ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХЛС

расположенных дистальнее терминальных бронхиол и сопровождающееся деструктивными изменениями стенок альвеол.

ЭЛ относится к группе болезней человека, которые определены как хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ).
По распространенности эмфиземы различают:
1) диффузную - при которой поражается практически вся легочная ткань; 2) локализованную -связанную с местными изменениями легочной ткани (бронхоэктазами, пневмосклерозом).
По морфологическим притокам ЭЛ подразделяют на:
Проксимальную ацинарную эмфизему {увеличена и деструктирована респираторная альвеола);
Панацинарная эмфизема -(вовлечение в процесс всего апинуса);
Дистальная ацинарная {вовлечение в процесс преимущественно альвеолярных ходов);
Иррегулярная эмфизема (многообразие в увеличении ацинусов и их деструкции);
Буллезная эмфизема (эмфизематозные участки легкого, превышающие в диаметре 1 см).

или увеличение протеазной активности (или и то и другое вместе)

ведет к разрушению эластических волокон соединительнотканного остова легких. Альвеолярные макрофаги и нейтрофилы являются главными источниками протеаз и эластаз в легких. При недостаточной активности антипротеаз, например при снижении синтеза 1-антипртеазы, эластитическая архитектоника альвеолярных стенок может быть разрушена.
Сигаретный дым увеличивает эластазную активность и у 15% курильщиков развивается ХОБЛ.

вследствие сокращения гладкой мускулатуры, отека бронхиальной стенки и воспаления ВП

Снижение эластичности легких и утрата сил, поддерживающих просвет ВП

Снижение объемной скорости экспираторного потока

Коллапс мелких бронхов в самом начале выдоха (период резкого увеличения внутрилегочного давления)

При сужении бронхов линейная скорость потока воздуха возрастает, а боковое давление резко уменьшается, что способствует раннему спадению мелких бронхов в самом начале выдоха (феномен Бернулли)

внешнего дыхания: 1) воздухоносных путей; 2) альвеол; 3) малого

круга кровообращения; 4) костно-мышечпого каркаса грудной клетки и плевры; 5) нейрогуморального аппарата регуляции дыхания. Нарушение любого из этих звеньев может приводить к дыхательной недостаточности.
Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной (напряженной) работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма

которая зависит прежде всего от состояния пунктов 1, 2, 4.
В

соответствии с преобладающим нарушением одного или нескольких звеньев вентиляции различают:
Преимущественно обструктивную вентиляционную недостаточность, связанную с нарушением прохождения воздуха по крупным или/и мелким воздухоносным путям.
Преимущественно рестриктивную недостаточность вентиляции, обусловленную снижением способности легких или/и грудной клетки и плевры к расправлению во время вдоха.

(бронхит, бронхиолит);
Увеличением количества вязкого секрета (мокроты) в бронхах (бронхит, бронхиолит,

бронхоэктазы, пневмонии и др.);
Спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов (бр. астма);
Ранним экспираторным закрытием (коллапсом) мелких бронхов, наиболее выраженным у больных с эмфиземой легких;
Деформацией бронхов опухолью, инородным телом;
Сужением в области гортани (отек гортани, опухоль голосовых связок и др.).

пневмоторакс, фиброторакс и др.);
Уменьшением объёма функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии,

резекция легкого и др.);
Воспалительной или гемодинамически обусловленной инфильтрацией легочной ткани, ведущей к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой недостаточности и др.)
Пневмосклерозом различной этиологии
Поражениями грудной клетки (деформация, кифосколиоз) и дыхательных мышц (миозиты)
При многих заболеваниях органов дыхания имеет место сочетание рестриктивных и обструктивных расстройств, а также нарушение перфузии легких и диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

объём газа, выдыхаемого и вдыхаемого при спокойном дыхании.
Резервный объём вдоха

(РОвд) - максимальный объём газа, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.
Резервный объем выдоха (РОвыд) - максимальный объём газа, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха
Остаточный объём легких (ООЛ) - объём газа, остающийся в легких после максимального выдоха.

т.е. максимальный объём газа, который можно выдохнуть после максимально глубокого
Емкость вдоха

(Евд) - это сумма ДО и Ровд, т.е максимальный объём газа, который можно вдохнуть после спокойного выдоха. Величина этой емкости характеризует способность легочной ткани к растяжению.
Общая емкость легких (ОЕЛ) - это общее количество газа, содержащегося в легких после максимального вдоха.
Обычный спирограф позволяет определять 5 легочных объёмов и скоростей: ДО, РОвд, РОвыд, ЖЕЛ, Евд.
Тест определения форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) позволяет определить наиболее информативные скоростные показатели легочной вентиляции при форсированном выдохе, характеризующие, в частности, степень обструкции внутрилегочных воздухоносных путей.

одну секунду (ОФВ1) - количество воздуха, удаленного из легких за

первую секунду выдоха. Этот показатель уменьшается как при обструкции дыхательных путей (за счет увеличения бронхиального сопротивления), так и при рестриктивных нарушениях (за счет уменьшения всех легочных объёмов).
Индекс Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ, %). Это основной показатель экспираторного маневра с форсированным выдохом. Он существенно уменьшается при обструктивном синдроме, поскольку замедление выдоха, обусловленное бронхиальной обструкцией, сопровождается уменьшением ОФВ1 при отсутствии или незначительном уменьшении всей ФЖЕЛ. При рестриктивных расстройствах индекс Тиффно практически не изменяется, т.к. ОФВ1 и ФЖЕЛ уменьшаются пропорционально.

легких
Остаточный объем



Типы нарушений системы внешнего дыхания:
Обструктивный
Рестриктивный
Смешанный

правого желудочка сердца в результате легочной артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями

органов дыхания (бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальными нарушениями).

нескольких часов, дней (массивная тромбоэмболия легочной артерии - 90%; затяжной

приступ бронхиальной астмы, астматическое состояние; пневмония с боль­шой площадью поражения).
Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких не­дель, месяцев (повторные мелкие тромбоэмболии легочной артерии, по­вторные затяжные приступы бронхиальной астмы, раковый лимфангит легких и др.).
Хроническое легочное сердце развивается в течение ряда лет (обструктивные процессы в бронхах: хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких; рестриктивные процессы в легких - фиброзы, поликистоз и др.; поражение позвоночника и грудной клетки с ее деформаци­ей; ожирение - синдром Пиквика и др.)

II. По состоянию компенсации:
Стадия компенсации, когда отсутствуют признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.
Стадия декомпенсации, при которой появляются симптомы сердеч­ной недостаточности.

толчок, вследствие дилатации и гипертрофии правого желудочка;
б) пульсация во II межреберье

слева от грудины, обусловлена пульсацией легочной артерии и является результатом повышения давления в малом круге кровообращения.
2. Перкуссия сердца:
При отсутствии эмфиземы легких:
а) смещение правой границы относительной сердечной тупости кнаружи (дилатация правого предсердия);
б) расширение зоны абсолютной сердечной тупости (дилатация правого желудочка);
в) увеличение поперечника сердца.
При наличии эмфиземы легких: из-за повышения воздушности легочной ткани и увеличения ее размеров зона абсолютной тупости уменьшается или полностью исчезает, а границу относительной сердечной тупости достоверно определить не удается.

гипертрофии правого желудочка;
б) протодиастолический галоп в IV точке аускультации, за счет

появления патологического III тона (выраженные изменения миокарда правого желудочка при декомпенсированном легочном сердце);
в) систолический шум, продолжительный, усиливающийся на вдохе, выслушивается в IV точке аускультации. Появляется за счет расширения правого атрио-вентрикулярного отверстия, в результате чего трехстворчатый клапан неплотно смыкается и кровь в систолу возвращается из правого желудочка в правое предсердие;
г) акцент II тона, иногда раздвоение II тона на артерии из-за гипертензии в малом круге кровообращения;
д) шум Грэхема-Стилла - функциональный, диастолический, убывающий - в III точке аускультации, обусловлен значительным повышением давления в легочной артерии, что приводит к ее расширению, при этом клапан легочной артерии неплотно смыкается, и кровь в диастолу возвращается из легочной артерии в правый желудочек (наблюдается редко).

4. Пульс: может быть парадоксальным, т.е. на вдохе его наполнение уменьшается.

вправо;
б) гипертрофия правого желудочка;
в) гипертрофия правого предсердия;
г) блокада правой ножки пучка Гиса.
2. Рентгенологическое

исследование:
а) увеличение размеров правого предсердия и правого желудочка;
б) выбухание конуса легочной артерии и расширение ее;
в) увеличение корней за счет расширения легочной артерии и ее ветвей при обеднении сосудистого рисунка на периферии.
Отличия дыхательной недостаточности и сердечной недостаточности при легочном сердце представлены в табл. 12.