Этиология вирусов

организмы. Они по большей части лишены собственной системы, вырабатывающей энергию,

белок-синтезирующей системы и имеют в зависимости от семейства различный набор элементов систем репликации и транскрипции. Вирусы как облигатные (зависимые) паразиты есть у бактерий, архей, грибов, простейших, растений, животных, людей.

29 из 96 основных причин заболеваемости и смертности людей в

90-х годах 20 века (данные ВОЗ)
Они же обусловливают 25% всей смертности населения планеты. Если в целом борьба с инфекциями продвигается вперед, то зоонозные инфекции являются всевозрастающей причиной для беспокойств.
Число и виды патогенов человека
Всего в настоящее время насчитывают 1415 патогенов, вызывающих болезни человека. Эти патогены – из 472 различных таксономических родов.
Таким образом поставить точный диагноз на основе только клинических признаков практически невозможно.

L.Taylor et al. Phil.Trans.R.Soc.Lond.(2001)-V.356-P.9839)

в развивающихся странах. Ротавирусы вызывают до 45 % инфекций, астровирусы

– 7 %, аденовирусы – по 1 %, остальные вызваны бактериями и пока неизвестными возбудителями. Но кишечные инфекции являются причиной лишь 2–3 % всех инфекционных заболеваний человека, а основные инфекции человека вызывают респираторные заболевания. Основную массу этих заболеваний вызывают риновирусы, после них идут коронавирусы, грипп занимает только 3-е место, парагрипп и респираторно-синцитиальный вирус – четвертое, далее идут бактерии. Небольшую долю составляют аденовирусные инфекции и около 20 % – неизвестные на тот момент инфекции.

В слове буквы означают: Т – токсоплазмозную инфекцию, О –другие,

R – краснуха, С – цитомегаловирус, Н– герпесвирусная инфекция.

себя: парвовирус B19 (B19V), вирус ветряной оспы (VZV), вирус лихорадки

Западного Нила (West Nile virus), вирус кори (measles virus), энтеровирусы (enteroviruses), аденовирусы (adenoviruses), ВИЧ (human immunodeficiency virus (HIV)), вирусы гепатитов Bи С (hepatitis B and C) вирус гепатита Е, хламидийные инфекции, сифилис, гонококковая инфекция, листериоз, вирус лимфоцитарного хориоменингита (lymphocytic choriomeningitis virus и еще ряд вирусов и бактерий. Часть этих инфекций вызывает вроде бы безобидные (для обычных людей) респираторные и желудочно-кишечные заболевания, но все -инфекции представляют особую опасность именно для плода и беременных.
Так, в последние десятилетия особо изучается парвовирус B19. Этот возбудитель малоизвестен обычному населению. В тех странах, где он изучается, его называют пятой детской инфекцией, она не представляет существенной опасности для взрослых и детей старше года, но для беременных женщин и плода очень опасна, потому что вызывает до 11 % внутриутробной гибели плода и некоторые другие последствия. Другой вирус – вирус гепатита Е – у заболевших беременных женщин вызывает 25 %-ую смертность, что существенно выше, чем даже смертность от заболевания натуральной оспой .

представляют собой геном, покрытый сверху белковой оболочкой. Эта оболочка –

капсид. Она построена из белковых молекул, защищающих генетический материал вируса от воздействия нуклеаз – ферментов, разрушающих нуклеиновые кислоты.
У некоторых вирусов поверх капсида располагается супер-капсидная оболочка, также построенная из белка. Генетический материал представлен нуклеиновой кислотой. У одних вирусов это ДНК (так называемые ДНК-овые вирусы), у других – РНК (РНК-овые вирусы).
РНК-овые вирусы также называют ретровирусами, так как для синтеза вирусных белков в этом случае необходима обратная транскрипция, которая осуществляется ферментом – обратной транскриптазой (ревертазой) и представляет собой синтез ДНК на базе РНК.

нуклеокапсид – это нуклеиновая кислота (ДНК или РНК), окруженная белком.

В липидную мембрану, окружающую нуклеокапсид, встроен мембранный белок, а снаружи вириона в нее вставлены «шипы» из оболочечного белка .
Так устроен вирус клещевого энцефалита, в состав вириона которого входят всего 3 вышеупомянутых вирусных белка.

структурные белки С, М, Е. При этом гены расположены в

таком порядке, в котором выстроены соответствующие белки от центра вируса к периферии: сначала -белок окружает РНК, потом их окружает клеточная мембрана, в которую встраивается сначала М-белок, а потом белок. За генами, кодирующие неструктурные белки, идут гены, кодирующими структурные белки (полимераза, протеаза, хеликаза, которая расплетает РНК при репликации, и ряд белков с не очень понятной пока функцией). Здесь особых закономерностей в последовательности генов пока не выявлено, за исключением того, что ген вирусной полимеразы обычно располагается последним.

.

сейчас широкое распространение получил метод так называемого сайт-направленного мутагенеза.
ДНК-копии

вирусных РНК-геномов, в которые методами генной инженерии вводятся определенные мутации. Такая ДНК затем служит матрицей для синтеза соответствующей вирусной РНК «в пробирке». Вводя такие рекомбинантные РНК в клетки, можно получить в результате ослабленные вирусы с заданными свойствами. В 1993 году появился новый подход к профилактике инфекционных заболеваний — генная иммунизация, основанная на прямом введении в организм генно-инженерной ДНК, рекомбинантных плазмид (векторов-переносчиков), содержащих не весь геном, но отдельные гены возбудителя заболевания. С помощью подобных манипуляций были созданы живые химерные вакцины, содержащие, например, часть генов вируса желтой лихорадки и часть генов других флавивирусов. При этом в функционально важные участки их геномов были введены точечные мутации, вызывающие ослабление патогенности .

и оболочки (E). РНК защищена спиральным капсидом из мономеров белка

(N).

Геном коронавируса представлен одноцепочечной молекулой РНК, кодирующей три структурных белка. Коронавирусы широко распространены среди кошек во всем мире, серопозитивными являются до 90% кошачих передается горизонтально фекально-оральным путем, и может привести к хронической инфекции, однако клинические проявления встречаются в менее чем 10 % инфицированной популяции. Коронавирус кошек разделяют на два серотипа: I и II. Тип I является причиной клинических проявлений у кошек в 90 % случаях инфекции . Тип II коронавируса кошек являетя рекомбинантом между типом I кошек и близкородственным коронавирусом собак. Вне зависимости от типа течение коронавирусной инфекции может протекать двумя путями. В одном случае течение коронавирусной инфекции может протекать в кишечной форме в виде легкого энтерита и хронической инфекции. В другом случае инфекция может протекать в виде инфекционного перитонита.

восприимчивых клеток. Специфичность процесса определяется наличием рецепторов на поверхности клеток

и распознающих (комплементарных) группировок, экспонированных в структуре наружных оболочек вирионов. Число специфических рецепторов на поверхности клетки составляет, например, для парвовирусов 105, для пикорнавиру
сов – 104. Большинство клеточных рецепторов являются гликопротеидами. Установлено, что клеточные липиды также выполняют важные функции, даже если не вступают в непосредственное взаимодействие с вирусными лигандами. Так, вследствие адсорбции происходят качественные изменения в липидном бислое клеточных мембран (например, резкое увеличение текучести), которые повышают эффективность следующего этапа – проникновение вирусов в клетки.

из них является адсорбционный эндоцитоз – поглощение макромолекул, для которых

на плазмолемме имеются рецепторы. При этом жидкости и не связанные с рецепторами вещества почти не поглощаются. Везикулы, возникающие при адсорбционном эндоцитозе, образуются в местах инвагинаций плазмалеммы, покрытых с цитоплазматической стороны волокнистым материалом, мембранным белком клатрином. Интернализация вирусов происходит именно такими везикулами. Подобным образом в клетки поступает большинство безоболочечных («голых») вирусов и некоторые вирусы, покрытые оболочкой.
Второй механизм проникновения – виропексис, при котором вирион «прилипает» к цитоплазматической мембране, что позволяет нуклеокапсиду в случае оболочечных вирусов или нуклеиновой кислоте безоболочечных вирусов непосредственно проникать в цитоплазму.

кислоты от белка, поэтому в клетку попадает только чистый и

незащищенный генетический материал. Если вирус ДНК, то молекула ДНК встраивается в молекулу ДНК хозяина и воспроизводится вместе с ней. Так появляются новые вирусные ДНК, неотличимые от исходных. Все процессы, протекающие в клетке, замедляются, клетка начинает работать на воспроизводство вируса. Так как вирус является облигатным паразитом, то для его жизни необходима клетка-хозяин, поэтому она не погибает в процессе размножения вируса. Гибель клетки происходит только после выхода из нее вирусных частиц.

гены, обеспечивающие обратную транскрипцию: на матрице РНК строится одноцепочечная молекула

ДНК. Из свободных нуклеотидов достраивается комплементарная цепь, которая и встраивается в геном клетки-хозяина. С полученной ДНК информация переписывается на молекулу и-РНК, на матрице которой затем синтезируются белки ретровируса.

разобщен, протекает в различных структурах ядра и цитоплазмы. Для сборки

вирионов большое значение имеют механизмы внутриклеточного транспорта вирусных компонентов. Распространенным способом формирования вирионов является почкование. При этом белки наружных оболочек вирионов пенетрируют цитоплазматические мембраны таким образом, что формируют вирусоспецифический молекулярный слой на внешней поверхности клеточной мембраны, раздвигая собственно клеточные белки. К таким модифицированным участкам клеточных мембран переносятся другие вирусные компоненты (матриксный белок, нуклеокапсиды), которые распознают модифицированные участки клеточных мембран, взаимодействуют друг с другом и формируют специфические выпячивания. Такие выпячивания отшнуровываются от клеточной мембраны, не нарушая целостности клетки. Как правило, в процессе сборки происходит «дозревание» вирионов.

Репродукция парамиксовируса

различными способами, в том числе за счет лизиса клеткихозяина. Однако

в природе большинство вирусов предпочитает не убивать клетку хозяина, а вступать с ней в более мягкие взаимоотношения, используя механизмы симбиотического характера. Почкование является одним из примеров использования вирусами таких щадящих клетку механизмов.

В и С.
Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм.
Нуклеокапсид

спиральной симметрии, представляет собой рибо нуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два:
1) нейраминидаза — рецепторный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку;
2) гемагглютинин. Выполняет рецепторную функцию, обладает сродством с гликопротеидами рецепторов клеток слизистой оболочки дыхательного тракта.

первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез вирусной РНК осуществляется

в ядре. Клетки хозяина обеспечивают вирусновыми РНК-транскриптами. Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену, связанному с белками М и NP. Более узкую специфичность вируса типа А определяет гемагглютинин (Н-антиген). Отмечается высокая антигенная изменчивость в пределах рода.
Изменчивость Н-антигена определяет:
1) антигенный дрейф — изменения Н-антигена, вызванные точечными мутациями в гене, контролирующем его образование;
2) антигенный шифт — полная замена гена, в основе которой лежит рекомбинация между двумя генами.

гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в

кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморрагии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах. Основные симптомы включают в себя быстрое повышение температуры тела с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями. Возбудитель распространен повсеместно, увеличение заболеваемости наблюдают в холодные месяцы. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста.
Специфическая профилактика гриппа:
1) для пассивной иммунизации — противогриппозный иммуноглобулин человека;
2) для активной иммунизации — живые и инактивированные вакцины.

размер вириона 100—800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками.

Геном представлентлинейной несегментированной молекулой РНК. РНК связана с (NP) белком.
Оболочка содержит три гликопротеида:
HN, обладающий гемагглютинирующей
и нейраминидазной активностью;
F, ответственный за слияние и проявляющий гемолитическую и цитотоксическую активность;
3) М-белок, формирующий внутренний слой вирусной оболочки.
Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Вирус парагриппа человека относится к роду Paramyxovirus.
Для вирусов характерно наличие собственной РНК-зависимой РНК-полимеразы (транскриптазы).
На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа.
Возбудитель репродуцируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, откуда проникает в кровоток, вызывая вирусемию.
Клинические проявления у взрослых чаще всего протекают в форме катаров верхних отделов дыхательных путей. У детей клиническая картина является более тяжелой, часто с симптомами интоксикации. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей раннего возраста.

млекопитающих) и Aviadenovirus (вирусы птиц); в состав первого входит около

80 видов (сероваров), второго — 14.
В семейство объединены вирусы с голым капсидом (отсутствует внешняя оболочка), кубическим типом симметрии. Размер вириона 60—90 нм. Геном представлен линейной молекулой двухнитевой ДНК.
Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включающих в себя:
1) гексоны, содержащие типоспецифические антигенные детерминанты, ответственные за проявление токсического эффекта;
2) пентоны, содержащие малые антигены вируса и растворимый антиген семейства, обуславливающие гемагглютинирующие свойства вирусов.
Антигенная структура:
1) поверхностные антигены структурных белков (видо- и типо-специфичные);
2) антигены гексонов (группоспецифичные);
3) комплементсвязывающий антиген.
Основные пути передачи — воздушно-капельный и контактный.

по типу гриппоподобных поражений. Пик заболеваемости приходится на холодное время

года. Вспышки возможны в течение всего года.
2. Фарингоконъюнктивиты (фарингоконъюнктивальная лихорадка). Пик заболеваемости приходится на летние месяцы; основной источник инфекции — вода бассейнов и природных водоемов.
3. Эпидемический кератоконъюнктивит. Поражения обусловлены инфицированием роговицы при травмах либо проведении медицинских манипуляций. Возможны эрозии роговицы вплоть до потери зрения.
4. Инфекции нижних отделов дыхательных путей.

Специфическая профилактика: живые вакцины, включающие в себя ослабленные вирусы доминирующих серотипов.

симметрии. Размер 20—30 нм. Геном образован положительной молекулой РНК, которая

не сегментирована. Величина молекулы невелика. Молекула РНК связана с одной молекулой белка. Капсидная оболочка состоит из 32 капсомеров и 3 крупных полипептидов. Суперкапсидной оболочки нет. Репликация вируса осуществляется в цитоплазме. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме; высвобождение вируса сопровождается лизисом клетки.Вирусы теряют свои инфекционные свойства в кислой среде.
Хорошо сохраняются при низких температурах. Необходимая для репликации температура равна 33 °С, ее повышение выше 37 °С блокирует последнюю стадию размножения. Основной путь передачи — воздушно-капельный.
Риновирусы локализуются в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с обильными выделениями, а у детей — и слизистой оболочки бронхов, вызывая насморк, бронхиты, бронхопневмонии.

поражением околоушных слюнных желез и способностью вызывать эпидемические вспышки.
Антигенная структура:
1)

внутренний NP-протеин;
2) поверхностные NH- и F-гликопротеины.
Первоначально возбудитель репродуцируется в эпителии носоглотки, затем проникает в кровоток и в период вирусемии проникает в различные органы: околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной и другие органы.
Также возможна первичная репродукция в эпителии околоушных желез.Основной путь передачи — воздушно-капельный.
Специфическая профилактика:
1) живая и убитая вакцина;
2) специфический иммуноглобулин.

F;
3) нуклеокапсидный белок (NP).
Основные пути передачи — воздушно-капельный, реже контактный.
Первоначально

вирус размножается в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, а затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе. Активность иммунных механизмов, направленных на уничтожение инфици рованных клеток, приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбудителя к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицированию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Циркуляция в кровотоке и формирующиеся защитные реакции обуславливают повреждение стенок сосудов, отек тканей и некротические изменения в них.

с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку. Средняя величина рубивирусов

— 60 нм. Поверхность вирусов покрыта гликопротеиновыми спикулами, содержащими гемагглютинины.
Геном образует однонитевая молекула +РНК. РНК сохраняет инфекционность после выделения ее из вириона. Репликативный цикл реализуется в цитоплазме клеток, где выявляются эозинофильные включения. После адсорбции и депротеинизации вирусная РНК выполняет функцию матричной РНК (мРНК) для синтеза вирусных протеинов, образующихся путем протеолитического
«нарезания» полипротеина.
Вирус краснухи имеет два антигена:
1) нуклеопротеид, связанный с капсидом;
2) белок суперкапсидной оболочки.
Вирус представлен одним серотипом, обладающим гемагглютинирующей, гемолитической и слабовыраженной нейраминидазной активностью.

основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный. При выздоровлении формируется пожизненная

невосприимчивость.
Патогенез типичной формы включает в себя развитие острых воспалительных реакций в верхних отделах дыхательных путей и циркуляцию возбудителя в кровотоке с последующим поражением различных органов, включая плаценту при беременности.
Характерный признак заболевания — пятнисто-папулезная сыпь бледнорозового цвета, наиболее обильная на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах. Через 2—3 дня кожные элементы исчезают, не оставляя пигментации и шелушения. Взрослые переносят краснуху тяжелее: температура может достигать 39 °С, возможны сильные головные боли и миалгии, выраженные катары слизистой оболочки носа и конъюнктивы.
Наибольшую опасность представляет инфицирование плода во время беременности — при этом наблюдают формирование множественных пороков (катаракты, пороков сердца, микроцефалии и глухоты).

II типов, герпес-зостер);
2) β-herpesviruses;
3) γ-aherpesviruses.
Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая,

линейная.
Геном состоит из двух фрагментов: длинного и короткого. Нить ДНК намотана на центральную белковую культуру. Капсидная оболочка построена из простых белков, имеет кубический тип симметрии. Имеется суперкапсидная оболочка (липидная мембрана со слоем гликопротеидов), неоднородная по строению, образует шиповидные отростки.
Герпес-вирусы относительно нестабильны при комнатной температуре, термолабильны и быстро инактивируются растворителями и детергентами.
α-герпес типа I вызывает афтозный стоматит в раннем детском возрасте, лабиальный герпес, реже — герпетический кератит и энцефалит.
α-герпес типа II вызывает генитальный герпес, герпес новорожденных, является предрасполагающим фактором к развитию рака шейки матки.

герпес-вирусная инфекция. Клинически проявляется появлением пузырьков на коже по ходу

ветвей соответствующих нервов. Заболевание протекает тяжело, но быстро наступает выздоровление.
После перенесенной инфекции остается пожизненный иммунитет. Однако возможны рецидивы болезни, связанные с персистенцией вируса в нервных ганглиях. После перенесенного герпес-вирусного заболевания вирус пожизненно персистирует в нервных ганглиях (чаще тройничного нерва). При снижении защитных сил организма происходит развитие вирусной инфекции.
β-герпес (цитомегаловирус) при размножении в клетках культуры вызывает цитопатические изменения. Имеет сродство с клетками слюнных желез и почек, вызывая в них образование крупных многоядерных включений. При развитии заболевания имеют место вирусемия, поражение внутренних органов, костного мозга, ЦНС, развитие иммунопатологических заболеваний γ-герпес-вирус (вирус Эпштейна-Бара) вызывает инфекционный мононуклеоз. Может являться предрасполагающим фактором в развитии опухолей.

икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц — 22—30 нм. Геном

образует несегментированная молекула +РНК. Каждая вирусная частица состоит из капсида, построенного из 60 субъединиц и содержащего 4 полипептида одной молекулы VPg, соединенной с РНК.
Репликация осуществляется в цитоплазме; репродукционные процессы обычно занимают не более нескольких часов. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме. Выход вируса сопровождается лизисом клетки.
Антигенная структура полиовирусов стабильна, возможны лишь редкие серологические вариации. Основной механизм передачи — фекально-оральный.
Все полиовирусы вызывают полиомиелит — острую инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.
Первичный очаг размножения локализован в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых оболочек в лимфоидные ткани и кровоток (первичная вирусемия), а затем и в различные органы, исключая ЦНС.

форму, диаметром 100—150 нм.
Кубический тип симметрии. Наружная (суперкапсидная) оболочка вируса

состоит из бимолекулярного слоя липидов, который имеет происхождение из клеточной мембраны клетки хозяина.
Из нее выступают шипы двух типов:
1) gp 120 (обладает рецепторной функцией);
2) gp 41 (обладает якорной функцией).
В эту мембрану встроены рецепторные образования. Под наружной оболочкой располагается сердцевина вируса (кор), которая имеет форму усеченного конуса. Промежуток между наружной вирусной мембраной и сердцевиной вируса заполнен матриксным белком. Внутри сердцевины располагаются две одинаковые молекулы вирусной РНК, связанные с низкомолекулярными белками.

включает в себя пять основных периодов:
1) инкубационный период продолжается от

инфицирования до появления антител и составляет от 7 до 90 дней. Никаких симптомов не наблюдается. Человек становится заразным через неделю;
2) стадия первичных проявлений характеризуется взрывообразным размножением вируса в различных клетках, содержащих СD-4 рецептор.
Клинически эта стадия напоминает любую острую инфекцию:
наблюдаются головная боль, лихорадка, утомляемость, может быть диарея, единственным настораживающим симптомом является увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Эта стадия продолжается 2—4 недели;

Патогенез ВИЧ-инфекции

и переходит в состояние персистенции. Латентный период длится 5—10 лет.

Единственным клиническим симптомом является лимфаденопатия — увеличение практически всех лимфоузлов.
4) СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД). Вирус начинает интенсивно размножаться во всех тканях и органах, зрывообразно реплицироваться с повреждением клеток. Наиболее сильно повреждаются Т-хелперы, происходит полная их деструкция, резко снижается иммунитет (как гуморальный, так и клеточный);
5) собственно СПИД. Наблюдается полное отсутствие иммунного ответа. Длительность — примерно 1—2 года, непосредственной причиной смерти являются вторичные инфекции.

Патогенез ВИЧ-инфекции

половом контакте;
2) парентеральное заражение кровью при гемотрансфузиях, медицинских манипуляциях, операциях;
3)

передача новорожденным через плаценту, в родовых путях, при грудном вскармливании.
Возможно заражение в парикмахерских, при пользовании зубными щетками, нанесении татуировок.

ВИЧ присутствует у больного человека во всех клетках, где есть СD-4 рецепторы — это Т-хелперы, тканевые макрофаги,
в клетках кишечника, слизистых и т. д. У инфицированного человека вирус выделяется со всеми биологическими жидкостями: максимальное количество его находится в крови и в семенной жидкости. Среднее количество вируса — в лимфе, ликворе, отделяемом влагалища. Еще меньше вируса в молоке кормящей матери, слюне, слезах, поте. Содержание вируса в них таково, что этого недостаточно, чтобы вызвать инфекцию.

наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК. Средние размеры вириона

— 180 × 75 нм; один конец закруглен, другой плоский; поверхность выпуклая с шарообразными структурами. Сердцевина вириона симметрично закручена внутри оболочки по продольной оси частицы.
Вирусная оболочка состоит из двойного липидного слоя. Мембрану образуют поверхностный гликопротеин (G) и два белка (Ml и М2). Репликативный цикл реализуется в цитоплазме клетки. Выход вирионов из клетки осуществляется путем почкования.
Антигенная структура:
1) нуклеопротеид;
2) гликопротеид внешней оболочки.

спинного мозга. Вирус проникает в организм человека через повреждения кожных

покровов, как правило, при укусах больных животных . Репликация вируса осуществляется в мышечной и соединительной тканях, где он персистирует в течение недель или месяцев. Вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в базальные ганглии и ЦНС, где размножается в клетках. Время продвижения вируса по нервным стволам соответствует инкубационному периоду заболевания. Его длительность 10—14 дней. Человек является тупиковым звеном в цирку ляции вируса, передача возбудителя от человека к человеку не наблюдается.

с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку. Средняя величина 37—50

нм.
Геном образует однонитевая молекула +РНК. РНК сохраняет инфекционность после выделения ее из вириона. При репликации образуется однородная мРНК.
Антигенная структура:
1) структурные белки (V); ответственны за гемагглютинацию, видовую специфичность и групповые антигенные связи;
2) неструктурный растворимый антиген.

Вирус клещевого энцефалита. Резервуар и переносчик вируса — иксодовые клещи. Дополнительный резервуар — различные животные и птицы. После укусов человека инфицированными клещами возбудитель распространяется гематогенным и лимфогенным путями, проникая в ЦНС. Вирус поражает двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного
мозга, мозжечок и мягкую оболочку головного мозга.

энтеровирусов.
Геном образует однонитевая молекула +РНК; он содержит три основных белка.

Не имеет суперкапсидной оболочки.
Антигенная структура: имеет один вирусспецифический антиген белковой природы.
Вирус устойчив к действию физических и химических факторов.
Основной механизм передачи вируса гепатита А — фекально-оральный. Больной выделяет возбудитель в течение 2—3-й недель до начала желтушной стадии и 8—10 суток после ее окончания. Вирус патогенен только для человека.
Вирус гепатита А попадает в организм человека с водой или пищей, репродуцируется в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем возбудитель попадает в кровоток. Максимальные титры вируса в крови выявляют в конце инкубационного и в преджелтушном периодах. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия — гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и гибели клеток Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи. Далее возбудитель с желчью попадает в просвет кишечник и выделяется с фекалиями, в которых отмечается высокая концентрация вируса. После перенесенного заболевания формируется пожизненный гуморальный иммунитет.

ДНК-содержащие вирусы, вызывающие гепатиты у различных животных и человека. Геном

образует неполная (с разрывом одной цепи) кольцевая двухнитевая молекула ДНК. В состав нуклеокапсида входят праймерный белок и ДНК полимераза, ассоциированная с ДНК.
Для эффективной репликации необходим синтез обратной транскриптазы.
Синтез ДНК и сборка вируса осуществляются в цитоплазме инфицированной клетки. Зрелые популяции выделяются отпочковыванием от клеточной мембраны.
Антигенная структура:
1) НВsАг (включает в себя два полипептидных фрагмента):
полипептид preS1, полипептид preS2
2) НВcorАг (является нуклеопротеином,
3) НВeАг (отщепляется от НВcorАг вследствие прохождения его через мембрану гепатоцитов).

Заражение происходит при инъекциях инфицированной крови или препаратов крови; через загрязненные медицинские инструменты, половым путем и интранатально, возможно внутриутробное инфицирование. Клинические проявления варьируются от бессимптомной и безжелтушной форм до тяжелой дегенерации печени.

году. Геном вируса Эбола, обнаруженного американскими учеными в Уганде, не совпадает с геномами извесых

ранее вирусов на 30%. Он представлен одной молекулой одноцепочечной негативной РНК с молекулярной массой 4,0-4,2 МД. В центре вириона располагается тяж диаметром 20 нм, который составляет основу цилиндрического спирального рибонуклеопротеида вируса диаметром 30 нм. Между рибонуклеопротеидом и оболочкой вириона располагается промежуточный слой толщиной 3,3 нм. Вирион имеет наружную липопротеиновую мембрану толщиной 20-30 нм, на поверхности которой на расстоянии 10 нм друг от друга располагаются шипы длиной 7-10 нм. В составе вириона, так же как и у вируса Марбург, 7 структурных белков. Болезнь передается при тесном контакте с больными, особенно с кровью или выделениями, содержащими кровь, а также с мокротой и спермой. Поэтому не исключен воздушно-капельный (особенно среди медицинских работников) или половой путь заражения. Инкубационный период 3-16 дней. Начало болезни острое: сильнейшая головная боль, лихорадка, миалгия, тошнота, боли в груди. Затем появляются сыпь, профузный понос с кровью, приводящий к обезвоживанию; развиваются кровотечения, множественными наружными и внутренними кровоизлияниями. Выздоровление медленное.
Исход летальный у 90% людей.

широко используются живые вирусные вакцины. Они стимулируют резистентность в месте

входных ворот инфекции, образование антител и клеток-эффекторов, а также синтез интерферона.

Основные виды живых
вакцин: гриппозная, коревая; • полиомиелитная (Сейбина Смородинцева-Чумакова); • паротитная,
против коревой краснухи; • генно-инженерная вакцина против гепатита В — Энджерикс В.
Для профилактики вирусных инфекиий используются
убитые вакцины: • против клещевого
энцефалита; • полиомиелита (Солка); • гепатита А (Харвикс 1440); • антирабическая (ХДСВ, Пастер Мерье); • а также химические — гриппозные.

Для пассивной профилактики и иммунотерапии предложены следующие антительные препараты: • противогриппозный гамма-глобулин; • антирабический гамма-глобулин; • противокоревой гамма-глобулин для детей до 2 лет (в очагах) и для ослабленных детей старшего возраста; • противогриппозная сыворотка с сульфаниламидами. Универсальным средством пассивной профилактики вирусных инфекций являются интерферон и индукторы эндогенного интерферона.