Слайд 1 Фосфорно-кальциевый обмен
и его регуляция
Слайд 2Кальций
В организме взрослого человека
содержится 1,2 кг кальция.
В костях находится
99% от общего количества кальция:
85%- фосфат кальция,
10%- карбонат кальция,
5%- цитрат кальция и лактат кальция.
В плазме крови содержится 2,25-2,75 ммоль/л кальция:
50%- ионизированный кальций,
40%- кальций, связанный с белком,
10%- соли кальция.
Слайд 3Суточная потребность- 1,3-1,4 г кальция.
При беременности и лактации - 2
г/сутки.
Пищевые источники:
молоко,
сыр,
рыба,
орехи,
бобы,
овощи.
Слайд 4Всасывание кальция
происходит в тонком кишечнике при участии кальцитриола.
зависит от соотношения
фосфора и кальция в пище. Оптимальное соотношение для
совместного усвоения 1 : 1-1,5 находится в молоке.
Способствуют всасыванию кальция:
витамин D,
цинк,
желчные кислоты,
цитрат.
Жирные кислоты тормозят всасывание кальция.
Слайд 5Биологическая роль кальция
в костной и зубной ткани кальций находится в
виде гидроксиапатита Са10(РО4)6(ОН)2,
вторичный посредник в передаче регуляторных сигналов,
влияет на
сердечную деятельность,
фактор системы свёртывания крови,
участвует в процессах нервно-мышечной возбудимости,
активатор ферментов (липазы, протеинкиназы),
влияет на проницаемость клеточных мембран.
Слайд 6Гипокальциемия
наблюдается при:
рахите,
гипопаратиреозе,
механической желтухе,
болезнях почек,
остеомаляции,
туберкулёзе,
у новорожденных, так как прекращается поступление
кальция через плаценту.
При этом повышается нервно-мышечная возбудимость, появляются судороги.
Способствуют развитию гипокальциемии у новорожденных:
недоношенность
асфиксия в родах
сахарный диабет у матери.
Слайд 7Деминерализующие факторы подавляют утилизацию минеральных элементов (Са,Fe, Zn, Mg).
Фитин образует
трудно растворимые комплексы с минеральными элементами.
Содержится в:
фасоли,
горохе,
орехах,
кукурузе,
пшеничной муке.
В ржаной муке повышена активность фитазы.
Слайд 8Щавелевая кислота
образует нерастворимые соли кальция.
Содержится в:
шпинате,
щавеле,
красной свёкле,
чае,
какао.
Слайд 9Гиперкальциемия
наблюдается при:
передозировке витамина D,
злокачественных опухолях с метастазами в кость,
заболеваниях
крови (лейкоз, лимфома, миелома),
саркоидозе,
туберкулёзе,
тиреотоксикозе,
хроническом
энтерите,
первичной гиперфункции паращитовидных желёз.
Слайд 10Фосфор
В организме взрослого человека содержится 1 кг фосфора.
90%
фосфора содержится в костной ткани:
в виде фосфата кальция
(2/3)
растворимые соединения (1/3).
8-9% - внутри клеток,
1% — во внеклеточной жидкости.
В плазме крови содержится 0,6- 1,2 ммоль/л фосфора
(у детей больше в 3-4 раза) в виде:
ионов,
в составе фосфолипидов,
нуклеиновых кислот,
эфиров.
Слайд 11Суточная потребность -2 г фосфора.
Пищевые источники:
морская рыба,
молоко,
яйца,
орехи,
злаки.
Слайд 12Биологическая роль фосфора
Входит в состав:
костной ткани,
фосфолипидов,
фосфопротеинов,
коферментов,
нуклеиновых кислот,
эфиров,
буферных систем плазмы и
тканевой жидкости.
Слайд 13Гиперфосфатемия
установлена при
гипопаратиреозе,
лейкозах,
приёме тироксина,
гипервитаминозе D,
УФ
– облучении,
у новорожденных.
Гипофосфатемия возникает при
рахите,
остеомаляции,
введении инсулина,
гиперпаратиреозе.
Слайд 14Регуляция фосфорно-кальциевого обмена
Регулируют обмен кальция и фосфора:
паратгормон
кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол)
кальцитонин
Органы-мишени:
костная ткань,
почки,
кишечник.
Слайд 15Паратгормон
- пептид из 84 аминокислот, выделяется при уменьшении содержания
кальция в крови.
Органы-мишени: почки, костная ткань
способствует резорбции кости остеокластами и
вымыванию солей кальция в кровь
снижает экскрецию кальция и повышает экскрецию фосфора почками
посредством стимуляции синтеза кальцитриола в почках увеличивает эффективность всасывания кальция в кишечнике.
активирует 1-альфа-гидроксилазу, которая заканчивает преобразование витамина Д в гормон кальцитриол
В крови при действии паратгормона возрастает концентрация кальция.
Слайд 17Гипопаратиреоз
Возникает при удалении, повреждении паращитовидных желёз.
Клинические проявления:
в
крови уменьшается концентрация кальция
и возрастает концентрация фосфора
изменения кожи,
волос, костей, ногтей
катаракта
повышается нейро-мышечная возбудимость
судороги
паралич дыхательных мышц
ларингоспазм
Слайд 18Гиперпаратиреоз
Паратиреопривный остеоз (болезнь Реклингуазена)
Причины:
аденоме паращитовидных желёз
гиперплазии паращитовидных желёз
опухоль паращитовидных желез
или возраст старше 45 лет (у женщин)
Выделяют 3 формы:
почечная(нефрокальциноз)-
повышенный уровень кальция в плазме крови способствует при фильтрации в почках образованию камней;
висцеральная- кальцификация сосудов печени и миокарда;
костная- развивается вследствие деминерализации костной ткани;
Клинические проявления:
в крови возрастает концентрация кальция (гиперкальциемия) и уменьшается концентрация фосфора (гипофосфатемия)
кости теряют кальций
переломы
почечная недостаточность
отложение кальция в сосудах, органах.
Слайд 19Кальцитонин
- полипептид, состоящий из 32 аминокислот
-
синтезируется в виде препрогормона, парафоликулярными клетками щитовидной железы и С-клетками
паращитовидных желез
- активируется путем частичного протеолиза
Органы мишень – костная ткань.
Кальцитонин :
-Ингибирует высвобождение кальция из костей, снижая активность остеокластов
- Снижает концентрацию кальция в крови и увеличивает в костях.
Слайд 20Витамин D (антирахитический)
Суточная потребность: у детей - 10-15мкг,
у взрослых - 2 мкг
Пищевые источники:
сливочное масло,
желток яиц,
печень,
жирная рыба.
Слайд 21Синтез витамина D3
происходит в эпидермиса под действием
УФ-лучей из 7-дегидрохолестерина
Затем транспортный белок переносит витамин D3 в
печень.
Слайд 22
В печени подвергается микросомальному окислению с образованием 25-ксихолекальциферол,
который из печени поступает в кровь и затем транспортируется в
почки
Слайд 23В почках под действием 1-альфа-гидроксилазы преобразуется в гормон кальцитриол (1,25-диоксихолекальциферол)
Паратгормон
активирует гидроксилирование в почках
Слайд 25Механизм действия
Тип рецепции: внутриклеточный
Проникая в цитоплазму клеток органов-мишеней, достигает ядра,
экспрессирует гены, связываясь с ГЧК, запускает трансрипцию и трансляцию.
В результате
осуществляется синтез:
Са-связывающих белков, которые способствуют всасыванию Са в кишечнике
Белка-фермента щелочной фосфотазы
В кишечнике усиливает всасывание Са и фосфатов в кровь
В почках стимулирует реабсорбцию ионов Са и фосфатов
Слайд 26Остеопороз - заболевание, характеризующееся снижением плотности и структурными изменениями костной
ткани, которые выражены настолько, что даже при незначительной травме могут
возникать переломы.
Слайд 27Признаки остеопороза:
- Общая слабость, повышенная утомляемость, ночные судороги в ногах,
учащенное сердцебиение, преждевременное поседение, хрупкость или размягчение ногтей, пародонтоз, избыточный
зубной налет.
- Чувство тяжести в межлопаточной области, общая мышечная слабость.
Слайд 28- Снижение роста.
- Характерные изменения осанки: «поза просителя», «горб».
- Появление
мелких кожных складок по бокам живота.
- Переломы костей
-Боли в поясничном и крестовом отделах позвоночника, в голеностопном и тазобедренном суставах, костях таза.
Слайд 29Классификация.
I. Первичный остеопороз:
ювенильный,
идиопатический у молодых
взрослых,
постменопаузальный (1 тип),
сенильный
(2 тип).
Слайд 30II. Вторичный остеопороз
1. Гормонально обусловленный вторичный остеопороз.
2. Вторичный остеопороз
при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
3. Остеопороз при нервной анорексии.
4. Остеопороз при
нарушении питания.
5. Иммобилизационный остеопороз.
6. Ятрогенный остеопороз.
Слайд 31Факторы, обуславливающие развитие остеопороза.
Дефицит минеральных веществ в пище, нарушение их
всасывания в кишечнике, либо нарушение их захвата костной тканью.
Дефицит витамина
Д3, нарушение его метаболизма.
Слайд 32Избыточная секреция паратгормона, тироксина, кортизола.
Недостаточная физическая нагрузка.
Возрастное угнетение остеобластов.
Лекарственные средства.
В том числе гормоны.
Врожденные нарушения синтеза коллагена.