Слайд 1ФИЗИОЛОГИЯ СОСУДОВ
АФК. ЛЕКЦИЯ № 5.2
Слайд 2Цель лекции:
познакомиться с основными функциональными характеристиками сосудистой системы
Слайд 3План лекции
Общий план строения системы кровообращения.
Физиологические свойства сосудов:
факторы движения
крови по сосудам,
АД,
артериальный и венный пульс,
микроциркуляция
Регуляция тонуса
сосудов.
Слайд 4Кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца – артерии.
Кровеносные сосуды
несущие кровь к сердцу – вены.
Слайд 5Строение артерии.
1 - эндотелий;
2 - базальная мембрана;
3
- собственная пластинка;
4 - внутренняя оболочка;
5 - внутренняя
эластическая мембрана;
6 - мышцы;
7 - наружная эластическая мембрана;
8 - средняя оболочка;
9 - наружная оболочка.
Слайд 6Капилляры головы
Легочная вена Дуга аорты
Левое предсердие
Левый желудочек
Брюшная аорта
Капилляры
большого круга
Воротная вена
Кишечная артерия
Печеночная вена
Правое предсердие правый желудочек
Капилляры
Легочная
артерия
Общий план строения системы кровообращения
Слайд 7Функциональная классификация сосудов
Амортизирующие – аорта, крупные артерии. Хорошо выражены эластические
свойства, которые выражаются в сглаживании (амортизации) перепада между резким подъемом
и падением АД во время систолы, диастолы.
Слайд 82) Резистивные сосуды - (сосуды сопротивления) - средние и мелкие
артерии, артериолы, прекапилляры и прекапиллярные сфинктеры.
Имеют хорошо развитую мускулатуру,
которые называются «кранами» артериальной системы.
Кровоток может быть настолько перекрыт, что через капилляры не проходят форменные элементы, движется только плазма.
Слайд 94) Емкостные сосуды – вены, обладают высокой растяжимостью, способны вмещать
большие объемы крови (80%).
3) Обменные сосуды – капилляры
5) Артерио-венозные анастомозы
(шунтирующие сосуды) - это сосуды, соединяющие артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры.
Слайд 11Факторы движения крови по сосудам
1) Градиент давления между проксимальным и
дистальным отделами сосудистой системы. Кровь течет из области высокого давления
в область низкого. Давление в сосудах создается работой сердца.
2) Сопротивление, создаваемое, трением частиц крови друг о друга и трением частиц крови о стенки сосуда.
3) Вязкость крови (содержания белков и ФЭК)
4) Диаметр кровеносного сосуда
Слайд 12Факторы движения крови по венам:
работа сердца, которая создает: разность давлений
наличие клапанного аппарата в стенках вен, который препятствует обратному току
крови
3. присасывающее действие грудной клетки во время вдоха и выдоха.
Слайд 134. сокращение поперечно-полосатых мышц
при кровь продвигается по направлению к
сердцу. Такое нагнетающее действие мышц получило название мышечного насоса.
Движение крови
по венам облегчается во время ходьбы,
В этом заключается необходимость производственной гимнастики для лиц, которые работают сидя.
Слайд 14Сопротивление кровотоку зависит от характера кровотока - турбулентного и ламинарного.
В условиях физиологического покоя почти во всех отделах кровеносной системы
наблюдается ламинарное течение, т.е. слоистое. Вблизи стенки сосуда располагается слой плазмы, скорость движения которого ограничивается неподвижной поверхностью стенки сосуда. По центральной оси с большой скоростью движется слой эритроцитов.
Медленное течение
быстрое течение
Ламинарное и турбулентное течение
Слайд 15Для турбулентного течения характерно наличие завихрений, при этом кровь перемещается
не только параллельно, но и перпендикулярно оси сосуда.
Оно наблюдается
в проксимальных отделах аорты и легочного ствола в период изгнания крови из сердца.
Турбулентное движение также наблюдается при возрастании объемной скорости кровотока, например, при мышечной нагрузке.
Слайд 16АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПУЛЬС
это периодические расширения и удлинения стенок артерий, обусловленные
поступлением крови в аорту при систоле левого желудочка.
Пульсацию сосудов
легко можно ощутить (прощупать), но не прослушать, т.к. кровь по сосудам течет бесшумно.
Слайд 18Пальпаторно определяют следующие показатели:
частоту- количество ударов в 1 мин
(60-80),
ритмичность правильное чередование пульсовых ударов,
наполнение - степень изменения
объема артерии,
напряжение - сила, которую надо приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.
Слайд 19Для анализа пульса производят его запись с помощью сфигмографа, кривая,
полученная при записи называется сфигмограммой.
Выделяют:
анакроту -восходящее колено
катакроту- исходящее
колено
инцизура дикротический подъем
Слайд 20Кривая центрального артериального пульса начинается с небольшой пресистолической волны, обусловленной
фазой изометрического сокращения. За ней следует быстрый крутой подъем -
анакрота. Этот подъем отражает поступление крови из левого желудочка в центральные артерии. В норме длительность анакроты составляет 0,08-0,1 с. Затем наступает нисходящее колено - катакрота. Конец катакроты (до инцизуры) означает окончание систолы левого желудочка. При этом на нисходящем колене (на катакроте) имеется инцизура (вырезка). Самая низкая точка инцизуры отражает момент полного закрытия полулунных клапанов. В норме инцизура располагается на высоте 2/3 общей амплитуды пульсовой волны. После инцизуры наблюдается вторичный подъем, или дикрота. Это отражение начального периода фазы изометрического расслабления. Сама же волна обусловлена отражением порции крови в момент закрытия полулунных клапанов.
Слайд 21АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
это давление крови на стенки кровеносных сосудов.
АД
необходимо для циркуляции крови и снабжении тканей кровью.
Слайд 22Факторы, определяющие величину АД:
1. Работа сердца. Показателем работы сердца является
ЧСС. Чем больше ЧСС, тем больше крови выбрасывает левый желудочек
в единицу времени, тем выше АД.
2. Периферическое сосудистое сопротивление. Чем < просвет сосуда, тем выше АД.
Слайд 23Факторы, определяющие величину АД:
3. ОЦК. При увеличении воды в плазме
крови АД возрастает, и наоборот.
4. Вязкость крови. Вязкость определяется количеством
эритроцитов и белков в крови. Чем больше эр, тем больше вязкость, тем выше АД.
5. Прием пищи, эмоции повышают АД.
Слайд 24Давление в различных отделах сосудистой системы
Слайд 25Виды артериального давления
Систолическое давление (СД) это наибольшее давление, при измерении
АД. Возникает в систолу желудочков. В возрасте 20-40 лет равно
110-120 мм.рт.ст.
2. Диастолическое давление (ДД) - это наименьшее давление, при измерении АД. Возникает в диастолу желудочков. Равно 70-80 мм.рт.ст. в 20-40 лет.
3. Пульсовое давление (ПД) - это разница между СД и ДД: ПД = СД - ДД. (норма=30-50 мм.рт.ст.)
4. Среднее динамическое давление – это сумма ДД и одной трети ПД .
Р ср= ДД+(ПД/3) Норма 90-100 мм.рт.ст.
Слайд 26Время (часы)
Феномен белого халата
Ночное снижение АД (nocturnal dip)
САД
ДАД
Артериальное давление (мм
рт. ст.)
Пример типичного синдрома белого халата (зафиксировано суточным мониторированием артериального
давления)
Суточные колебания АД
Слайд 27ИЗМЕРЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Артериальное давление является важным клиническим показателем состояния сердечно-сосудистой
системы.
Определение величины кровяного давления проводят двумя способами:
1. прямой (кровавый)
2. косвенный
(бескровный)
Слайд 281.Прямой (кровавый)
делается на животных в условиях эксперимента.
Обнажают одну
из крупных артерий (сонная), делают надрез в стенке артерии, через
который вводят стеклянную канюлю.
Канюлю при помощи лигатур укрепляют в сосуде и соединяют с одним концом ртутного манометра.
На другом конце манометра опускают поплавок с пишущим пером.
Слайд 29При анализе записи АД выделяют волны трех типов
Волны первого порядка
(пульсовые) обусловлены - в систолу кровяное давление увеличивается, в диастолу
уменьшается.
Волны второго порядка (дыхательные)- при вдохе АД снижается, при выдохе повышается.
Волны третьего порядка обусловлены изменениями тонуса сосудодвигательного центра.
Слайд 302.Непрямой (бескровный), он используется в двух разновидностях:
1) способ Рива-Роччи
(1896г)-пальпаторный -основан на пальпации пульса. Недостаток этого метода - можно
определить только систолическое давление
Сципионе Рива-Роччи (1863-1937)
Слайд 312) способ Короткова Н.С. (1905г)-
основан на аускультации (выслушивании) с
помощью фонендоскопа. С его помощью определяют СД и ДД.
Слайд 32МЕХАНИЗМ ПОЯВЛЕНИЯ И ИСЧЕЗНОВЕНИЯ КОРОТКОВСКИХ ТОНОВ.
Резиновую манжетку накладывают на плечо.
В нее нагнетают воздух до исчезновения пульса, это значит, что
на участке сосуда (плечевая артерия), сдавленным манжеткой давление =0, и нет тока крови. Затем постепенно выпускают воздух из манжетки и одновременно прослушиваются Коротковские тоны. Начало появления тонов совпадает с СД. Это значит, что кровь прорывается из области большего давления (выше манжетки) в область меньшего (под манжеткой).
Слайд 33При прохождении через суженный просвет сосуда скорость кровотока возрастает, и
это приводит к возникновению турбулентных завихрений. Создается прерывистый ток крови,
который и обуславливает возникновение Коротковских тонов. Момент исчезновения совпадает с ДД. Создается не прерывистый ток крови.
Слайд 34МЕХАНИЗМ ПОЯВЛЕНИЯ И ИСЧЕЗНОВЕНИЯ КОРОТКОВСКИХ ТОНОВ
Слайд 35Выделяют:
I местные, регулирующие кровоток независимо от ЦНС
II центральные за
счет ЦНС: нервные и гуморальные
Регуляция тонуса сосудов
Слайд 36I. Местные регуляторные механизмы
1. В эндотелии сосудов вырабатываются БАВ:
-
оксид азота (N0) - вазодилататор,
эндотелин - вазоконстриктор.
2. При физической
нагрузке в тканях возрастает образование СО2, Н+, аденозин, молочной кислоты - вазодилататоры.
3. Гистамин (из базофилов), брадикинин (из поджелудочной железы, легких) - вазодилататоры.
Слайд 374. Простагландины–оказывают на сосуды двоякое действие.
-тромбоксан (из тромбоцитов) -
вазоконстриктор
-простациклин (из эндотелия) - вазодилататор.
5. Базальный тонус - это тонус
создается благодаря автоматии ГМК сосудов. Если полностью денервировать сосуд, он будет сохранять напряжение своей стенки за счет базального тонуса.
Слайд 386. Аксон-рефлекс.
Раздражая кожу, например, горчичниками, можно получить местное расширение
сосудов, реализуемого в пределах двух разветвлений одного аксона и без
участия ЦНС.
Слайд 39II.Центральные механизмы регуляции – нервные (ВНС) и гуморальные.
Симпатическая система -вазоконстрикторный
эффект
Был впервые показан Клодом Бернаром, перерезавшим на шее у
кролика с одной стороны симпатический нерв. В результате сосуды уха расширились, а ухо стало красным и горячим. Раздражение перерезанного симпатического нерва привело к резкому сужению сосудов, а ухо стало бледным и холодным.
Слайд 40Симпатическую иннервацию (через НА, α-АР) имеют все сосуды, кроме капилляров.
Парасимпатическая иннервация (через АХ и М-хр) оказывает вазодилататорный эффект. Имеет
ограничения иннервации. Обнаружена в области: ч-л-о (барабанная струна, языкоглоточный и верхнегортанный нерв), ж-к-тр, органы малого таза.
Итак, сосуды преимущественно иннервируются симпатическим отделом АНС.
Слайд 41Гуморальная регуляция тонуса сосудов
2 группы веществ:
1.сосудосуживающие (вазоконстрикторы)
2. сосудорасширяющие (вазодилататоры)
Слайд 42Сосудосуживающие вещества:
НА – медиатор симпатической системы,
Адреналин -в фармакологических
дозах
Вазопрессин
Альдостерон
Серотонин — образуется в слизистой кишечника и
в некоторых отделах головного мозга, содержится в тромбоцитах.
Ренин — образуется в ЮГА почки, стимулирует выработку ангиотензина II — мощный вазоконстриктор.
Ионы Са2+.
Местные гормоны: эндотелин, тромбоксан
Слайд 43Сосудорасширяющие вещества:
Адреналин (гормон надпочечников) в физиологических условиях.
Медиатор АХ,
Гистамин, брадикинин,
простациклины, N0 (оксид азота),
Продукты метаболизма: молочная кислота; СО2 ;
аденозин.
Ионы К+ и Nа+.
Слайд 44Адренорецепторы (АР) сосудов
В сосудах имеется два типа рецепторов:
α-АР
2-АР
α-АР - рецепторы СНС, с ними взаимодействуют медиатор НА и гормон А (в фарм. дозах);
2-АР не являются рецепторами СНС . С этими рецепторами взаимодействует циркулирующий в крови гормон А.
Слайд 45Эффекты взаимодействия АР с медиатором НА и гормоном адреналином
α-АР
α-АР
2-АР
Адреналин
(в фарм. дозах)
Адреналин (гормон)
вазоконстрикция
вазоконстрикция
вазодилятация
Сердце, мозг, поперечно-полосатая мускулатура
медиатор
Слайд 46Порог возбуждения 2-АР ниже, чем α-АР. Поэтому в низких концентрациях
адреналина, т.е. в физиологических условиях, он в первую очередь контактирует
с 2-АР, вызывая расширение сосудов. В высоких концентрациях, т.е в фармакологических условиях адреналин, взаимодействуя с α-АР — сужение.
Таким образом, в отличие от НА, А обладает двойным действием:
если в сосудах преобладают α-АР, то А их суживает,
если преобладают 2-АР, то А их расширяет.
Слайд 47 Адреналин взаимодействует
α-АР
2-АР 1-АР
сосудов сосудов сердца
эффекты взаимодействия
вазоконстрикция вазодилятация + ино- и хроно- эффекты
Норадреналин взаимодействует
α-АР 1-АР
сосудов сердца
эффекты взаимодействия
вазоконстрикция + ино- и хроно- эффекты
Слайд 48 Адреналин (в физиологических концентрации,
при психоэмоциональном стрессе)
2-АР
1-АР
сосудов сердца
эффекты взаимодействия
вазодилятация + ино- и +хроно- эффекты
Адреналин
(в высоких концентрациях, в фармакологических условиях)
α-АР 1-АР
сосудов сердца
эффекты взаимодействия
вазоконстрикция + ино- и +хроно- эффекты
Слайд 49Сосудодвигательный центр
Центры кровообращения расположены на разных уровнях ЦНС
Спинальный уровень:
Центр сердечной деятельности (СД) -Тh1-Тh5.
Центр сосудистого тонуса С8-L2
— это
симпатические нейроны
Слайд 50Бульбарный уровень.
В продолговатом мозге находятся:
1) главный центр СД, состоящий
из группы ядер блуждающего нерва, оказывающих на сердце тормозное влияние.
2) главный сосудодвигательный центр:
- прессорные нейроны (латеральные),
- депрессорные (медиальные).
Слайд 51Гипоталамический уровень.
Передние ядра (парасимпатические) тормозят работу сердца и эффект
- вазодилататорный, Задние (симпатические) ядера — стимулируют работу сердца и
вазоконстрикторный эффект.
Корковый уровень
обеспечивает регуляцию в ответ на условные раздражения.
Слайд 52Механизмы регуляции АД
В зависимости от скорости включения и длительности действия
делятся на 3 группы:
1. быстрого реагирования
2. небыстрого реагирования
3. медленного реагирования
Слайд 53срабатывают в течение нескольких секунд
Реализуются рефлекторно с помощью рецепторов:
а) барорецепторов
б)
хеморецепторов
в) сердечных рецепторов
1. Механизмы быстрого реагирования-
Слайд 54а. Барорецепторы
– расположены в дуге аорты и каротидного синуса. Они
воспринимают изменения АД.
Слайд 55активируются при гипоксии, гиперкапнии, ацидозе.
Импульсы продолговатый мозг (прессорный отдел
симпатического центра) вазокострикция, АД кровь поступает к легким
быстрее, СО2 обменивается на О2
б) Хеморецепторы (дуга аорты, каротидный синус)–
Слайд 56В). Сердечные рефлексогенные зоны.
Рецепторы располагаются в предсердиях импульсы в продолговатый
мозг (активация или торможение)
Слайд 57Регулируются посредством изменения тонуса сосудов (местные, центральные, см выше).
При
вазоконстрикции – АД повышается
При вазодилатации – АД понижается
2. Механизмы небыстрого
реагирования-
Слайд 58РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН- АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА
1. Снижение АД