Эссенциальная гипертензия

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ




. Баев В.В.

1О Эссенциальная (первичная) гипертензия
I 11 Гипертензивная

болезнь сердца (артериальная гипертония с
преимущественным поражением сердца)
I11.0 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным
поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью

13 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественные
поражением сердца и почек
I

13.0 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественные
поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью
I 13.2 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественные
поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью
и почечной недостаточностью

15 Вторичная гипертензия
I 15.0 Реноваскулярная гипертензия
I 15.1 Гипертензия вторичная

по отношению к другим поражения почек
I 15.2 Гипертензия вторичная по от-ношению к эндокринным нарушениям
I 15.8 Другая вторичная гипертензия
I 15.9 Вторичная гипертензия неуточненная.

систолическое АД диастолическое АД
Оптимальное

менее 120 менее 80
Нормальное менее 130 менее 85
Высоко нормальное 130-139 85-89
Гипертония
1 степень 140-159 90-99
2 степень 160-179 100-109
3 степень более 180 более 110
Изолированная более 160 менее 80
систолическая

сосудов и сердца;
•нейрогенная симптоматическая АГ, обусловленная органическими поражениями центральной нервной

системы;
•АГ на фоне приёма лекарственных средств или экзогенных веществ.

питания
возрастная перестройка диэнцефально -гипоталамических структур мозга
травмы черепа
интоксикации (алкоголь,

курение);
нарушение жирового обмена

АГ
АГ, обусловленная поражением крупных артериальных сосудов
Центрогенные АГ
Лекарственные

средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ

(гломерулосклероз), хронический уратный тубулоинтерстици -альный нефрит, анальгетическая нефропатия, аутосомно-доминантная поликистозная

болезнь почек, поражение почек при системных васкулитах, амилоидоз почек, туберкулёз почек, опухоли и травмы почек, нефропатия беременных (первичная и вторичная), врождённые аномалии числа, расположения, формы почек (гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка).

сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости

(обу­ словленного задержкой натрия в организме);
сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления

воды,
повышение ОПСС,
снижение влияния депрессорных факторов, как следствие –
повышение

внутриклубочкового давления и развитие гломерулосклероза

устойчивого повышения АД.
Определение степени повышения АД, уровня риска развития

осложнений, наличия поражения органов-мишеней (стадии заболевания), при возможности - причины развития гипертонии.

синдрома:мочевого, нефротического, гипертонического, наличия признаков хронической почечной недостаточности,
уточнение этиологии заболевания,
степени

активности хронических заболеваний почек

или замедление прогрессирования поражения органов-мишеней.
Предотвращение

развития осложнений со стороны сердечно­сосудистой системы.
Снижение частоты смертельных исходов, обусловленных артериальной гипертонией.
Снижение смертности от других причин.

тела, гиполипидемическая диета, уменьшение потребления алкоголя, низкопуриновая диета
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Патогенетическая терапия

.
препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему: ингибиторы АПФ и АРА. недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов.
Диуретики-фуросемид, торасемид.
β-Адреноблокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ- по показаниям (опухоли почек, некоторые урологические заболевания).

сдавливающие почечные артерии, врожденная патология (атрезия и гипоплазия почечных артерий,

ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы).

активация ренин-ангиотензиновой системы
АГ — ренинзависима, поэтому -
вторичный альдостеронизм

болезнь Такаясу 10–15% ,
Характер течения АГ-
у молодых высокая стабильная

АГ;
злокачественная АГ у пациентов более 60 л.;
внезапное развитие АГ после болей в области почек (тромбоз почечных артерий);
на фоне терапии ингибиторами АПФ или АРА ухудшается функция почек

между мечевидным отростком и пупком;
асимметрия АД и пульса на верхних

конечностях;
наличие градиента САД между верхними и нижними конечностями;
дуплексное сканирование почечных артерий с допплером
ренография с I131-гиппураном
рентгеноконтрастная и магнитно-резонансная ангиография и спиральная КТ 

торасемид.
β-Адреноблокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ-
эндоваскулярная баллонная дилатация, 
реконструктивные

операции .

гиперальдостеронизма типа I);
гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко–Кушинга); поражение мозгового вещества надпочечников: гиперсекреция

катехоламинов (феохромоцитома); нарушение функций щитовидной железы: гипотиреоз; гипертиреоз; гиперпаратиреоз; поражение гипофиза: болезнь Иценко–Кушинга; акромегалия.

баллонной ангиопластики

(двусторонняя гиперплазия коры надпочечников);
•первичная гиперплазия коры надпочечников;
•семейный гиперальдостеронизм I типа, корригируемый

глюкокортикоидами

аденомой ведет к активной задержке в организме натрия и пассивной —

воды. Это приводит к развитию гиперволемии и АГ, несмотря на механизм обратной связи по супрессии ренина и ангиотензина. Компенсаторно возникающий феномен «ускользания» от натриевой перегрузки выражен в задержке почками меньшего количества натрия и ограничении гиперволемии, однако АГ стабилизируется.

никтурия, гипоизостенурия, щелочная реакция мочи, умеренная альбуминурия,
исследование концентрации альдостерона

и активности ренина в плазме
Радиоизотопная визуализация с помощью меченого ХС 
КТ и МРТ
брюшная аортография

калийсберегающие препараты.
При недостаточном гипотензивном эффекте- блокаторы кальциевых каналов длительного действия.
При

гиперальдостеронизме, корригируемом глюкокортикоидами- дексаметазон
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ эффективно у 50-70%-удаление альдостеромы

опухолью гипофиза или гиперплазией аденоматозных клеток, секретирующих повышенное количество АКТГ.

•АКТГ-эктопированный синдром при опухолях эндокринной и неэндокринной систем, секретирующих кортикотропин-рилизинг гормон и/или АКТГ.
•АКТГ-независимые формы эндокринного гиперкортицизма 15%:
cиндром Иценко–Кушинга, вызываемый опухолью коры надпочечника: доброкачественной кортикостеромой или злокачественной кортикобластомой;
• синдром Иценко–Кушинга, обусловленный юношеской дисплазией коры надпочечников.
• синдром Иценко–Кушинга при макроузловой гиперплазии первично-надпочечникового генеза, не связанный с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза.
• субклинический синдром Кушинга при «неактивных» опухолях надпочечников 10%;
•экзогенный гиперкортицизм ( лекарственный);
•функциональный гиперкортицизм

ведет к активной задержке в организме натрия и пассивной — воды.

Это приводит к развитию гиперволемии и АГ, несмотря на механизм обратной связи по супрессии ренина и ангиотензина. Компенсаторно возникающий феномен «ускользания» от натриевой перегрузки выражен в задержке почками меньшего количества натрия и ограничении гиперволемии, однако АГ стабилизируется.

углеводного обмена, вторичный иммунодефицит, вторичный гипогонадизм, системный остеопороз, нефролитиаз со

вторичным пиелонефритом, энцефалопатия, эмоционально-психические расстройства ,
•определение гиперкортизолемии;
•дифференциальная диагностика этиологии заболевания;
•установление локализации основного патологического процесса

аденомэктомия,
одно- или двусторонняя адреналэктомия (применяют только в сочетании с

лучевой терапией). Методы лучевой терапии — протонное облучение, дистанционная гамма-терапия.
При обнаружении опухоли (источника эктопической секреции АКТГ) применяют хирургические методы лечения.
Выявление кортикостеромы — показание к её хирургическому удалению.

хромаффинных клеток, расположенных в мозговом веществе надпочечников, реже — из экстраадреналовой

хромаффинной ткани в симпатических ганглиях и параганглиях различной локализации

гемодинамические эффекты у пациентов с феохромоцитомой связаны с гиперкинетическим типом

кровообращения, вазоконстрикцией и формированием гиповолемической формы АГ. Повышенное ОПСС рассматривают в качестве ведущего патогенетического механизма поддержания АГ.

без гипертонических кризов
•экскреция катехоламинов с мочой повышается ;
•Ультразвуковое исследование области

надпочечников ;
•КТ и/или МРТ;
• сцинтиграфию с мета-123I-бензилгуанидином;
• Позитронная эмиссионная томография; 
• Трансфеморальная брюшная аортография

криза при феохромоцитоме используют нитропруссид натрия, фентоламин
Предоперационно - α-адреноблокаторы

(доксазозин, празозин, теразозин).
В дальнейшем, по показаниям, на фоне последних возможно добавление β-адреноблокаторов ,
карведилол (α-, β-адреноблокатор),
блокаторы кальциевых каналов

аорты при неспецифическом аортоартериите

сосудов шеи ,
разница АД на верхних и нижних конечностях;
ЭхоКГ;

рентгеноконтрастная ангиография и магнитно-резонансная томография

давления (опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения), при синдроме

ночного апноэ, интоксикации свинцом, острой порфирии

иную группу будет сделано позже. Так, если АД впервые зарегистрировано

после 20 недели беременности и не нормализовалось после 42 дня послеродового периода, то в последующем это повышение АД будет отнесено к предсуществующей артериальной гипертонии, если АД нормализовалось - то к гестационной. Естественное грудное вскармливание не приводит к повышению АД.

средства,
• кортикостероиды,
• симпатомиметики, минералкортикоиды, кокаин, пищевые продукты, содержащие

тирамин или ингибиторы моноаминоксидазы, НПВС, циклоспорин, эритропоэтин