Физиология тонов и шумов

при увеличении скорости кровотока. Такие явления могут быть обусловлены учащением

сердечных сокращений или уменьшением вязкости крови.

сердца (внесердечные, или экстракардиальные).

неполном смыкании их створок во время закрытия соответствующего отверстия или

же при сужении просвета последнего.
-Могут быть обусловлены также поражением мышцы сердца.

поражениях клапанов сердца или закрываемых ими отверстий.

недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, сужении устья аорты)
диастолическим (при

сужении левого и правого предсердно-желудочковых отверстий, недостаточности клапана аорты).

Разновидностью диастолического шума является пресистолический шум. Он возникает при митральном стенозе в связи с усилением тока крови через суженное отверстие в конце диастолы при сокращении левого предсердия. Если над одним из клапанов или отверстий выслушиваются два шума (систолический и диастолический), то это говорит о комбинированном пороке, т. е. о недостаточности клапана и сужении отверстия.

и продолжительными, тихими и громкими. Интенсивность любого из них может

постепенно уменьшаться или увеличиваться. Соответственно этому они называются убывающими или нарастающими.
Систолические шумы, как правило, убывающие. Они могут прослушиваться во время всей систолы или части ее.
Выслушивание диастолического шума требует внимания. Этот шум по громкости значительно слабее систолического и имеет низкий тембр, с трудом улавливается при тахикардии (частота сердечных сокращений больше 90 в минуту) и мерцательной аритмии (беспорядочные сокращения сердца). В последнем случае для выслушивания диастолического шума следует использовать длинные паузы между отдельными систолами. Диастолический шум в зависимости от того, в какую фазу диастолы возникает, разделяется на три разновидности:
-Протодиастолический (убывающий; возникает в самом начале диастолы, сразу после второго тона),
-Мезодиастолический (убывающий; появляется в середине диастолы, несколько позже после второго тона),
-Пресистолический (нарастающий; образуется в конце диастолы перед первым тоном). Диастолический шум может длиться во время всей диастолы.

области которого этот шум образовался. Однако он может проводиться по

току крови и по плотной мышце сердца в период ее сокращения.
Систолический шум при недостаточности двухстворчатого клапана лучше всего выслушивается на верхушке сердца. Он проводится в сторону левого предсердия (II—III межреберье слева) и в подмышечную область. Этот шум становится более четким при задержке дыхания в фазе выдоха и в положении больного лежа, особенно на левом боку, а также после физической нагрузки.
Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины. Отсюда он проводится кверху и вправо, в сторону правого предсердия. Этот шум лучше прослушивается в положении больного на правом боку при задержке дыхания на высоте вдоха.
Систолический шум при сужении устья аорты лучше всего слышен во II межреберье справа от грудины, а также в межлопаточном пространстве. Он, как правило, имеет пилящий, скребущий характер и проводится по току крови вверх на сонные артерии. Данный шум усиливается в положении больного лежа на правом боку с задержкой дыхания в фазе форсированного выдоха.

диастолы, часто лучше прослушивается в области проекции двухстворчатого клапана (место

прикрепления III ребра к грудине слева), чем на верхушке. Пресистолический, наоборот, лучше прослушивается в области верхушки. Он почти никуда не проводится и особенно хорошо слышен в вертикальном положении больного, а также после физической нагрузки.
Диастолический шум при недостаточности аортального клапана (рис. 49, г) выслушивается также во II межреберье справа от грудины и проводится по ходу тока крови вниз к левому желудочку. Он нередко лучше выслушивается в 5-й точке Боткина-Эрба и усиливается в вертикальном положении больного.
Органические внутрисердечные шумы, как уже отмечалось, могут быть результатом врожденных пороков сердца (незаращение межпредсердного — овального отверстия, дефект межжелудочковой перегородки — болезнь Толочинова-Роже, незаращение артериального — боталлова протока, сужение легочной артерии).
При незаращении межпредсердного отверстия отмечаются систолический и дастолический шумы, максимум слышимости которых выявляется в области прикрепления III ребра к грудине слева.
При дефекте межжелудочковой перегородки возникает скребущий систолический шум. Он выслушивается по левому краю грудины, на уровне III—IV межреберий и проводится в межлопаточное пространство.

систолический шум (иногда с диастолическим) во II межреберье слева. Он

слабее слышен над аортой. Этот шум проводится в межлопаточную область ближе к позвоночнику и на сонные артерии. Его особенность в том, что он сочетается с усиленным вторым тоном на легочной артерии.
При сужении устья легочной артерии прослушивается грубый систолический шум во II межреберье слева у края грудины, мало передающийся в другие места; второй тон в этом месте ослаблен или отсутствует.
Шумы могут также возникать в результате расширения полостей сердца без органического поражения клапанного аппарата и соответствующих отверстий. Например, повышение артериального давления в системе большого круга кровообращения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии) может привести к расширению полости левого желудочка сердца и, как следствие, к растяжению левого предсердно-желудочкового отверстия. При этом створки митрального клапана не будут смыкаться (относительная недостаточность), в результате чего на верхушке сердца появляется систолический шум.
Систолический шум может возникать и при склерозе аорты. Он прослушивается справа во II межреберье у края грудины и обусловлен относительно узким устьем аорты по сравнению с расширенной восходящей частью ее. Этот шум усиливается при поднятых руках (симптом Сиротинина—Куковерова).

Шум трения перикарда возникает при воспалительных процессах в нем. Он

выслушивается во время как систолы, так и диастолы, лучше выявляется в области абсолютной тупости сердца и никуда не проводится. Плевроперикардиальный шум возникает при воспалительном процессе участка плевры, прилегающего к сердцу. Он напоминает шум трения перикарда, но в отличие от него усиливается на вдохе и выдохе, а при задержке дыхания уменьшается или исчезает вовсе. Плевроперикардиальный шум прослушивается по левому краю относительной тупости сердца.

результате взаимного трения утолщенных, шероховатых, сухих париетального и висцерального листков

перикарда. Характерен для сухих перикардитов и в начальной и конечной стадиях экссудативных перикардитов при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, ревматизме, туберкулезе, также выслушивается при опухолях перикарда, кровоизлияниях в перикард, при уремии, при обезвоживании (понос, рвота, ожоги).
· Напоминает хруст снега, скрип кожи, крахмала.
· Не зависит от фаз сердечного цикла, но соответствует частоте сердечных сокращений.
· Чаще выслушивается непрерывно и всю систолу, и всю диастолу и заглушает тоны. Если ШТП не заглушает тоны, то выслушивается мелодия, называемая «шум локомотива» (шш-там-шш-та).
· Может менять свою продолжительность, исчезать на короткое время, а затем вновь появляться.
· Усиливается в фазу изгнания и в фазу быстрого пассивного наполнения желудочков, т.к. в эти моменты наблюдается наибольшее смещение сердца.
От внутрисердечного шума ШТП отличается следующими признаками:
- Лабилен по громкости, локализации, фазам сердечного цикла.
- Не имеет проведения.
- Лучше выслушивается не над клапанами, а над абсолютной тупостью сердца.
- Усиливается при наклоне туловища вперед.
- Усиливается при надавливании стетоскопом.
- Ощущается как бы ближе к уху.

больных плевритом, если в процесс вовлечены участки плевры, покрывающие передний

край верхней доли левого легкого, непосредственно прилегающие к сердцу или участки плевры, выстилающей верхнюю часть левого плеврального синуса. Каждое систолическое уменьшение размеров сердца вызывает присасывающее действие на передний край левого легкого, он втягивается в плевральный синус, и возникает ППШ. В диастолу, при расширении сердца происходит отталкивание легкого, и вновь возникает шум. ППШ может встречаться при плевритах у больных с системной красной волчанкой, туберкулезом, крупозной пневмонией, опухолями легкого.

абсолютной тупостью сердца, а ППШ – вдоль контура сердца (левой

границы относительной тупости сердца).
¨ ППШ усиливается при глубоком вдохе и усиленном дыхании, а ШТП не зависит от дыхательных движений.
¨ ППШ ослабевает или исчезает при задержке дыхания, а ШТП нет.

– сокращение желудочков. К моменту систолы желудочки наполнены кровью, АВ-клапаны

открыты, полулунные закрыты.
Систола начинается с фазы асинхронного сокращения желудочков, когда сокращаются лишь отдельные волокна миокарда, что приводит к повышению давления в полости желудочков и захлопыванию АВ-клапанов.

асинхронного сокращения миокарда желудочков — длится 0,05 с. В течение

этой фазы процесс возбуждения и следующий за ним процесс сокращения распространяются по миокарду желудочков. Давление в желудочках еще близко к нулю. К концу фазы сокращение охватывает все волокна миокарда, а давление в желудочках начинает быстро нарастать.
фаза изометрического сокращения (0,03 с) — начинается с захлопывания створок предсердно-желудочковых клапанов. При этом возникает I, или систолический, тон сердца. Смещение створок и крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях. Давление в желудочках быстро нарастает: до 70-80 мм рт. ст. в левом и до 15-20 мм рт. ст. в правом.

Створчатые и полулунные клапаны еще закрыты, объем крови в желудочках остается постоянным. Вследствие того что жидкость практически несжимаема, длина волокон миокарда не изменяется, увеличивается только их напряжение. Стремительно растет давление крови в желудочках. Левый желудочек быстро приобретает круглую форму и с силой ударяется о внутреннюю поверхность грудной стенки. В пятом межреберье на 1 см слева от среднеключичной линии в этот момент определяется верхушечный толчок.
К концу периода напряжения быстро нарастающее давление в левом и правом желудочках становится выше давления в аорте и легочной артерии. Кровь из желудочков устремляется в эти сосуды.

напряжения желудочков, в результате чего значительно повышается внутрижелудочковое давление, и

открываются полулунные клапаны аорты и легочной артерии.
Начинается период быстрого изгнания крови из желудочков в магистральные сосуды. В начале периода изгнания давление в желудочках намного выше, чем в крупных сосудах. Затем, с увеличением объема крови в магистральных сосудах, давление в желудочках уменьшается, а в магистральных сосудах увеличивается. Это приводит к постепенному уменьшению скорости движения крови из желудочков в аорту и легочную артерию, начинается фаза медленного изгнания.
К концу систолы давление в сосудах оказывается выше, чем в желудочках, что формирует обратный ток крови в сосудах, при этом створки полулунных клапанов наполняются кровью и захлопываются. С момента закрытия полулунных клапанов наступает диастола желудочков.

этому моменту предсердия наполнены кровью, желудочки пустые, клапаны закрыты (период

замкнутых клапанов). По градиенту давления кровь из предсердий устремляется в желудочки, открываются АВ-клапаны.
Начинается период наполнения желудочков. В начале этого периода кровь по градиенту давления быстро перемещается в желудочки (период быстрого пассивного наполнения желудочков). По мере заполнения желудочков кровью скорость потока уменьшается – фаза медленного пассивного наполнения желудочков. Для перемещения дополнительного объема крови в самом конце диастолы происходит систола предсердий (период быстрого активного наполнения желудочков).
Во время работы сердца возникают звуковые явления, которые можно выявить при аускультации. Это сердечные тоны. Открытие клапанов сердца в норме не сопровождается появлением звука, тоны сердца образованы закрытием клапанов и колебаниями миокарда и сосудов. При аускультации сердца во всех точках аускультации в норме выслушивается 2 тона.

По механизму образования он состоит из 4-х компонентов:
1. основной компонент

– клапанный, образован звуком закрытия створок митрального и трикуспидального клапанов в начале систолы – в фазу асинхронного сокращения, причем сначала закрывается митральный клапан, а чуть позже – трикуспидальный клапан. Но время между закрытием митрального и трикуспидального клапана составляет 0,02 с и ухом не различимо: это время физиологического асинхронизма.
2. мышечный компонент – обусловлен колебаниями миокарда желудочков в фазу изометрического напряжения желудочков;
3. сосудистый компонент – обусловлен колебаниями начальных отделов аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, перемещающегося из желудочков в магистральные сосуды в фазу быстрого изгнания.
4. предсердный компонент – обусловлен колебаниями миокарда желудочков во время систолы предсердий. Этот компонент предшествует клапанному компоненту I тона.

2-х компонентов:
1. клапанный компонент образован звуком захлопывания створок полулунных клапанов

аорты и легочной артерии;
2. сосудистый компонент связан с вибрацией стенок аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, направляющейся в сторону желудочков.
Полулунные клапаны захлопываются неодновременно, время между закрытием клапанов аорты и легочной артерии также составляет 0,02 с – это время физиологического асинхронизма.
При анализе сердечных тонов необходимо уметь отличать I и II тоны:
· I тон возникает после более продолжительной паузы, т.е. диастолы, II тон – после короткой паузы, т.е. систолы.
· I тон громче II-го на верхушке и в 4-ой точке аускультации (там находится проекция митрального и трикуспидального клапанов, закрытием которых и образован I тон). I тон более продолжительный и низкий. II тон громче I-го на основании сердца – во 2-й и 3-й точках аускультации (точки проекции полулунных клапанов), он более короткий и высокий.
· При тахикардии, особенно у детей, когда систола равна диастоле, отличить I и II тоны поможет следующий приём: аускультация в сочетании с пальпацией пульса на сонной артерии; тот тон, который совпадает с пульсом на сонной артерии, является I.

желудочков под влиянием крови, перемещающейся из предсердий в желудочки во

время диастолы желудочков. Условиями для возникновения III и IV физиологических тонов является высокий тонус миокарда. Эти тоны можно выслушать у подростков и молодых людей с тонкой грудной стенкой и гиперкинетическим типом гемодинамики (повышенная скорость и увеличение силы, при физической и психической нагрузке). Лучше выслушиваются при непосредственной аускультации на верхушке сердца.
III тон – протодиастолический, он появляется в начале диастолы через 0,14-0,20 с после II тона. При высоком тонусе миокарда в фазу быстрого пассивного наполнения желудочков миокард начинает колебаться, вибрировать под действием тока крови. Это слабый, низкий непродолжительный звук.
IV тон – пресистолический, он появляется в конце диастолы, предшествует I тону. Очень тихий, короткий звук. Выслушивается у лиц при высоком тонусе миокарда желудочков и повышенном тонусе симпатической нервной системы. IV тон обусловлен колебаниями миокарда желудочков при поступлении в них крови в фазе систолы предсердий – фаза активного наполнения желудочков (как 4-й компонент I тона). Чаще выслушивается в вертикальном положении у спортсменов и после эмоциональной нагрузки. Это обусловлено тем, что предсердия чувствительны к симпатическим влияниям, поэтому при повышении тонуса симпатической НС, отмечается некоторое опережение сокращений предсердий от желудочков и поэтому четвертый компонент I тона начинает выслушиваться отдельно от I тона и называется IV тоном.