – РНК содержащий вирус, относится к семейству Rhabdoviridae,
роду Lyssavirus. Вызывает бешенство (rabies, синонимы – водобоязнь, гидрофобия), развивающиеся
после укуса или осложнении раны инфицированных животных. Поражается ЦНС с развитием симптомов возбуждения, параличом дыхательной и глотательной мускулатуры; заканчивается летально.
Слайд 54Различают два вируса бешенства: дикий (уличный) вирус, циркулирующий среди животных,
патогенный для человека; фиксированный (virus fixe), полученный Л.Пастером в качестве
антирабической вакцины многократным пассированием дикого вируса через мозг кроликов, утратившей патогенность для человека, не образующий включений, не выделяющийся со слюной. Оба вируса идентичны по антигенам.
Слайд 56
Структура. Вирион имеет форму пули, размером 75-180 нм; состоит из
сердцевины (рибонуклеопротеина спиральной симметрии и матриксного белка), окруженной липопротеиновой оболочкой.
Слайд 57
Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН. Рибонуклеопротеин
состоит из однонитевой линейной минус-РНК и белков: N-белок (англ.nucleocapsid), укрывающий
как чехол геномную РНК;
Слайд 58L-белок (англ. Lorge) и NS-белок, являющиеся полимеразой вируса. Рибонуклеопротеин является
группоспецифическим антигеном; выявляется в РСК, РИФ, РП.
Слайд 59Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных (кроликов, белых мышей,
хомячков, овец и др.) и в культуре клеток: почек хомячка;
нейробластомы мыши; фибробластов человека, куриного эмбриона; Vero-клетки почки обезьян и др.
Слайд 60В нейронах головного мозга зараженных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие
антигены вируса. Эти включения впервые были описаны Б.Бабешом (1892 г.)
и А.Негри (1903 г.) и названы тельцами Бабеша-Негри (эозинофильные включения вируса овальной формы, размером 1-15 мкм, состоящие из вирусного рибонуклеопротеина.
Слайд 62Эпидемиология. Бешенство является болезнью плотоядных и основным резервуаром возбудителя являются
волки, шакалы, лисы, собаки, грызуны. Бешенством могут болеть все виды
теплокровных. Выделяют два типа заболевания.
Слайд 63Механизм передачи инфекции – контакт при укусах, реже при обильном
ослюнении поврежденных наружных покровов (царапины и ссадины). Возможен аэрогенный путь
передачи инфекции, например в пещерах, населенными летучими мышами, которые могут в течении нескольких лет выделять вирус бешенства со слюной.
Слайд 64
Вирус бешенства обладает нейротропными свойствами. Из места внедрения вирус поступает
в ЦНС, размножается в ней.
В цитоплазме нейронов спинного и головного
мозга, чаще в гипокампе, обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. 
Слайд 69Инкубационный период при бешенстве у человека от 7 дней до
3 мес., иногда до года и более в зависимости от
локализации и характера повреждения, а также вирулентности штамма. Наиболее короткая инкубация при обширных укусах головы.
Слайд 70
Заболевание начинается с появления чувства страха, беспокойства, раздражительности, бессонницы, недомогания,
воспалительной реакции на месте укуса.
Слайд 71Во второй период болезни резко повышается рефлекторная возбудимость, появляется гидрофобия
(водобоязнь), спазматические сокращения мышц глотки и дыхательной мускулатуры, затрудняющие дыхание;
усиливается слюноотделение, больные возбуждены, иногда агрессивны. Через несколько дней возникает паралич мышц конечностей, дыхательной мускулатуры. Продолжительность заболевания 3-7 дней. Летальность 100%.
Слайд 72Микробиологическая диагностика. Постмортальная диагностика: обнаружение телец Бабеша-Негри в мазках, срезах
из гипокампа, пирамидальных клеток коры большого мозга или клеток Пуркинье
мозжечка (окраска по Романовскому-Гимзе, Манну, Туревичу, Муромцеву); выделение вируса из мозга и подчелюстных слюнных желез путем интрацеребрального заражения белых мышей-сосунков.
Слайд 73Вирус обнаруживают в ИФА, в реакции нейтрализации вируса антирабическим иммуноглобулином
(на мышах). Прижизненная диагностика: 1) выявление вируса с помощью РИФ
в отпечатках роговицы биоптатах кожи; 2) выделение вируса из слюны цереброспинальной и слезной жидкости путем интрацеребрального заражения мышей-сосунков; 3) выявление антител в РСК, ИФА, РН, РПГА.
Слайд 74Специфическая профилактика. Вакцинацию проводят концентрированной культуральной антирабической вакциной, инактивированной УФ-
или гамма-лучами: 1) условный курс прививок – 2-4 инъекции вакцины
(с 10-дневным наблюдением за укусившим животным); 2) безусловный курс, согласно инструкции. Разрабатывается генно-инженерная вакцина, содержащая гликопротеин G вируса.
Слайд 76 Семейство ретровирусы (Retroviridae)
Лентивирусы (“медленные” вирусы).
ВИЧ 1и ВИЧ2 (HIV1,
HIV2)
вирус висны овец
кошачий вирус иммунодефицита кошек
вирус артрита коз
вирус инфекционной анемиии
лошадей. Кроме сходства по своему строению эти вирусы вызывают однотипные патологии.
Слайд 77Возбудитель ВИЧ-инфекции – лимфотропный вирус, относящийся к семейству Retroviridae роду
Lentivirus. Вирус открыт в 1983 г. одновременно французским вирусологом Л.Монтанье
и американским ученым Р.Галло.
Слайд 78Вирус иммунодефицита человека
Вирус иммунодефицита человека – ВИЧ-1, ВИЧ-2
(human immunodifliency virus – HTV-1, HTV-2). Вызывает у человека ВИЧ-инфекцию
терминальной стадией которой является СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). ВИЧ-инфекция характеризуется преимущественным поражением иммунной системы, длительным течением, полиморфными клинические проявления и высокой летальностью. Пути передачи – половой, через кровь, грудное молоко трансплантариоз.
Слайд 82Структура. Вирион имеет сферическую форму, размером 100 нм снаружи покрыт
оболочкой, сформированной при почковании через плазматическую мембрану. Оболочка содержит белки:
поверхностные, групповые гликопротеины gp120* и gp41* (продукты расщепления белка предшественника gp160). Сердцевина ВИЧ похожа на усеченный цилиндр.
Слайд 83
Под оболочкой находится матриксный протеин р17,капсидный протеин р 24, нуклеокапсидные
протеины (р7, р9 и др.),
Капсид заключает две идентичные колонии
плюс-нити РНК-генома, содержащие структурные гены.Геном ВИЧ-2 отличается от генома ВИЧ-1 структурой гена.
Слайд 85Гликопротеин gp120 имеет константные участки, которые формируют 9 антигенных эпитопов.
ВИЧ-1 делят на три группы М, N, О. Большинство изолятов
относят к группе Na в которой различают 10 подтипов ВИЧ (А, В, C, D, F-1, G, II, L, K).Высокая изменчивость ВИЧ связана с генетическими ошибками, возникающими при сложной многоступенчатой репродукции вирусов.
Слайд 86
Репродукция. Вирус (1) связывается гликопротеином CD4 Т-хелперов и клеток макрофагального
происхождения (макрофаги, дендритные и микроглиельные клетки). ВИЧ входит в клетку
путем слияния оболочки с плазматической мембраной клетки. Проникший в цитоплазму клетки вирион высвобождает геномную РНК.
Слайд 87
С помощью обратной транскриптазы на матрице РНК происходит синтез комплементарной
ДНК (кДНК), которая (2, 3), затем интегрирует синтез с ядерной
ДНК клетки. Рекомбинантная ДНК – провирус (4) служит основой синтеза геномной РНК вируса и иРНК, которые обеспечивают синтез компонентов вируса и сборку вирионов. Вирионы выходят из клетки путем почкования (5): сердцевина вируса «одевается» в измененную плазматическую мембрану клетки.
Слайд 89
Сегодня на нашей планете ежедневно вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) заражаются
около 15000-17000 человек, т.е. 1 человек каждые 6-7 секунд.
Слайд 91
Более 80% ВИЧ-положительных составляют люди, употребляющие наркотики.
По некоторым оценкам,
только в РФ число потребителей инъекционных наркотиков 3 млн. В
Украине - более 600 000Казахстане - до 200 000.
Большая часть из них неизбежно будет инфицирована ВИЧ в ближайшем будущем.
Слайд 92
Причины быстрого распространения ВИЧ
Высокая восприимчивость
Многообразие естественных путей передачи
Высокая инфекционность вируса
Длительный
период заразности инфицированных
Отсутствие эффективных средств лечения и специфической профилактики
Слайд 94
жизненный цикл ВИЧ(1-2 суток):
1.Адсорбция и проникновение в клетку.
2.Высвобождение вирусной РНК,
синтез провирусной ДНК и ее интеграция в геном.
3.Синтез РНК вируса,
трансляция и формирование вирусных белков.4.Сборка созревание и высвобождение образованных вирионов.
1 жизненный цикл – до 1 000 000 000 частиц.
Слайд 95
ВИЧ2 – основные отличия от ВИЧ1:
Ген vpx вместо гена vpu.
Вместо
белков gp120, gp41, gp160, gp24
у ВИЧ2 белки gp140, gp105, gp36
Слайд 96ВИЧ1 – 3 группы (M,N,O)
Группа М – 10 субтипов (A,B,C,D,F-1,F-2,G,H,I,K)
В
России 95% субтипа А
Вариабельность между субтипами 5-40%
В одном цикле репликации
вируса ревертаза делает от 1 до 10 “ошибок”, а ежедневно в одном зараженном организме образуется до 109 новых вирусов (квазивидов). 
Слайд 97
Мишень для ВИЧ1 и ВИЧ2
Клетки содержащие CD4-рецептор (55кд)
4 иммуноглобулинподобных домена,
цитоплазматический участок.
Т-лимфоциты, (Т-хелперы-75% популяции)
В-лимфоциты.
Слайд 98 ВИЧ поражает не только Т-лимфоциты-хелперы.
CD4-рецепторы существуют и на поверхности
макрофагов, эозинофилов, тимоцитов, мегакариоцитов, альвеолярных макрофагов легких, клетках Лангерганса, фолликулярныых
дендритных клетках лимфатических узлов, клетках олигодендроглии и астроцитов мозга, эпителиальныых клетках кишечника, эпителиальных клетках шейки матки.
Слайд 99 Основные корецепторы для ВИЧ CCR5 и СXCR4.
В нормальных клетках они служат полноценными рецепторами для специфических клеточных
белков регуляторов – хемокинов. А для взаимодействия клеток с ВИЧ они играют всего лишь роль помощников для основного рецептора CD4. Однако без этих белков-корецепторов, также как без CD4-рецептора, вирус проникнуть в клетку не может.
Слайд 100
Английский исследователь Д. Спил сказал:
“Чтобы оценить клинику СПИДА, необходимо
знать всю медицину”.
Слайд 103
СТАДИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Инкубационный период (2-4 недели)
Стадия первичных проявлений (годы)
Стадия вторичных заболеваний
Терминальная
стадия (СПИД)
Средняя продолжительность жизни 12 лет
Слайд 105
Наиболее характерными симптомами нового заболевания были и остается редкая и
нетипичная форма пневмонии. Примерно у 10% больных возникает рак, причем
преимущественно две его формы: рак лимфоидной системы - лимфома и обезображивающая форма рака, известная как саркома Капоши
Слайд 106
Пять миллионов долларов, выделяется в России ежегодно на борьбу со
СПИДом.
В США на подобные цели ежегодно выделяется 5 миллиардов
долларов. В Бразилии — стране, которая сопоставима по размерам и по уровню жизни с Россией, государство тратит на борьбу со СПИДом 1 млрд. 780 млн. долларов в год.
Эта цифра составляет две трети всего бюджета здравоохранения России.
Слайд 107Микробиологическая диагностика. Серологический метод. Применяется иммуноферментный анализ (ИФА) – тест
первого уровня для выявления ВИЧ-инфицированных. В качестве диагностикума используют, выделяемые
из зараженных клеточных культур или полученные с помощью рекомбинантных ДНК. В сыворотке крови определяют антитела к белкам gp120, p24 и другим анатигенам ВИЧ. Положительный результат ИФА подтверждается постановкой иммуноблотинга (вестернблотинга).
Слайд 108Результаты считают положительными после обнаружения антител к р24, р31, gp41
либо к gp120. На начальных стадиях заражения эффективно определение антигена
р24 в крови. Молекулярно-генетический метод: ПЦР и метод гибридизации нуклеиновых кислот. Важным показателем ВИЧ-инфекции является определение содержание CD-лимфоцитов и соотношение CD4/CD8.Специфическая профилактика. Надежной и безопасной вакцины не существует.
