Гемопоез та його регуляція на різних стадіях диференціюваня гемопоетичних

гемопоетичних клітин кісткового мозку

компоненти: кров і лімфу , органи кровотворення та імунопоезу ,

а також клітини крові ,які емігрують в сполучну тканину, і епітеліальні тканини.

В останні роки досягнуто певних успіхів в уніфікації уявлень про характер і механізмах процесів гемопоезу в кістковому мозку, ролі цитокінів в гістогенезі елементів крові. З моменту народження людини розвиток первинниих поліпотентних стовбурових клітин і мієлопоез відбуваються в кістковому мозку, в той час як лімфопоез - в тимусі, селезінці і лімфатичних вузлах. В умовах патології мієлопоез у дорослої людини може поновитися в селезінці і печінці, повторюючи гемопоез плода.

ретикулярної строми, кровотворні клітини кісткового мозку і клітини крові на

різних етапах диференціювання. У свою чергу клітини ретикулярної строми включають фібробласти, остеобласти, жирові клітини, ендотеліальні клітини.

У кістковому мозку існують області так званого гемопоетичного індуктивного мікрооточення, які забезпечують еритропоез, лейкопоез і тромбоцитопоез за рахунок продукції ростових факторів - цитокінів.

селезінка.

які забезпечують еритропоез, лейкопоез і тромбоцитопоез за рахунок продукції ростових

факторів - цитокінів.

Щодня у людини оновлюється близько 100 млрд формених елементів периферичної крові. У гемопоетичній тканині кісткового мозку гранулоцити і їх попередники становлять близько 60%, еритроїдні попередники - 20%, лімфо- і моноцити - близько 10%, а недиференційовані та клітини які руйнуються - також близько 10%.

крові, причому перші два класи клітин включають плюрипотентні та мультипотентні

клітини кісткового мозку, морфологічно нерозпізнані елементи.

V клас - це дозріваючі клітини. Частина клітин мієлоїдного ряду (юні та паличкоядерні) вже містяться в периферичної крові , а VI клас - це зрілі клітини крові і кісткового мозку.

До III класу відносять комітовані уніпотентні клітини-попередники , до IV класу відносяться бласти - ядерні клітини еритроцитарного, лімфоїдного , мієлоїдного та мегакаріоцитарного рядів.

до I класу кровотворення, маркерною молекулою цих клітин є CD34,

яка експресується і ендотеліоцитами судин.

ППСК здатні до самоппідтримання, здатні до мітотичного поділу до 100 разів протягом свого життя. Всього у людини приблизно 4-400×105 стовбурових клітин крові , деякі з них виходять з кісткового мозку і виявляються в крові.

Міграція стовбурових клітин посилюється при порушеннях гомеостазу , зокрема при гіпоксіях, радіації , хіміотерапії та інших стресових впливах, знаходиться під контролем хемокіна CXCL - 12, синтезованого остеокластами , ендотеліальними клітинами , клітинами строми. Регуляторами міграції стовбурових клітин є також КСФ-Г та ІЛ-1.

само підтримання за рахунок низького рівня проліферативної активності; 2) диференціювання

в бік утворення комітованих попередників.

Подальше диференціювання ППСК забезчується різними специфічними і неспецифічними механізмами. Автори розрізняють локальне і дискантні механізми регуляції. Локальні механізми регуляції забезпечуються за рахунок тканинного, мікросудинного, нервового компонентів, і поширюються переважно на I і II класи клітин кровотворення в кістковому мозку.

Тканинний компонент регуляції гемопоезу включає міжклітинну взаємодію, а також продукцію клітинами сполучної тканини, моноцитарно-макрофагальної, мегакаріоцітарної лінії, ендотелієм різних цитокінів з ріст стимулюючою дією. Мікросудинний і нервовий компоненти забезпечують відповідно оксигенацію і трофіку строми та паренхіматозних елементів, а також вихід в кровотік формених елементів.

домінують дискантні механізми, що забезпечуються різними цитокінами, гормонами.

- попередниці лімфопоезу, під впливом фактора стовбурової клітини (ФСК), ІЛ-1,

ІЛ-6.

Паралельно відбувається утворення з ППСК мультипотентної стовбурової клітини - попередниці мієлопоезу під впливом ряду цитокінів: ФСК, ІЛ-1, ІЛ-3, ІЛ-6, КСФ-Г.

Гемопоетичні клітини III класу - короткоживучі, інтенсивно проліферуючі, та диференціюючі клітини. Регуляторами їх проліферації і диференціювання є цитокіни і «специфічні» гемопоетини.

є комітовані, або уніпотентні, клітини. Для лімфоїдного ряду - це

про-Т- і про-В-лімфоцити, а для мієлоїдного ряду - це колоніє утворюючі клітини еозинофільного і базофільного рядів (КУО-Ео, КУО-Б), нейтрофільного ряду (КУО-Г), моноцитарного ряду (КУО-М), а також еритроцитарного (КУО-Е) і мегакаріоцитарного (КУО-Мег) рядів.
Останніми проліферуючими клітинами гемопоетичного ряду є клітини IV класу - бласти - морфологічно і гістохімічно розпізнавані елементи (мієлобласти, лімфобласти, монобласти, еритробласти).
V клас диференціації включає клітинні елементи, які дозрівають (для мієлоїдного ряду це промієлоцит, мієлоцити, метамієлоцит, паличкоядерні лейкоцити; для лімфоїдного ряду - пре- і про- В- та Т- лімфоцити, протоплазмоцити; для еритроцитарного ряду - пронормоцит , базофільний , поліхроматофільний , оксифільний нормоцит , ретикулоцит.
VI клас включає в себе зрілі клітини кісткового мозку та периферичної крові.

попередниць, які діляться, мітотичний цикл, крім мітозу, включає фазу G1.

Під час цієї фази відбувається підготовка гемо поетичних клітин до синтезу ДНК , а далі S-фазу, що характеризується подвоєнням кількості ДНК, і фазу G2, що включає період підготовки до мітотичного поділу.

Тривалість мітотичного циклу для морфологічно нерозпізнаних клітин- попередниць становить у середньому близько 20 годин.

особливих зонах скупчення стовбурових клітин. Частина стовбурових клітин, повільно розмножуючись,

мігрує в інші зони кісткового мозку , де і диференціюється.

Індукований гемопоез можливий при порушеннях гомеостазу при різних стресових впливах (гіпоксія, інтоксикація, іонізуюча радіація) і регулюється в основному КСФ -Г , ІЛ- 1 , ФСК.

клітин гранулоцитарного і моноцитарного рядів є колонієстимулюючі фактори (КСФ).

Найбільш вивчені

мульти-КСФ (ІЛ-3)​​, гранулоцитарно-макрофагальний КСФ (КСФ -ГМ), макрофагальний КСФ
(КСФ-М), гранулоцитарний КСФ (КСФ-Г).

КСФ є пептидами, що продукуються у людини моноцитарно - макрофагальними клітинами крові різних тканин, зокрема клітинами кісткового мозку, а також лімфоцитами, ендотеліальними клітинами, фібробластами, тучними клітинами на тлі антигенної стимуляції.

а також під впливом ряду медіаторів запалення, зокрема лейкотрієнів В4

, С4, а також ФСК , що виробляється клітками мікрооточення стовбурових клітин. До числа стимуляторів лейкопоезу відносяться також вітамін В12, аскорбінова кислота, фолієва кислота, залізо.

Універсальними стимуляторами гранулоцитарно-моноцитарного лейкопоезу являються гормони адаптації: катехоламіни, глюкокортикоїди, що реалізують свої ефекти на кістковий мозок через посилення утворення КСФ і інтерлейкінів.

Призупинення кістково-мозкового кровотворення можливо під впливом ряду медіаторів запалення, таких, як простагландини Е1, Е2, ІЛ-10, ІЛ-13, ФНП-α, трансформуючий фактор росту бета (ТФР-β), а також лактоферин і кислого ізоферитин.

ГТГ, СТГ), глюкокортикоїди, андрогени, гормони щитовидної залози, вітамін В12, вітамін

С, фолієва кислота, залізо.
Активація тромбоцитопоезу виникає під впливом КСФ мегакаріоцитів , ІЛ- 3, ІЛ- 6, ІЛ- 9, ІЛ- 11, тромбопоетину, що утворюється переважно в печінці та нирках. Таким чином, в останні роки важлива роль у регуляції гемопоезу відводиться цитокінам .

Регуляція проліферації і диференціювання лімфоцитів знаходиться під впливом цитокінів, які інтенсивно утворюються на тлі впливу різних антигенів інфекційної і не інфекційної природи лімфоцитами і моноцитами, зокрема ІЛ-2, ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-7, бластогенного і мітогенного факторів. Класичними інгібіторами лімфопоезу є гормони адаптації: АКТГ, глюкокортикоїди, що індукують розвиток реакції апоптозу та цитолізу в лімфоїдній тканині.

антигенної специфічності, індуцібельний процес синтезу.
Біологічні ефекти цитокінів опосередковуються через «специфічні»

рецепторні трансмембранні глікопротеїнові комплекси, що складаються з декількох високоафінних і низькоафінних субодиниць. При цьому високоафінні рецептори реагують лише з певним цитокіном, а низькоафінні – з різними, забезпечуючи їх взаємозамінність. Крім того, на мембранах клітин існують групові рецептори, що забезпечують усунення надлишку цитокінів.

Рецептори цитокінів можуть бути в розчиненій формі і, тим не менш, зв'язують ліганди. Біологічна активність цитокінів реалізується за участю різних внутрішньоклітинних систем відповідно до морфофункціональних особливостей клітин-мішеней.

клітинах, реалізується за участю с-Myc, m-TOR, CdK.
Диференціювальний сигнал, що призводить

до вибору термінального диференціювання клітин, здійснюється за участю внутрішньоклітинних білків STAT (сигнальні трансдуктори та активатори транскрипції) , G- білки беруть участь у передачі сигналу від хемокінів, що призводить до посилення міграції та адгезії клітин в зоні запального процесу.

однією з класифікацій виділяють наступні групи цитокінів: - інтерлейкіни, що забезпечують

медіаторну міжклітинну взаємодію в імунній системі; - фактори некрозу пухлини , що володіють цитотоксичним і регуляторним дією; - колонієстимулюючі фактори–фактори росту і диференціювання гемопоетичних клітин; - хемокіни - хемоатрактанти для лейкоцитів; - фактори росту, що регулюють ріст, диференціювання і функціональну активність клітин різної тканинної приналежності (фактори росту фібробластів, ендотеліальних клітин, епідермісу,тромбоцитів, трансформують фактори росту).

групи:
1) цитокіни , регулюють -конститутивний та

індукований гемопоез. До них відносять ФСК , КСФ -Г , КСФ -М , КСФ - ГМ , ІЛ- 3, тромбопоетин ( ТРП) , ІЛ- 11 , еритропоетини (ЕП ) і прозапальні цитокіни : ІЛ - 1 , ІЛ- 6 , ФНП , ІЛ-3 , КСФ - ГМ . Останні стимулюють проліферацію і диференціювання всіх клітин-попередниць мієлоїдного ряду на ранніх етапах їх розвитку; 2) специфічні цитокіни, під контролем яких перебувають більш диференційовані клітини. Так, тип дозрівання еритроцитів контролюється ЕП, тромбоцитів - ТРП та ІЛ-11, дозрівання попередників лімфоцитів знаходиться під контролем ІЛ-4 та ІЛ-5. Дозрівання лімфоїдного ростка кровотворення контролює також ІЛ-7 – ростовий фактор для Т- і В- лімфоцитів.

групи: 1) цитокіни, що впливають в основному на

стовбурові клітини, - ФСК
kit -ligand), fit-Зліганд; 2) цитокіни, що володіють широким спектром біологічної активності , спрямованої на стовбурові клітини, коммітовані попередники та зрілі клітини декількох паростків кровотворення - КСФ-ГМ, ІЛ-3; 3) місцево - специфічні цитокіни, діючі головним чином на клітини певного ростка: КСФ-Г (гранулоцитарного паростка), КСФ-М (моноцитарного ростка), ІЛ- 3 ( мульти -КСФ ), ТРП (тромбоцитарного ростка), ЕП (еритроцитарного ростка), ІЛ-5 стимулює кінцеві стадії утворення еозинофілів .

за будовою їх рецепторів на 3 групи:
1) гемопоетичні рецептори I

класу: ТРП, ЕП, КСФ-Г, КСФ-ГМ та інші; 2) імуноглобуліноподібні рецептори з внутрішньоклітинною тирозин-кіназною активністю: ФСК (kit-ligand), fit-3-ligand, КСФ-М;
3) рецептори із загальною β-субодиницею: КСФ-ГМ, ІЛ-3,ІЛ-5; 4) рецептори із загальною γ-субодиницею: ІЛ-2, ІЛ-4, ІЛ-15, ІЛ-21 та інші.

зв'язування з ФСК призводить через ряд проміжних реакцій до активації

протеїнкінази С і yak2/STAT шляху клітинної активації. ФСК інтенсивно синтезується в різних тканинах плода, а в постнатальному періоді в фібробластах, ендотеліоцитах, недиференційованих стромальних клітинах. ФСК стимулює CD34+ стовбурові клітини людини в поєднанні з ІЛ-3, КСФ-Г, КСФ-ГМ, посилює формування гранулоцитарно-макрофагальних і еритроцитарних колоній, попередників тучних клітин.

Фактор стовбурових клітин (ФСК). ФСК – ростовий фактор для гемопоетичних стовбурових клітин, утворення якого детермінується геном 12-й хромосомах (q22-q24). Біологічна активність ФСК проявляється у вигляді розчинної і мембранно-зв'язанної форм. Трансмембранний білок складається з 273 амінокислотних залишків, розчинна форма представлена ​​нековалентно-зв'язаним димером.

є Fit-3-ліганд. Fit-3-ліганд,взаємодіє з тирозинкіназними рецепторами. Подібно ФСК і КСФ-М,

Fit-3-ліганд, продукується стромальними клітинами, клітинами ендотелію і Т-лімфоцитами, а його рецептор експресується на ранніх гемопоетичних клітинах –попередників мієломоноцитарного ряду і на пре-В-лімфоцитах. Ефекти fit-3-ліганда на кістково-мозкові клітини посилюються цитокінами ІЛ-3 і КСФ-ГМ. Ком-бінації ФСК і Fit-3-ліганда значно посилює проліферацію кістково-мозкових стовбурових клітин.

Рекомбінантний fit-3-ліганд стимулює проліферацію CD34+ стовбурових клітин кісткового мозку людини, а також ранніх гемопоетичних клітин-попередниць. Однак його ефекти слабші, ніж у ФСК-ГМ.

хромосоми 17 у людини. Зрілий цитокін має глобулярну структуру з

ММ 18,6 кДа синтезується моноцитами, фібробластами, ендотелієм, стромальними клітинами, а далі надходить в системний кровотік і в кістковий мозок. Рецептори цитокіна експресуються на клітинах мієломоноцитарного ростка кровотворення від мієлобластів до зрілих гранулоцитів, а також на деяких клітинах моноцитарного ростка.

Продукція КСФ-Г стимулюється залученням прозапальних цитокінів ІЛ-1, ФНП, бактеріальних ендотоксинів. Біологічна дія КСФ -Г пов'язана з прискоренням проліфераціі і дозрівання ранніх попередників гранулоцитів, посилення фагоцитарної активності нейтрофілів.

КСФ-Г після стимулюючого впливу на гемопоез в умовах запалення, інфекції, надає активуючий вплив на продукцію ІЛ-4, ІЛ-10, стимулює Th2, посилює гуморальну ланку імунітету, забезпечує антибактеріальний захист організму.

стромальними клітинами кісткового мозку, фібробластами, моноцитами, макрофагами, гепатоцитами, ендотелієм, гладком'язовими

клітинами. КСФ -М кодується геном, розташованим на короткому плечі першої хромосоми в зоні р13-р21. Мономер КСФ -М складається з 256 амінокислот, існує у вигляді розчинної і мембранно-зв'язаної форми.

КСФ -М стимулює проліферацію, диференціювання клітин-попередниць моноцитарного ряду, викликає розвиток моноцитозу, тромбоцитопенії, інколи нейтропенії, підвищує протипухлинну антитілозалежну цитотоксичність моноцитів і антибактеріальну активність клітин моноцитарно-макрофагального ряду.

факторів, кодуються протоонкогенах c-fmg, експресуються на всіх клітинах моноцитарного ряду,

гладком'язових клітинах і на трофобласті.
Ген КСФ -М в багатьох клітинах експресується конститутивно, посилення синтезу цитокіну виникає під впливом ІЛ- 10, ФНП- α, КСФ-ГМ, прогестероном, ІЛ- 4.

синтезується в незначних кількостях, а при запаленні різного генезу інтенсивність

синтезу зростає під впливом бактеріальних ендотоксинів, прозапальних цитокінів. Зрілий КСФ-ГМ має ММ 14,5 кДа, складається з 127 амінокислотних залишків. Інтенсивне глікозилювання КСФ-ГМ в процесі синтезу призводить до збільшення його ММ і синтетичної біологічної активності.

Біологічна активність КСФ-ГМ спрямована на стимуляцію і диференціювання мієломоноцитарних попередників гемопоезу, колоній мегакаріоцитів, а також на посилення функціональної активності нейтрофілів, еозинофілів, моноцитів за рахунок стимуляції хемотаксису, адгезії, продукції активних форм кисню.
КСФ-ГМ викликає посилення антигенпрезентуючої функції моноцитів, цитотоксичності моноцитів відносно пухлинних клітин.

з рецепторами активується МАР- кіназа, Scr-кіназа і фосфатидилінозитол-3-залежна кіназа, кіназа

Jak-2 .

7 ( llq-22q ) . Зрілий ЕП складається з 165

амінокислотних залишків, має ММ 18000 кДа, глікозилювання може призводити до утворення декількох біологічно активних форм ЕП з ММ до 30000 кДа.

Основним місцем синтезу ЕП у дорослої людини є інтерстиціальні фібробластоподібні клітини нирок в області перитубулярних капілярів, 10-15 % ЕП синтезуються гепатоцитами і епітелієм, оточуючим центральні вени печінки. У мозку, плаценті, селезінці та легенях синтезується лише незначна кількість ЕП.

До числа біологічних ефектів ЕП відноситься стимуляція утворення фактора росту судинного ендотелію і відповідно ангіогенезу, а також гальмування апоптозу клітин за рахунок активації bcl-2 та інактивації киназ. У зв'язку з цим слід зазначити, що рецептори ЕП експресуються не тільки на клітинах еритроїдного ряду кісткового мозку, але і на ендотелії, гладких м'язах, клітинах нирок, слизової шлунково -кишкового тракту.

(ІФ- γ). Зв'язування ЕП з рецепторами клітин мішеней призводить до

активації тирозин-кінази Jak2, MAR- кіназ та інших ферментів. Рецептори ЕП не експресуються на ППСК, клітинах-попередницях і на ранніх попередниках клітин еритроцитарного ряду, а також на ретикулоцитах та еритроцитах . ЕП стимулює проліферацію і диференціювання КУО -Е . Дія ЕП поступово припиняється на стадії диференціювання нормобластів .

зв'язку з чим синонімом ТРП є мегакаріоцітарний ростовой і диференціювальний

фактор. Ген ТРП людини кодує поліпептид з ММ 35,5 кДа, що піддається активному глікозилюванні в області С- кінця, втрати амінокислотних залишків і зниження ММ . Однак при цьому активність ТРП може зростати, що виявлено у 14-членного пептидного антагоніста ТРП.

Основними місцями продукції ТРП є печінка, нирки, селезінка. Рецептори ТРП експресуються на стовбурових клітинах (CD34+), комітованих попередниках, мегакаріоцити і зрілих тромбоцитах, але відсутні на гранулоцитах, моноцитах, лімфоцитах .

Ефекти ТРП полягають у прискоренні дозрівання попередників тромбоцитопоезу, посилюються гемопоетичними ростовими факторами ФСК, Fit-3-лігандом та ІЛ-3. ТРП не впливає на агрегаційну здатність тромбоцитів і вивільнення біологічно активних речовин.

цитокінів, зокрема ІЛ- 4, ІЛ- 6, ІЛ- 7, ІЛ- 10,

ФНП- α.

Інтерлейкін-3 (ІЛ -3). ІЛ- 3-мульти -КСФ стимулює розвиток гранулоцитарного, моноцитарного, мегакаріоцітарного і еритроїдного ростків кровотворення . Дія ІЛ- 3 зачіпає гемопоетичні клітини на ранніх етапах розвитку, починаючи зі стовбурної клітини, ІЛ- 3 стимулює проліферацію попередників В- лімфоцитів, функціональну активність зрілих лейкоцитів, моноцитів, посилює цитотоксичність макрофагів відносно пухлинних і бактеріальних клітин, стимулює диференціювання базофілів, еозинофілів, проліферацію ендотеліоцитів, експресію адгезивних молекул ELAM-1.

активності і диференціювання В-і Т -систем лімфоцитів є ІЛ- 4,

основними продуцентами якого є Т-лімфоціти хелпери II типу, базофіли, гладкі клітини, а в меншій мірі цитотоксичні Т-лімфоцити і еозинофіли . Сигналом для експресії генів ІЛ- 4 в Т -лімфоцитах служить їх антигенна активація через Т-клітинний антигенний рецептор. Розрізняють два типи рецепторів для ІЛ- 4, один з яких сформовано специфічної субодиницею ІЛ- 4Rα в поєднанні з γ-ланцюгом рецептора ІЛ- 2 . Другий тип рецептора для ІЛ- 4 включає субодиницю ІЛ- 4Rα в поєднанні з ІЛ- 13Rα1.

біологічної активності, що охоплює багато типів лімфоїдних клітин, одним з

головних регуляторів розвитку алергічних реакцій, ростовим фактором для базофілів, еозинофілів, тучних клітин. Водночас біологічна активність ІЛ- 4 проявляється в ролі одного з основних негативних регуляторів розвитку реакцій клітинного імунітету. Вмісту зростає ІЛ -4 в крові хворих з ХЛЛ, що досягає максимуму на термінальній стадії розвитку патології.

міжклітинної взаємодії Т-і В- лімфоцитів. Виявлено існування двох рецепторних трансмембранних

субодиниць для ІЛ- 6, одна з яких специфічно зв'язує ІЛ- 6, а друга субодиниця ( gp130 ) є спільною для декількох цитокінів : ІЛ-6, ІЛ- 11, ІЛ- 31 та ряду інших.
Звертає на себе увагу різке зростання вмісту в крові ІЛ- 6 вже на ранній стадії ХЛЛ, що залишається стабільно високим на II, III і термінальної стадіях розвитку захворювання.

ІЛ- 6 синтезується багатьма видами клітин, що беруть участь в ініціації і регуляції імунної відповіді Т- лімфоцитами, моноцитами і макрофагами, ендотеліальними і гладком'язовими клітинами, фібробластами . Експресія гена ІЛ- 6 виникає на тлі впливу бактеріальних і вірусних антигенів, а також прозапальних цитокінів.

Основними проявами біологічної активності ІЛ- 6 в організмі людини є стимуляція проліферації активованих антигеном В- лімфоцитів, а також активація проліферації Т- лімфоцитів, гранулоцитарного ростка кровотворення і посилення активності мульти -КСФ .

мозку, стимулює проліферацію попередників В- лімфоцитів і ранніх мієлоцитів .

Ген ІЛ- 7 розташований на хромосомі 8q-12-13. Зрілий цитокин має ММ близько 17 кДа, складається з 152 амінокислотних залишків, в процесі N- глікозилювання та приєднання 34 вуглеводних залишків ММ активного ІЛ- 7 досягає 25 кДа . Конститутивним синтез ІЛ- 7 в невеликих кількостях забезпечується стромальними клітинами кісткового мозку епітелієм тимусу, селезінки, кератиноцитами і клітинами фетальної печінки.

тільки для ІЛ- 7, і γ -ланцюга, що виконує роль

рецепторною субодиниці для ІЛ- 2, ІЛ- 7, і ще кількох цитокінів. Після зв'язування рецептора з лігандом виникає активація сигнального шляху, забезпечуваного молекулами Jak / Stat, MEK / Erk і P13K/Akt .
Проведення сигналу за участю Р13K/Akt веде до індукції молекул bсl -2 і Мсl-1 і антиапоптичної дії ІЛ- 7 . ІЛ- 7 може викликати подібні ефекти при гострому Т- клітинному лімфобластний лейкоз, сприяючи проліферації пухлинних клітин.

про- В-і пре -В- лімфоцитів, опубліковані A. Namen et al

., 1988. Пізніше було показано, що ІЛ- 7 підсилює проліферацію пре -В- лімфоцитів синергічно з ФСК і fit-3-лігандом . ІЛ- 7 стимулює проліферацію В- лімфоцитів.
ІЛ- 7-ростової фактор не тільки для ранніх попередників Т- лімфоцитів, які потім можуть диференціюватися в зрілі Th, Тс під впливом інших чинників диференціювання, а й для клітин пізніх стадій диференціювання Т- лімфоцитів. ІЛ- 7 не володіє прямою мітогенною ктивністю, а виступає в ролі костимулятора при антигенному впливі на Т -систему лімфоцитів. ІЛ- 7 підсилює продукцію ІФ- γ та ІЛ-4, діє синергічно з ІЛ- 12 .