ФИЗИОЛОГИЯ Лекция № 2 ФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ. ЗАЩИТНЫЕ ФУНКЦИИ КРОВИ

Внутренняя среда и механизмы защиты клеточного гомеостазиса.

а постклеточные структуры потому, что у человека и других млекопитающих

они не имеют: ядра, митохондрий, белоксинтетической системы.

называется эритрон.

характер и могут проявляться как увеличением их числа, так и

уменьшением.

Состояние, которое характеризуется увеличением количества эритроцитов в периферической крови, называется эритроцитозом.
В соответствии с механизмом развития этого состояния различают:
относительный эритроцитоз
абсолютный эритроцитоз.
Относительный эритроцитоз происходит без активации эритропоэза, за счет уменьшения объема плазмы крови (т.е. сгущения крови):
при длительной физической нагрузке,
при ожогах, когда возникает выраженная потеря плазмы через раневую поверхность,
при неукротимой диарее и рвоте, сопровождающих кишечные инфекции,
при токсикозе беременности.

периферической крови в случае активации эритропоэза. Может быть 2х видов:
Компенсаторный

эритроцитоз, обеспечивающий развитие компенсаторно-приспособительных реакций в условиях патологии – при сердечной недостаточности;
здорового организма – у жителей высокогорных районов, находящихся в состоянии постоянной гипоксии.
Патологический эритроцитоз, не обеспечивающий приспособительных реакций. Имеет место при поражении:
- красного костного мозга;
- почек, надпочечников, гипофиза. Этот вид эритроцитоза возникает в результате гиперпродукции гуморальных стимуляторов эритропоэза.

соответствии с механизмами развития эритропении также могут носить относительный и

абсолютный характер.

Относительная эритропения обусловлена увеличением поступления жидкости в организм (разжижение крови), что приводит к уменьшению количества эритроцитов в единице объема крови без угнетения эритропоэза.
Абсолютная эритропения – носит исключительно патологический характер и может быть вызвана различными патогенетическими факторами: угнетением эритропоэза вследствие аплазии костного мозга,
усилением разрушения эритроцитов,
хроническими кровопотерями.

Концентрация гемоглобина в периферической крови взрослых здоровых лиц составляет: у

мужчин – 140-160 г/л, у женщин – 120-140 г/л.

развития гемоглобин плода представлен примитивным гемоглобином HbP. На 9-й неделе

он заменяется фетальным гемоглобином (HbF). Его особенность: вместо β-цепей он содержит γ-цепи, отличающиеся по аминокислотной последовательности так, что этот Hb имеет большее сродство к кислороду и насыщается при меньшем напряжении О2. Перед рождением появляется HbА (от англ. adult - взрослый), который в течение первого года жизни полностью вытесняет HbF.

присутствовать в виде различных соединений.
I. Физиологические соединения Hb.
1)Каждая молекула

гемоглобина может обратимо присоединить 4 молекулы О2 (по количеству атомов Fe). Гемоглобин, связанный с О2 – оксигемоглобин. Сродство Hb к O2 регулируется 2,3-дифосфоглицератом, который является побочным продуктом гликолиза в эритроците.
2)Гемоглобин, отдавший кислород является восстановленным (обозначается HHb) и называется дезоксигемоглобин.
3) Концевые аминокислоты (не Fe!!!) присоединяют СО2. Такой гемоглобин обозначается HbСО2 и называется карбгемоглобином.

чем О2 (например, угарный газ СО более, чем в 300

раз ). Поэтому, при концентрации СО во вдыхаемом воздухе всего 0,1 %, 80 % Hb оказывается связанным с этим газом. Соединение, которое образуется HbСО называется карбоксигемоглобином. Это соединение более устойчиво, чем HbО2, поэтому гемоглобин теряет способность присоединять кислород, что ведет к гипоксии. Однако эта реакция обратима и при увеличении напряжения кислорода (например, при вдыхании чистого кислорода), он вытесняет СО из карбоксогемоглобина.
Некоторые сильные окислители, как то - перманганат калия,- оксиды азота, нитробензол, феррицианид (цианистый калий) и др. вызывают в молекуле Hb окислительную реакцию Fe2+ → Fe3+. Образующееся при этом соединение называют метгемоглобин (MetHb). Это соединение не способно связывать О2. 

в красном костном мозге, является гормон эритропоэтин. Он синтезируется ЮГА

нефронов в ответ на уменьшение количества эритроцитов и гипоксию и в условиях активации симпато-адреналовой системы.

часть молекулы подвергается протеолизу, а из гема образуется билирубин и

железо.  

установили существование на поверхности эритроцитов человека особых антигенов – агглютиногенов. Групповые

антигены – это изоиммунные антигены, они передаются по наследству и не изменяются в течение жизни. Существует 2 вида агглютиногенов: А и В.

:

.

Антигены – это высокомолекулярные белки, которые несут генетически чужеродную информацию, а значит в организме, для которого они чужеродные, они вызывают специфический иммунный ответ – образование антител (Ig).
В случае групповых антигенов (агглютиногенов) антитела к ним носят название агглютинины.
Существуют 2 вида агглютининов: α и β (сколько агглютиногенов, столько и агглютининов)

Варианты групп крови в системе АВО:
0 (α,β) I A (β) II B (α) III AB (0) IV

– склеивание эритроцитов, в следствие чего развивается внутрисосудистый гемолиз
Схема переливания

групп крови

Последствия переливания несовместимой группы крови:
1) Резкое сужение почечных капилляров – токсическое действие соединений из гемолизированных эритроцитов;
2) Снижение количества циркулирующих эритроцитов→ циркуляторный шок: ↓ артериального давления, ↓ почечного кровотока, олигоурия;
3) Hb из лизированных эритроцитов преципитирует в почечных канальцах и блокирует их → острая почечная недостаточность → смерть

РЕЗУС. Эта система образована всего одним геном, который существует в

6 модификациях: CDE cde.

Rh+ определяется в 4 комбинациях, где есть антиген D, обладающий наибольшей агглютинабильностью!:
CDE, CDe, cDE, cDe
На присутствие Rh+ эритроцитов в крови Rh- реципиента вырабатываются антитела – агглютинины, которые способны вызвать реакцию агглютинации, которая лежит в основе резус-конфликта матери и плода!

к поддержанию в организме генетического гомеостаза. ФУС, обеспечивающая нужное количество

лейкоцитов в 1 л крови, называется «Лейкон».  

и нейрогуморальных механизмов регуляции необходимого количественного и качественного состава лейкоцитов.Количество

лейкоцитов в крови взрослого здорового человека натощак составляет 4,0 − 9,0 ∙ 109/л.

реактивным.
Физиологический (перераспределительный) лейкоцитоз связан с естественными потребностями организма и вызывается

перераспределением лейкоцитов без изменения их общей массы (т.е. выходом из депо уже имеющихся лейкоцитов):после приема пищи – пищевой; после тяжелой физической работы – миогенный; эмоциональный; ассоциированный с болью;лейкоцитоз беременных.
Реактивный (истинный) лейкоцитоз развивается за счет острой воспалительной реакции в результате стимуляции лейкопоэза и характеризуется увеличением общей массы лейкоцитов.

неспецифически на любые объекты, несущие генетически чужеродную информацию.

гуморального иммунитета, специфически распознавая чужеродные антигены. Лимфоциты образуются в костном

мозге, из которого выходят незрелыми клетками.

обладают антибактериальным и бактерицидным действием.
Гранулоциты и макрофаги вместе с системой

комплемента формирует второй уровень защиты – неспецифический врожденный иммунитет.
Т-лимфоциты и В-лимфоциты (с Ig) формируют соответственно клеточное и гуморальное звено 3-й, самой высокой степени защиты – высоко специфический приобретенный иммунитет.