Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Гемостатические ЛС
Содержание
- 1. Гемостатические ЛС
- 2. Гемостаз – это процесс, направленный на сохранение
- 3. Классификация ЛС, влияющих на свертывающую систему крови.1.
- 4. Слайд 4
- 5. СХЕМА АКТИВАЦИИ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ. Внутренний путь
- 6. ТРОМБОЛИТИКИ.I. Активированный in vitro плазминоген:фибринолизинII. Активаторы эндогенного
- 7. Поколение II (относительно селективные по отношению к
- 8. Механизм действия тромболитиков.Препараты напрямую или через образование
- 9. Методы контроля терапии тромболитиками. частично активированное тромбопластиновое время (ЧАТВ) содержание фибриногена концентрация продуктов деградации фибриногена
- 10. Побочные эффекты тромболитиков. геморрагические осложнения; аллергические реакции; стойкая гипотония.
- 11. ДЕФИБРИНИРУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ: анкрод рептилазаПрепараты этой группы оказывают
- 12. Наиболее эффективны при лечении больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей. Методы контроля.1) тромбиновое время 2) уровень фибриногена
- 13. АНТИКОАГУЛЯНТЫ.Классификация. 1. Прямого действия 1.1.Зависимые от антитромбина III
- 14. 2. Непрямого действия а) производные кумарина варфарин (кумадин)
- 15. НЕФРАКЦИОНИРОВАННЫЙ ГЕПАРИН.Гепарин взаимодействует с АТIII (а в
- 16. Дополнительные эффекты гепарина: гиполипидемический антипролиферативный (на гладкую
- 17. Методы контроля. ЧАТВ увеличивают в 1,5 –
- 18. Побочные эффекты. кровотечение тромбоцитопения повышение активности трансаминаз аллергические реакции остеопорозсиндром отмены
- 19. НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ (НМГ). Гепарины с молекулярной массой
- 20. Монопиковая (плавная) элиминация (НФГ имеет два фазы
- 21. Тактика дозирования НМГ для лечения острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда.
- 22. АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ Механизм действия.Препараты этой группы
- 23. Фармакодинамика.Латентный период 12 – 24 часа.Максимум действия
- 24. Тактика дозирования.В первые 2 – 3 дня
- 25. Схема дозирования варфарина:Начальная доза – 5 мг/сут,
- 26. Побочные эффекты: Геморрагические реакцииАллергические реакцииТоксические реакции со
- 27. КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИАГРЕГАНТОВИнгибиторы ЦОГ
- 28. Требования к современному антиагрегантуДоказанные высокая эффективность и
- 29. Ацетилсалициловая кислота.Механизм действияБлокирует ЦОГ и нарушает при
- 30. Слайд 30
- 31. Концепция двух изоформ ЦОГ (Vane и
- 32. Тактика дозирования: наиболее оптимальные режимы – 1
- 33. Пути снижения повреждающего действия АСК на желудочно-кишечный
- 34. Абсорбция простойформы АСК- пик в плазме через 15-20 мин. (Hirsh
- 35. Лекарственная форма и резистентность к АСКДля снижения
- 36. Влияние лекарственной формы на биохимические эффекты АСКВ
- 37. Выводы«Истинная» резистентность к АСК встречается гораздо реже,
- 38. Дипиридамол.Механизм действия:- тормозит ФДЭ, тем самым увеличивая содержание
- 39. Оказывает влияние и на адгезию и на
- 40. Основные показания: Профилактика окклюзии аортокоронарных шунтов (в
- 41. Побочные эффектыраздражающее действие на ЖКТтромбоцитопения, кровоточивостьгипотония, брадикардиясиндром
- 42. Тиенопиридины Механизм действия:ингибируют АДФ обусловленную (а также
- 43. Фармакодинамика:Антиагрегантный эффект появляется через 24 – 48
- 44. Тактика дозирования тиенопиридинов
- 45. Основные показания к применению.Оптимально использование препаратов для
- 46. Побочные эффекты.Кожные реакции (сыпь), геморрагические осложнения, раздражающее
- 47. Блокаторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов Механизм действия.Препараты этой
- 48. Показания к применению.- острый коронарный синдром (группа
- 49. Тактика дозирования препаратов при остром коронарном синдроме
- 50. Основные побочные эффекты. кровотечение аллергические реакции желудочно-кишечные расстройства тромбоцитопения
- 51. Противопоказания. заболевания, сопровождающиеся или угрожаемые по кровотечению
- 52. ГЕМАТОСТАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ.Классификация. 1. Прокоагулянты прямого действия (антидоты
- 53. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ГЕМОСТАТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ
- 54. Слайд 54
- 55. Слайд 55
- 56. Слайд 56
- 57. Скачать презентанцию
Гемостаз – это процесс, направленный на сохранение крови в сосудистом русле, предотвращение кровоточивости и восстановление кровотока в случае окклюзии сосуда тромбом.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Классификация ЛС, влияющих на свертывающую систему крови.
1. ЛС для профилактики
и лечения тромбозов
Антиагреганты
Антикоагулянты
Фибринолитики (тромболитики)
2. Гемостатики (средства
остановки кровотечений)Средства, повышающие свертываемость крови
Антифибринолитические средства
Слайд 6ТРОМБОЛИТИКИ.
I. Активированный in vitro плазминоген:
фибринолизин
II. Активаторы эндогенного плазминогена
Поколение I (неселективные
– в равной степени активируют плазминоген, циркулирующий в крови и
связанный с фибрином):стрептокиназа
урокиназа
стрептодеказа
Слайд 7Поколение II (относительно селективные по отношению к связанному с фибрином
плазминогену):
рекомбинантная проурокиназа
анизоилированный (ацетилированный) плазминоген – стрептокиназный комплекс – АПСК (анистреплаза)
рекомбинантный
тканевой активатор плазминогена – ТАП (альтеплаза)рекомбинантная стафилокиназа
Поколение III (селективные и высокоактивные препараты в отношении связанного с фибрином плазминогена):
модифицированный рекомбинантный ТАП (ретеплаза)
химерные молекулы, содержащие различные участки ТАП и урокиназы.
Слайд 8Механизм действия тромболитиков.
Препараты напрямую или через образование комплекса с активатором
плазминогена влияют на плазминоген, переводя его в плазмин, который вызывает
лизис фибрина.
Слайд 9Методы контроля терапии тромболитиками.
частично активированное тромбопластиновое время (ЧАТВ)
содержание
фибриногена
концентрация продуктов деградации фибриногена
Слайд 10Побочные эффекты тромболитиков.
геморрагические осложнения;
аллергические реакции;
стойкая гипотония.
Слайд 11ДЕФИБРИНИРУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ:
анкрод
рептилаза
Препараты этой группы оказывают влияние на превращение
фибриногена в фибрин, отщипляя от фибриногена только фибринопептид А, что
приводит к образованию атипичного фибрина, который быстро лизируется плазмином.
Слайд 12Наиболее эффективны при лечении больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей.
Методы
контроля.
1) тромбиновое время
2) уровень фибриногена
Слайд 13АНТИКОАГУЛЯНТЫ.
Классификация.
1. Прямого действия
1.1.Зависимые от антитромбина III (АТ III)
обычный нефракционированный
гепарин (НФГ)
низкомолекулярные гепарины (НМГ)
эноксапарин (клексан)
надропарин (фраксипарин)
дальтепарин (фрагмин)
ревипарин (кливарин)
тинзапарин (логипарин)
сулодексид (вессел)
данапароид
(ломопарин)1.2.Независимые от антитромбина III
гирудин, гируген, гирулог
олигопептиды
тромстоп
аргатробан
новостан
Слайд 142. Непрямого действия
а) производные кумарина
варфарин (кумадин)
бисгидроксикумарол (дикумарин)
этилбискумацетат (неодикумарин, пелентан)
аценокумарол (синкумар)
б) производные индандиона
омефин
фениндион (фенилин)
АНТИКОАГУЛЯНТЫ.
Классификация.
Слайд 15НЕФРАКЦИОНИРОВАННЫЙ ГЕПАРИН.
Гепарин взаимодействует с АТIII (а в высоких концентрациях и
с «кофактором гепаринаII») и образовавшийся комплекс вызывает инактивацию тромбина (за
счет связи комплекса с активным центром тромбина) и фактора Xа, причем снижение активности тромбина (фактор IIа) и фактора Xа происходит в равной степени. Вследствие вышеуказанного блокируется превращение фибриногена в фибрин.
Слайд 16Дополнительные эффекты гепарина:
гиполипидемический
антипролиферативный (на гладкую мускулатуру сосудов)
антиагрегантный (хотя возможно и повышение агрегации тромбоцитов)
диуретический
антикомплементарный
гипотензивный
Слайд 17Методы контроля.
ЧАТВ увеличивают в 1,5 – 2 раза
время свертывания
крови увеличивают в 2 – 2,5 раза.
тромбиновое время
активированное время рекальцификации
тромбоэластограмма,
число тромбоцитов (не менее 100 тыс./мм3)анализ мочи на гематурию
Слайд 18Побочные эффекты.
кровотечение
тромбоцитопения
повышение активности трансаминаз
аллергические реакции
остеопороз
синдром отмены
Слайд 19НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ (НМГ).
Гепарины с молекулярной массой менее 7000 дальтон.
Отличия
НМГ от НФГ:
Почти не влияет на инактивацию тромбина, но инактивирует
фактор Ха, что более эффективно, т.к. связывание 1ед фактора Ха предотвращает образование 50ед тромбина. Соотношение инактивации фактора Ха:IIа составляет 2:1 – 4:1.Длительное действие. Возможность 1-2 кратного введения в сутки.
Высокая (90%) биодоступность после глубокого п/к введения (у НФГ биодоступность 15 – 20%).
Слайд 20Монопиковая (плавная) элиминация (НФГ имеет два фазы элиминации – быструю
и медленную). Основной путь выведения – почки. При ХПН Т1/2
значительно увеличивается.Низкая связь с белками плазмы, следовательно сохранение антикоагулянтной активности даже при введении небольших доз.
Низкая частота развития тромбоцитопении и геморрагических осложнений.
Отсутствие необходимости в тщательном лабораторном контроле безопасности лечения.
Слайд 22АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
Механизм действия.
Препараты этой группы блокируют печеночный синтез
витамика К, необходимого для синтеза в печени факторов свертывания крови.
Слайд 23Фармакодинамика.
Латентный период 12 – 24 часа.
Максимум действия 24 – 48
час.
Характерно наличие кумулятивной способности.
Гипокоагулирующий эффект сохраняется в течение 2 –
4 дней после отмены препарата.
Слайд 24Тактика дозирования.
В первые 2 – 3 дня дают насыщающую дозу,
затем – поддерживающую. Курс – 3 – 6 нед. и
более в зависимости от показаний
Слайд 25Схема дозирования варфарина:
Начальная доза – 5 мг/сут, средняя – 10-30
мг/сут, поддерживающая – 5 – 10 мг/сут.
Методы контроля терапии непрямыми
антикоагулянтами:1. ЧАТВ – увеличивают в 2-4 раза от исходного; МНИ 2,0 – 3,5.
2. Протромбиновое время.
3. 1 р в 7 – 10 дней рекомендуют определять уровень фибриногена, фибринолитическую активность, продукты деградации фибриногена.
Слайд 26Побочные эффекты:
Геморрагические реакции
Аллергические реакции
Токсические реакции со стороны ЖКТ
Передозировка варфарина
проявляется (на раннем этапе) образованием синяков, кровоточивостью десен, гематурией, обильными
носовыми кровотечениями и месячными.
Слайд 27КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИАГРЕГАНТОВ
Ингибиторы ЦОГ
Кислота ацетилсалициловая
Ингибиторы тромбоксансинтетазы
Дазоксибен
Агонисты рецепторов простациклина
ЭпопростенолБлокаторы рецепторов тромбоцитов
Тиклопидин, Клопидогрель (рецепторы АДФ); Кетотифен, Танакан, Кадсуренон (рецепторы ФАТ); Абциксимаб*, Эптифибатид**, Тирофибан, Ламифибан (гликопротеиновые рецепторы)
ЛС, повышающие содержание цАМA и аденозина
Дипиридамол, Пентоксифиллин
Примечание: *-моноклональные антитела
**-синтетический пептид
Слайд 28Требования к современному антиагреганту
Доказанные высокая эффективность и положительное влияние на
конечные точки
Соответствие международным стандартам качества
Безопасность при длительном применении
Минимальное негативное влияние
на качество жизни Приверженность пациентов терапии
Удобство применения
Экономическая доступность
Слайд 29Ацетилсалициловая кислота.
Механизм действия
Блокирует ЦОГ и нарушает при этом синтез тромбоксана
А2 (оказывает преимущественное влияние на агрегацию тромбоцитов). За счет необратимой
блокады ЦОГ антиагрегантный эффект сохраняется в течение 5 – 7 дней после однократного приема аспирина.Показания к применению: ИБС, аортокоронарное шунтирование, сосудистые заболевания головного мозга, протезированные клапаны сердца, облитерирующие заболевания нижних конечностей.
Слайд 31Концепция двух изоформ ЦОГ
(Vane и соавт.1994)
Физиологические
Медиаторы воспаления
Стимулы (ИЛ-1, ФНО)
Активность ЦОГ-1 Экспрессия ЦОГ-2
PGE2 PGI2 TXA2 PGE2
Гастропротекция Воспаление
Функция тромбоцитов
Функция почек
Регуляция микроциркуляции Лихорадка
Отек
Покраснение
Нарушение функции
Слайд 32Тактика дозирования: наиболее оптимальные режимы – 1 – 3 мг/кг
массы, чаще 75-150 мг/сут.
Побочные эффекты: раздражающее действие на ЖКТ, аллергические
реакции, гематотоксическое и гепатотоксическое действие, геморрагические реакции.
Слайд 33Пути снижения повреждающего действия АСК на желудочно-кишечный тракт
Снижение дозы АСК
до минимально эффективной (75-150 мг/сут)
Назначение гастропротекторов: ИПП, антагонистов Н2 гистаминовых
рецепторов, антацидов, синтетических аналогов простагландина ЕИспользование модифицированных лекарственных форм:
Накожная форма
Растворимая АСК
АСК с антацидами
Кишечнорастворимая форма
ACCF/ACG/AHA 2008 Expert Consensus Document on Reducing the Gastrointestinal Risks of Antiplatelet Therapy and NSAID Use : A Report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents. Circulation. 2008;118:1894-1909.
Слайд 34
Абсорбция простой
формы АСК
- пик в плазме через
15-20 мин.
(Hirsh et al., 1992)
Абсорбция
кишечнорастворимого АСК
- пик в плазме после прохождения желудка 2 ч.
(Jimenez et al., 1992)Всасывание АСК происходит в тонкой кишке, откуда она поступает по портальной вене в печень, где подвергается деацелированию
Биотрансформация ослабляет влияние АСК на тромбоцитарный гемостаз
АБСОРБЦИЯ КИШЕЧНОРАСТВОРИМОЙ ФОРМЫ АСК
Слайд 35Лекарственная форма и резистентность к АСК
Для снижения частоты побочных эффектов
АСК и улучшения её переносимости разработано несколько модифицированных лекарственных форм
этого препаратаКаждая модифицированная форма характеризуется уникальными особенностями фармакокинетики АСК
Данные особенности могут привести к снижению биодоступности АСК и развитию феномена резистентности
Awtry E., Loscalzo J. Aspirin. Circulation. 2000;101:1206-1218.
Слайд 36Влияние лекарственной формы на биохимические эффекты АСК
В связи со сниженной
биодоступностью кишечнорастворимые формы АСК характеризуются неполным подавление ЦОГ-1 в тромбоцитах
Таким
образом, не происходит снижения до целевого уровня концентрации тромбоксана А2 в крови и, следовательно, достаточного подавления агрегации тромбоцитовMaree A., Curtin R., Dooley M. Platelet response to low-dose enteric-coated aspirin in patients with stable cardiovascular disease. JACC 2005; 47: 1258-63.
Слайд 37Выводы
«Истинная» резистентность к АСК встречается гораздо реже, чем считалось ранее
Подавляющее
большинство случаев резистентности к АСК – «ложная» резистентность
Основная причина недостаточного
подавления агрегации при приёме АСК – особенности фармакокинетики кишечнорастворимых формНемодифицированные формы АСК характеризуются более предсказуемым эффектом и низкой частотой «ложной» резистентности, чем кишечнорастворимые
Слайд 38Дипиридамол.
Механизм действия:
- тормозит ФДЭ, тем самым увеличивая содержание цАМФ в тромбоцитах;
- увеличивает
высвобождение простациклина из ЭК;
- увеличивает содержание аденозина в крови, что приводит
к стимуляции аденилатциклазы и увеличению содержания цАМФ в тромбоцитах;
Слайд 39Оказывает влияние и на адгезию и на агрегацию тромбоцитов.
Дозировка: 75
- 100мг * 3 - 4 раза в сут.
Слайд 40Основные показания:
Профилактика окклюзии аортокоронарных шунтов (в комбинации с аспирином)
Профилактика тромбоэмболий у больных с протезами клапанов сердца (в комбинации
с непрямыми антикоагулянтами или аспирином)ИБС, нарушение мозгового кровообращения, облитерирующие заболевания периферичеких сосудов.
Слайд 41Побочные эффекты
раздражающее действие на ЖКТ
тромбоцитопения, кровоточивость
гипотония, брадикардия
синдром «обкрадывания» у больных
с выраженным атеросклерозом коронарных артерий (дискутабельное побочное действие).
Слайд 42Тиенопиридины
Механизм действия:
ингибируют АДФ обусловленную (а также обусловленную другими факторами
- коллагеном, тромбином и т.д.) агрегацию тромбоцитов;
тормозят «реакцию высвобождения» тромбоцитов
Слайд 43Фармакодинамика:
Антиагрегантный эффект появляется через 24 – 48 часов после приема
внутрь, максимум – через 3 – 5 дней, сохраняется в
течение 3 дней после отмены препарата.
Слайд 45Основные показания к применению.
Оптимально использование препаратов для профилактики ИБС, нарушения
мозгового кровообращения, облитерирующих заболеваний нижних конечностей, после аортокоронарного шунтирования.
Слайд 46Побочные эффекты.
Кожные реакции (сыпь), геморрагические осложнения, раздражающее действие на жкт,
нейтропения, увеличение уровня трансаминаз.
Клопидогрел лучше переносится, чем тиклопидин (меньше число
нейтропений и желудочно-кишечных кровотечений).
Слайд 47Блокаторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов
Механизм действия.
Препараты этой группы ингибируют IIb/IIIa
рецепторы тромбоцитов, нарушая процесс связывания их с фибриновыми волокнами, тем
самым тормозят агрегацию тромбоцитов.
Слайд 48Показания к применению.
- острый коронарный синдром (группа высокого риска),
-
аортокоронарное шунтирование,
- чрезкожной реваскуляризации миокарда в качестве дополнения к традиционной
антитромботической терапии.Препарат выбора - абциксимаб.
Слайд 50Основные побочные эффекты.
кровотечение
аллергические реакции
желудочно-кишечные расстройства
тромбоцитопения
Слайд 51Противопоказания.
заболевания, сопровождающиеся или угрожаемые по кровотечению
тромбоцитопения (менее
100 тыс./мм3)
Хирургическая операция или травма
тяжелая АГ
Слайд 52ГЕМАТОСТАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ.
Классификация.
1. Прокоагулянты прямого действия (антидоты прямых антикоагулянтов)
протамина
сульфат
2. Прокоагулянты непрямого действия (антидоты непрямых антикоагулянтов)
конакион (витамин К1)
викасол (витамин К3)3. Ингибиторы фибринолиза (антидоты тромболитиков)
аминокапроновая кислота
аминометилбензойная кислота
транексамовая кислота
трасилол
4. Тромбоцитарные проагреганты (антидоты антиагрегантов)
этамзилат (дицинон)
