Эпилептический статус и его лечение

Выполнила: Баранова М.В.

408 группа

столь часты и/или продолжительны, что формируется стабильно и качественно иное

эпилептическое состояние. При ЭС каждый последующий припадок возникает раньше, чем больной полностью вышел из предыдущего приступа, т. е. у него остаются выраженные нарушения сознания, гемодинамики, дыхания или гомеостаза.

населения и является одним из наиболее распространенных неврологических состояний. Наиболее

часто эпилептический статус возникает у младенцев, детей младшего возраста и пожилых. Около 5% взрослых пациентов, находящихся под наблюдением эпилептических клиник, имели хотя бы один эпизод статуса в истории своей болезни, у детей эта цифра — около 10-25%.

или другое объемное образование мозга;
воспалительные заболевания мозга и его оболочек;
острое

нарушение мозгового кровообращения;

тиреоидная недостаточность,уремия,эклампсия, острая гипогликемия и др.);
отравления;
общие инфекции,особенно с тяжелой интоксикацией

и гипертермией.

лишь в полноте вовлечения мозга в эпиактивность. В основе эпистатуса

лежит непрерывная (или прерывистая, но часто повторяющаяся) пароксизмальная коллективная электрическая активность нейронов головного мозга. Далее имеет место возникновение патологического возбуждения по нейронным кругам, как это бывает в миокарде при его фибрилляции, что приводит к поддерживанию статуса эпиприпадков по принципу порочного круга.

парциальных припадков: соматомоторных, соматосенсорных, дисфатических, адверсивных, сенситивных, вегетативных.
ЭС сложных парциальных припадков. Неонатальный

ЭС

20 и более в час. Основной критерий оценки повторяющихся припадков

как эпилептического статуса – наличие выраженных изменений,вызванных предшествующим припадком,сохраняющихся ко времени развития следующего приступа. Однако при кратковременных судорогах (10-30 с) даже при часто повторяющихся генерализованных припадках сознание в паузах между ними в течение того или иного времени может быть достаточно сохранено. При ЭС джексоновских припадков сознание может сохраняться в течение 2-3- суток,хотя больные за это время переносят сотни припадков.

тонический характер, коматозное состояние углубляется. Гипотония мышц сменяется атонией, гиперрефлексия

– арефлексией, исчезают реакции на ноцицептивные раздражения. В паузах между приступами возникают подергивания типа фасцикуляций. Нарастают дыхательные и гемодинамические нарушения. Наконец,судороги полностью прекращаются. Наступает стадия эпилептической прострации: глазные щели полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие, рот полуоткрыт. В таком состоянии может наступить смерть при явлениях прогрессирующих респираторных, гемодинамических и метаболических расстройств.

Нарушение сознания в межприступный период.

с ЭС основано на следующих принципах:    • максимально раннее начало терапии

(на месте, в машине скорой помощи);    • профилактика и устранение расстройств систем жизнеобеспечения организма;    • госпитализация в нейрореанимационные или общереанимационные отделения

струйное внутривенное их введение (по крайней мере, на начальных этапах);    •

правильное дозирование (в мг/кг), мониторирование уровня АЭП в крови;    • электроэнцефалографический контроль.

подложить под голову подушку или валик; голову повернуть набок и

обеспечить доступ свежего воздуха.
Восстановить проходимость дыхательных путей: очистить ротовую полость и глотку от слизи, вставить роторасширитель или шпатель, обернутый мягкой тканью, чтобы предотвратить прикусывание языка, губ и повреждение зубов.
Если судороги продолжаются более 3-5 мин, ввести 0,5% раствор седуксена (реланиума) в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м или в мышцы дна полости рта.

и ввести 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05 мл/кг.
Ввести

25% раствор сульфата магния из расчета 1,0 мл/год жизни, а детям до года - 0,2 мл/кг в/м или 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м.
При отсутствии эффекта ввести 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) 0,5 мл/кг (100 мг/кг) на 10% растворе глюкозы в/в медленно (!) во избежание остановки дыхания.

целью купирования отека мозга вводятся осмодиуретики или салуретики по общепринятым

методикам: лазикс — 1 мг/1 кг веса, мочевина из расчета 1 — 1.5 г/1 кг веса больного;
3)для улучшения реологических свойств крови можно использовать низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин 400 мл в/в, капель-но) или гепарин 2500—5000 ЕД п/к или в/м 2—4 раза в сутки;

расчета 20—30 мг/1 кг веса). Следует помнить, что данную расчетную

дозу следует вводить на физрастворе, в/в, капельно, медленно в течение 15—20 минут. При быстром, струйном, в/в введении данный препарат сам по себе может вызвать возникновение судорожного синдрома;
5) мониторирование и коррекция гемодинамических, метаболических и висцеральных функций;
6)симптоматическая терапия.

в связи с поздним поступлением больного)
  • назначение недостаточной

дозы АЭП
 • использование препарата внутримышечно или слишком медленно внутривенно;
 • непринятие мер для поддержания максимальной концентрации препарата в крови;
• игнорирование причин ЭС;
 • необеспечение поддерживающей антиконвульсивной терапии после купирования припадков. 

нарушения вследствие припадков (коллапс, остановка сердца, паралич дыхания и др.);

ишемическая почка; острая гипоксически-ишемическая энцефалопатия с истощением метаболических и пластических резервов мозга; ДВС-синдром; острая надпочечниковая недостаточность; ятрогенные факторы – ингибиторный эффект массивных количеств АЭП и барбитуратов; основное заболевание (при симптоматическом ЭС).

являются: начало эпилепсии с раннего детства, ее тяжелое течение; возраст

16 18 лет при задержке полового созревания; тяжелые ранние органические поражения мозга с грубым неврологическим и интеллектуальным дефицитом.