Кафедра внутренних болезней Зав.кафедрой
докт.мед.наук, профессор Ганцева Халида ХанафиевнаЛекция для студентов
Специальность – 31.05.02 – Педиатрия
Дисциплина – Пропедевтика внутренних болезней
АНЕМИИ
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ГБОУ ВО Башкирский государственный медицинский университет Министерства
Содержание
- 1. ГБОУ ВО Башкирский государственный медицинский университет Министерства
- 2. План лекцииОпределение (постгеморрагическая, железодефицитная, В12- дефицитная анемии)Классификация ЭтиологияПатогенезКлиническая картинаЛечение
- 3. Анемия – снижение содержания гемоглобина (Hb) в единице объема крови (
- 4. АНЕМИЯ (малокровие) – это состояние, характеризующееся уменьшением
- 5. Термин «анемия»
- 6. ЭпидемиологияЧастота анемий: 157 на 100 000 населения
- 7. Классифицируемые критерииПо происхождению: АНЕМИИ - вследствие кровопотерь
- 8. в зависимости от степени насыщенности ЭР гемоглобином
- 9. В зависимости от уровня Нв :легкая степень
- 10. По степени регенераторной способности костного мозга: Анемии
- 11. Основные синдромы, выявляемые при анемиях: Анемический или циркуляторно-гипоксический Астенический Геморрагический Септико-некротический Поражение эпителиальных тканей (сидеропенический)гематологический
- 12. ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ анемия, развившаяся в
- 13. Причины: всевозможные травмы с повреждением крупных сосудов
- 14. Патогенез складывается из явлений острой сосудистой
- 15. Клиническая картина определяется количеством потерянной крови, скоростью
- 16. Лечение острой постгеморрагической анемии начинается с остановки
- 17. Анемии железодефицитные широко распространенные болезни, связаны с
- 18. Этиология, патогенез определяются недостаточным поступлением в организм
- 19. Факторы, способствующие развитию анемии:МеноррагииЮвенильная ЖДФА. Беременность и
- 20. Клиническая картина циркуляторно-гипоксический синдром; сидеропенического синдром:
- 21. Циркуляторно-гипоксический синдром (зависит от степени анемии):Жалобы: слабость,
- 22. Сидеропенический синдром:Гастроэнтерологические симптомы:извращение вкуса (pica chlorotica), снижения
- 23. Сидеропенический синдром:Трофические нарушения кожи, слизистых: сухость кожи,
- 24. Гематологический синдром: гипохромная анемия: ЦП
- 25. Биохимическое исследование крови: Снижение уровня железа сыворотки
- 26. Современные принципы лечения ЖДФА Воздействие на этиологические
- 27. В 12 –ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ (злокачественная,
- 28. этиологиянарушением секреции гатромукопротеина (внутренний фактор Касла, при
- 29. Патогенез Витамин В12 состоит из двух коферментов
- 30. Клиническая картина: неврологический синдромгастроэнтерологический синдром циркуляторно - гипоксический синдромгематологический синдром
- 31. гематологический синдром: анемия гиперхромного типа В мазке
- 32. Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию костного
- 33. умеренная гипербилирубинемия (повышение непрямого билирубина до 28-47
- 34. Дополнительные методы исследования:Исследование желудочного сока - часто
- 35. Лечение:Цианокобаламин (витамин В12) вводят ежедневно п/к в
- 36. Спасибо за внимание !
- 37. Скачать презентанцию
План лекцииОпределение (постгеморрагическая, железодефицитная, В12- дефицитная анемии)Классификация ЭтиологияПатогенезКлиническая картинаЛечение
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1 ГБОУ ВО Башкирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации
Слайд 2План лекции
Определение (постгеморрагическая, железодефицитная, В12- дефицитная анемии)
Классификация
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Лечение
Слайд 3
Анемия – снижение содержания гемоглобина (Hb)
в единице объема крови (
количества (<4.0x1012/л) эритроцитов.
Слайд 4 АНЕМИЯ (малокровие) – это состояние,
характеризующееся уменьшением общего
количества гемоглобина
в единице объема
крови. В большинстве случаев анемия
сопровождается и
падением концентрации эритроцитов.
Слайд 5
Термин «анемия» без детализации не определяет
конкретного заболевания, а лишь указывает на изменения в анализах крови,
т.е. анемию следует считать одним из симптомов патологических состояний, а не самостоятельным диагнозом.Причину развития анемии необходимо выяснить в обязательном порядке.
Слайд 6Эпидемиология
Частота анемий: 157 на 100 000 населения (официальные данные по
России).
Наблюдают у 25% пожилых пациентов.
Железодефицитную анемию (ЖДА) находят у 10-30%
взрослого населения; это наиболее распространенная форма анемии (80-95% всех анемий). У женщин ЖДА возникает значительно чаще, чем у мужчин.
Слайд 7Классифицируемые критерии
По происхождению:
АНЕМИИ - вследствие кровопотерь (острых)
АНЕМИИ
- вследствие нарушенного кровообразования (недостаток Fe в организме, витамина В-12,
при интоксикациях, при лучевом воздействии, при миеломной болезни, множественных метастазах и др.)АНЕМИИ – вследствие чрезмерного кроворазрушения - гемолитические
Слайд 8в зависимости от степени насыщенности ЭР гемоглобином ( уровень ЦП)
:
Гипохромная – ЦП менее 0.8
( уменьшается средняя концентрация Нв)
Гиперхромная
- ЦП более 1,1.Нормохромные – ЦП 0.8-1,1
Слайд 9В зависимости от уровня Нв :
легкая степень анемии (Нв 80-100
г/л);
Средняя степень анемии (Нв 60-80 г/л)
тяжелая степень (Нв ниже 60
г/л).
Слайд 10По степени регенераторной способности костного мозга:
Анемии регенераторные – сохранена
способность костного мозга к продукции новых Эр;
Гипорегенераторные - способность костного
мозга снижена;Арегенераторные – (апластические) – полная или частичная утрата костного мозга к эритропоэзу.
Слайд 11Основные синдромы, выявляемые при анемиях:
Анемический или циркуляторно-гипоксический
Астенический
Геморрагический
Септико-некротический
Поражение эпителиальных тканей (сидеропенический)
гематологический
Слайд 12ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
анемия, развившаяся в результате
быстрой потери значительного
количества крови.
Минимальная
кровопотеря, представляющая угрозу жизни взрослого человека, составляет 500 мл.
Слайд 13Причины:
всевозможные травмы с повреждением
крупных сосудов
внематочная беременность,
задержка отслойки плаценты во время родов,
профузные кровотечения при язвенной
болезни желудка и 12-перстной кишки,рак желудка,
варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени, при гемофилии и многие др.
Слайд 14Патогенез
складывается из явлений острой
сосудистой недостаточности,
обусловленной в первую очередь острым опустошением сосудистого
русла, потерей плазмы;при массивной кровопотере наступает и гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.
Слайд 15Клиническая картина
определяется количеством потерянной крови,
скоростью ее истечения и
в какой-то мере зависит и от источника кровотечения.
степень анемии
не является показателем количества потерянной крови. 
Слайд 16Лечение острой постгеморрагической анемии
начинается с остановки кровотечения и противошоковых
мероприятий. (наложение жгута и тампонада при наружных кровотечениях травматического генеза,
хирургическое лечение при внутренних кровотечениях.)трансфузионная терапия
Слайд 17Анемии железодефицитные
широко распространенные болезни, связаны с дефицитом железа в
организме.
В результате нарушается образование гемоглобина, а в
дальнейшем и Эр, что служит причиной гипоксии тканей и развитию циркуляторно-гипоксического синдрома. Дефицит Fe способствует также нарушению синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тканевого метаболизма. При этом, прежде всего, поражаются быстрообновляющиеся эпителиальные клетки – слизистая оболочка ЖКТ, кожа и ее дериваты. 
Слайд 18Этиология, патогенез определяются недостаточным поступлением в организм железа: в большинстве
случаев решающую роль играют хронические кровопотери, хотя и незначительные.
Организм теряет больше железа, чем его поступает с пищей. 
Слайд 19Факторы, способствующие развитию анемии:
Меноррагии
Ювенильная ЖДФА.
Беременность и лактация
Кровопотеря из желудочно-кишечного
тракта
кровопотерей в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации Fe
(гемосидероз,эндометриоз, кисты яичников и др.)хронического воспалительного процесса в организме (хронический пиелит, сепсис и т.д.)
опухоли желудочно-кишечного тракта
Слайд 20Клиническая картина
циркуляторно-гипоксический синдром;
сидеропенического синдром:
(гастроэнтерологические симтомы и трофические нарушения кожи
и слизистых)гематологический (характерные изменения картины крови)
Слайд 21Циркуляторно-гипоксический синдром (зависит от степени анемии):
Жалобы: слабость, вялость, головокружение,
повышенная
утомляемость, сердцебиение,
одышка при физической нагрузке.
Осмотр: бледность кожных покровов
и слизистых, дыхание учащенное, тахикардия,систолический шум на верхушке, «шум волчка»
Размеры печени и селезенки нормальные.
Слайд 22Сидеропенический синдром:
Гастроэнтерологические симптомы:
извращение вкуса (pica chlorotica), снижения и извращения аппетита
и обоняниия.
неопределенные болевые ощущения
в эпигастрии.
нередко поносы или
запоры.
Слайд 23Сидеропенический синдром:
Трофические нарушения кожи, слизистых: сухость кожи, трещины шелушение. Ломкость,
искривление и поперечная исчерченность ногтей (койлонихии). Волосы ломкие, рано седеют,
выпадение волос. Трещины в углах рта (хейлит или ангулярный стоматит), сглаживание сосочков языка, атрофический глоссит. Зубы теряют блеск, быстро разрушаются
Слайд 24Гематологический синдром:
гипохромная анемия:
ЦП меньше 0,8 (иногда
ниже 0,5);
Эр может быть нормальным или сниженным до
1,5-2 млн.; Нв: от 20-30- до 100-110 г/л
СОЭ обычно незначительно увеличена.
морфологическая оценка эритроцитов :
Эр разной величины - анизоцитоза
Изменение формы Эр - пойкилоцитоза
Эр малой величины - микроцитоз
Слайд 25Биохимическое исследование крови:
Снижение уровня железа сыворотки
(норма: 13-28 мкмоль/л для мужчин;
11-26 мкмоль/л для женщин).
Увеличение железосвязывающей способности сыворотки
(общая - норма: 30,6-85 мкмоль/л.
Слайд 26Современные принципы лечения ЖДФА
Воздействие на этиологические факторы
пища должна быть
полноценной
не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний
препараты
Fe не менее 200 мг реr os поддерживающая терапия малыми дозами в течение 2-3 мес.
аскорбиновая кислота способствует лучшей всасываемости препаратов железа.
Слайд 27 В 12 –ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
(злокачественная, пернициозная, Аддисона-Бирмера)
Сущность В12ДА состоит в нарушении образования дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК),
в связи с нехваткой в организме витамина В12 (цианокобаламина), что приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге мегалоцитов, внутрикостномозговому разрушению эритрокариоцитов, снижению количества Эр и Нв, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении, а также к изменению ряда органов (изменение ЦНС в виде фуникулярного миелоза, изменениями слизистой оболочкиЖКТ).
Слайд 28этиология
нарушением секреции гатромукопротеина (внутренний фактор Касла, при наследственно обусловленной атрофии
желез желудка (болезнь Адиссона-Бирмера);
при органических заболеваниях желудка (полипоз, рак),
после гастрэктомии;повышением расхода вит В12 (инвазия широкого лентеца, активация кишечной флоры при дивертикулезах толстой кишки);
нарушение всасывания вит В12 (органические заболевания кишечника - илеит, рак, состояние после резекции кишки и др.);
нарушение транспорта вит В12 (дефицит транскобаламина);
образование антител к внутреннему фактору( аутоиммунная)
Слайд 29Патогенез
Витамин В12 состоит из двух коферментов – метилкобаламина и
дезоксиаденозилкобаламина. Дефицит первого кофермента обусловливает нарушение синтеза ДНК, вследствие чего
деление и созревание клеток красного ряда нарушается. Мегалобласты не созревают до мегалоцитов.При недостатке второго кофермента нарушается обмен жирных кислот, вследствие чего в организме происходит накопление токсичных пропионовой и метилмалоновой кислот: развивается поражение заднебоковых канатиков спинного мозга – фуникулярный миелоз.
Слайд 30 Клиническая картина:
неврологический синдром
гастроэнтерологический синдром
циркуляторно - гипоксический синдром
гематологический синдром
Слайд 31гематологический синдром:
анемия гиперхромного типа
В мазке : преобладают крупные Эр,
особо крупные, слегка овальной формы, интенсивно окрашенные в красный цвет
(мегалоциты), (более 12 мкм в диаметре), во многих обнаруживаются остатки ядра (тельца Жолли, кольца Кебота). Типичны макроцитоз, резко выраженный анизоцитоз (клетки красной крови неодинаковой величины), базофильная пунктация, пойкилоцитоз, встречаются единичные мегалобласты.Дополнительным признаком является появление нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами
Слайд 32Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию костного мозга - кол-во
клеток красного ростка резко увеличено, в 3-4 раза больше клеток
лейкоцитарного ростка (в норме обратное соотношение). Среди клеток преобладают мегалобласты
Слайд 33умеренная гипербилирубинемия (повышение непрямого билирубина до 28-47 мкмоль/л.
сывороточного железа:
при В12ДА его содержание в норме или несколько повышено (более
30,4 мкмоль/л) в связи с усиленным гемолизом Эр
Слайд 34Дополнительные методы исследования:
Исследование желудочного сока - часто выявляется гистаминустойчивая ахилия
(характерный признак анемии Аддисона - Бирмера),
ФЭГДС - атрофия слизистой
оболочки желудка.
Слайд 35Лечение:
Цианокобаламин (витамин В12) вводят ежедневно п/к в дозе 200-500 мгк
1 раз в день в течение 4-6 нед.
После
нормализации кроветворения и состава крови, витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2-3 мес, затем в течение полугода 2 раза в месяц (в тех же дозах, что и в начале курса).В дальнейшем больных следует поставить на диспансерный учет.
Профилактически им вводят витамин В12 1-2 раза в год короткими курсами по 5-6 инъекций.
