Гипертоническая болезнь

заболевание, главным признаком которого является повышение артериального давления, и если

не проводить лечебных мероприятий, то развивается поражение органов мишей - сердца, головного мозга, почек и сетчатки глаз.

являясь одним из основных факторов риска развития КБС, включая ОИМ,

сердечную недостаточность и нарушения ритма сердца.
Особое значение принадлежит ей в развитии сосудистых заболеваний мозга, в частности мозговых инсультов.
Частота АГ среди взрослого населения в возрасте 18-69 лет составила 24%, среди сельского населения – 18%;
В Кыргызстане каждый 4-й житель имеет АГ.
Принято считать, что 90-95% всех случаев АГ приходится на долю ГБ, а остальные 5-10% составляют вторичные (симптоматические) АГ.

изучены некоторые неблагоприятные факторы (факторы риска), предрасполагающие к развитию ГБ, а также

многие патогенетические механизмы формирования заболевания.
К числу наиболее значимых из них относятся следующие.
1. Наследственная предрасположенность играет важную роль в происхождении ГБ. По-видимому, генетически зашифрованными оказываются лишь органные, биохимические, клеточные и другие особенности ответа системы кровообращения на воздействия разнообразных внешних факторов.

жизни большинства жителей экономически развитых стран приводит, как известно, к детренированности

организма и резкому снижению адаптационных возможностей не только мышечной системы, но и систем кровообращения, дыхания
3. Ожирение способствует, как известно, существенному (в 2–6 раз) увеличению риска развития АГ (ВОЗ, 1996). Существует линейная зависимость уровня АД от массы тела.
4. Избыточное потребление поваренной соли (NаСl) в некоторых случаях имеет решающее значение в генезе ГБ (например, “солевой” формы АГ)

потребление алкоголя приводит прежде всего к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной

зоны, в связи с чем нарушается центральная регуляция АД.
7. Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.
8. Курение также оказывает определенное влияние на уровень АД, прежде всего благодаря повреждению функции эндотелия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов
9. Возраст относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска АГ.

повышение продукции минералкортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС;

чрезмерная выработка АДГ;
нарушение мембранного транспорта катионов (Nа+, Са2+, К+, Н+);
нарушение экскреции Nа+ почками;
дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений (брадикинина, NО, ЭГПФ, PGI2 и др.);
структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.);
нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД.

артерий мышечного типа, которая не только суживает просвет сосуда, но

и увеличивает ригидность сосудистой стенки, что приводит к повышению ОПСС, даже если тонус артерий остается нормальным. Увеличивается индекс Керногана, т.е. отношение толщины сосудистой стенки к диаметру сосуда. Развитие гипертрофии гладких мышц артерий объяснятся преимущественно действием тканевой РАС и эндотелинов.

и при ГБ (б)

ЛЖ;
развитием СН (левожелудочковой или бивентрикулярной) при наличии систолической и/или

диастолической дисфункции ЛЖ;
клиническими и инструментальными признаками коронарного атеросклероза (ИБС);
высоким риском внезапной сердечной смерти.

ГБ

активацию почечно-надпочечниковой РААС и угнетение депрессорных почечных систем, что способствует поддержанию

высоких цифр АД.
В более поздних стадиях заболевания происходят структурные изменения в средних и мелких артериях почек. Возникает утолщение и сужение просвета отводящей и приводящей артериол клубочков; в них наблюдаются дегенеративные изменения, микротромбозы.
В результате часть нефронов перестает функционировать, они запустевают и атрофируются, замещаясь соединительной тканью.
Развивается нефросклероз — так называемая первично сморщенная почка;
Снижается функция почек и развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН).

инсультов;
разрывы артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга и оболочки головного мозга

(геморрагические инсульты).

1997)

больных ГБ (объем диагностических и лечебных мероприятий) требует учета максимально возможного

числа факторов, оказывающих влияние на прогноз заболевания. С этой целью используют объективную оценку 4-х основных факторов:
1. Степени повышения АД (оценивается по классификации JNC — VI, 1997).
2. Вовлечения в патологический процесс органов-мишеней.
3. Наличия у больных ГБ ряда факторов риска, ухудшающих течение и прогноз ГБ.
4. Наличия сопутствующих заболеваний и осложнений ГБ.

степеней)
Возраст мужчин > 55 лет
Возраст женщин > 65

лет
Курение
Уровень холестерина > 6,5 ммоль/л (> 250 мг/дл)
Сахарный диабет
Сердечно-сосудистые заболевания и их осложне-ния у кровных родственников: у женщин до 65 лет, у мужчин – до 55 лет.

Факторы-риска:

НТГ
Ожирение
Сидячий образ жизни
Увеличение концентрации фибриногена в крови

Принадлежность к социально-экономическим группам высокого риска
Принадлежность к этническим группам высокого риска (например, в США представители черной расы)
Географическая среда, способствующая высокому риску

Другие факторы, отрицательно влияющие на прогноз

и/или преходящее увеличение креатинина сыворотки крови (1,2-2,0 мг/дл)
начальные проявления

атеросклероза аорты и периферических артерий (каротидных, подвздошных, бедренных артерий) по данным ультразвуковых или радиологических исследований
генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки глаза

Признаки поражения органов-мишеней:

(ИМ, стенокардия, коронарная реваскуляризация, застойная СН)
почечные (диабетическая нефропатия, почечная

недостаточность – гиперкреатининемия выше 2 мг%)
сосудистые (расслаивающая аневризма) и симптоматические болезни сосудов
явная гипертензивная ретинопатия (геморрагии или экссудаты в сетчатке, отек сосочка зрительного нерва).

Сопутствующие СС болезни и патологические состояния

ИМ, инсульта, внезапной сердечной смерти, расслаивающей аневризмы аорты и др.
I

группа – с низким риском сердечно-сосудистых осложнений (события через 10 лет у менее 15%)

II группа – со средним риском (15-20%)

III группа с высоким риском (20-30%)

IV группа – с очень высоким риском осложнений (свыше 30%).

Оценка степени риска развития осложнений АГ

симптомами, связанными с повышением АД. В этих случаях диагноз ГБ может быть

поставлен лишь на основании данных физикального и инструментального исследования.

и генеза;
головокружения, нарушения памяти, шум в голове, раздражительность, быстрая утомляемость, подавленность

настроения;
мелькание “мушек” перед глазами и другие признаки нарушения зрения;
боли в области сердца, небольшая пастозность подкожной клетчатки.

признаки поражения органов-мишеней (сердца, головного мозга, почек, сосудов сетчатки, аорты

и т.д.);
исключить объективные признаки, характерные для симптоматических АГ;
выявить некоторые факторы риска, ухудшающие прогноз АГ.

составляют больные, перенесшие ишемический или геморрагический инсульт.
Ожирение нередко встречается

у больных ГБ, существенно ухудшая прогноз заболевания. Отмечают гиперемию лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с нерезко выраженным цианозом.
Необходимо выявлять наличие очаговой неврологической симптоматики (парезы, параличи, сглаженность носогубной складки, девиация языка, патологические рефлексы, нистагм и др.).

верхушечный толчок и границы сердца не изменены.
Далее развивается концентрическая гипертрофия

миокарда ЛЖ, что приводит к увеличению силы верхушечного толчка. Его локализация, так же как и левая граница относительной тупости сердца, длительное время могут почти не изменяться, пока не наступит дилатация ЛЖ (эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ.
Прогрессирующее снижение сократительной способности миокарда ЛЖ сопровождается значительной (миогенной) дилатацией ЛЖ. Усиленный верхушечный толчок при этом смещается влево и становится разлитым. Влево смещается и левая граница относительной тупости сердца

ЛЖ, а его гипертрофия выражена умеренно, как правило, выявляется громкий I

тон сердца.
По мере прогрессирующего увеличения массы миокарда ЛЖ, развития кардиосклероза и дилатации ЛЖ происходит заметное уменьшение громкости I тона, обусловленное снижением скорости изоволюмического сокращения ЛЖ он приобретает характер “глухого” тона
Ослабление I тона может быть обусловлено возникновением относительной недостаточности митрального клапана, которая развивается на поздних стадиях болезни на фоне дилатации ЛЖ и его систолической дисфункции.
II тон сердца акцентуирован на аорте, что объясняется прежде всего высоким уровнем АД.

зубца S — в правых грудных отведениях (V1, V2).
При этом RV4

Ј RV5 или RV4 < RV6; RV5,6 > 25 мм или RV5, 6 + SV1, 2 >= 35 мм 2.    
Признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки: а) смещение переходной зоны вправо — в отведение V2; б) углубление зубца QV5, 6; в) исчезновение или резкое уменьшение амплитуды зубцов S в левых грудных отведениях (V5, V6).
Смещение электрической оси сердца влево. При этом RI >= 15 мм, RaVL >= 11 мм или RI + RIII >= 25 мм.
Смещение сегмента R–ST в отведениях V5, V6, I, aVL ниже изоэлектрической линии и формирование отрицательного или двухфазного (–+) зубца Т в отведениях I, aVL, V5 и V6.
Увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05 с.

симптоматических АГ;
систолическое 140 и выше и/или диастолическое 90 мм

рт.ст. при не менее чем двух врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды;
при отсутствии поражений органов-мишеней общие анализы крови, мочи и биохимические показатели крови, данные обследования сердца, почек, глазного дна в пределах нормы;
при поражении органов-мишеней – соответствую-щие изменения.

Критерии диагноза

его исходному уровню (как правило, ДАД > 120 мм рт.ст.)

и симптомами нарушения регионального кровообращения, чаще всего, мозгового.
Причины:
неадекватно леченная эссенциальная гипертония
реноваскулярная гипертония
заболевания почек, ОГН
феохромоцитома
склеродермия и др.заболевания соед.ткани
синдром отмены (клонидин, β-адреноблокаторы)
экслампсия
травмы головы
ренинсекретирующие и альдостеронсекретирующие опухоли, васкулиты

Гипертонические кризы (ГК)

случаях необхо-димо добиться значительного снижения АД в течение 1 часа,

чтобы уменьшить опасность развития необратимых нарушений и смерти больного.


2. Гипертонический криз II типа (urgency) – требует неотложного лечения. АД должно быть снижено в течение 12-24 часов.

Классификация ГК

криз
расслаивающая аневризма аорты
эклапсия

ГК I типа

и далее более постепенно добиваться снижения ДАД. При быстром снижении

можно вызвать ишемию жизненно важных органов.
начинать с внутривенного введения препаратов, переходя на прием внутрь после стабилизации АД;
наиболее эффективна инфузия нитропруссида Na, но из-за риска его токсичности не следует продол-жать более 24 часа.
при противопоказаниях – НТГ 1%-1 мл на физ.р-ре.

Лечение

показано для контроля АД при наличии ОИМ, расслаивающей аневризме аорты,

при тахикардиях и нарушениях ритма:
Лабетолол (10 мг в/в в течение 2 мин., далее 20-80 мг каждые 10-15 мин до макс.дозы в 300 мг с поддержанием эффекта при помощи инфузии со скоростью 2-20 мг/мин).
Возможно короткодействующего антагониста кальция никардипина со скоростью 2-10 мг/час.
Можно применять болюсное введение гидралазина (10-20 мг), эналаприла (1,25-5 мг каждые 6 часов).
При феохромоцитоме – фентоламин.
При СН – дополнительно – фуросемид.

пред- и постоперационном периодах
преэклампсия

ГК II типа

10 мг под язык), ингибиторы АПФ (каптоприл), клонидин, другие вазодилятаторы

(празозин, миноксидил).
Надо назначить те же дозы, ранее подобранных препаратов.

развития осложнений АГ и смертности больных. Это достигается путем применения методов

немедикаментозной и медикаментозной длительной пожизненной терапии, направленной на:
снижение повышенного уровня АД до оптимальных значений;
“защиту” органов-мишеней, по меньшей мере предупреждающую их дальнейшее повреждение;
активное воздействие на неблагоприятные факторы риска, способствующие прогрессированию АГ и развитию ее осложнений (ожирение, гиперлипидемия, нарушения углеводного обмена,избыточное потребление соли, гиподинамия

факторов риска.

Для больных с АГ+СД без протеинурии - ниже 130/85

мм рт.ст.

АГ+СД с протеинурией – ниже 125/75 мм рт.ст.

АГ+ХПН – 125/75 мм рт.ст.

гиперлипидемий;
ограничение потребления поваренной соли 4-6 г/сут.
диету с богатым содержанием

ионов калия и магния;
ограничение потребления алкоголя до 30 г/сутки в пересчете на чистый этиоловый спирт у мужчин, до 15 г/с у женщин.
прекращение курения;
увеличение физической активности (не менее
4-х раз в неделю по 30-45 минут с интенсивностью 40-60% от макс.для данного возраста).

модификации образа жизни с регулярным контролем АД в течение 6-12

мес. Если АД удерживается ниже 150/95 мм рт.ст. – продолжать. Если не удерживается - добавить медикаментозное лечение.
Больным со средним риском – немедикаментозное лечение 3-6 мес, если АД ниже 140/90 – продолжать, если выше 140/90 – медикаментозное лечение.
Больным с высоким и очень высоким риском-
на фоне немедикаментозных мероприятий назначают медикаменты.

метопролол, карведилол), (некардиоселективные: пропранолол 10-20-40-80 мг);
Мочегонные (тиазидовые: гипотиазид 25-50

мг; петлевые: фуросемид, лазикс 20-40 мг, нетиазидовые: индап (арифон) 2,5-5,0 мг)
Ингибиторы АПФ (эднит, эналаприл 5-10-20-40 мг), АII-рецепторов (козаар, вазартан)
Антагонисты кальция (недигидропиринового ряда) верапамил (40-80 мг), дилтиазем (30-60-90 мг) и др., периф.-нифекард 30 мг, коринфар-ретард 20 мг.

между

Монотерапия в низкой дозе

Комбинация 2-х пр.в низких дозах
Целевое АД не достигнуто

Монопрепарат Комбинация 2-х + 3-й препарат в низкой дозе
В полной дозе препаратов в полной
+др.препарат в дозе
низкой дозе
Целевое АД не достигнуто


Комбинация из 2-3х препаратов Комбинация 3х препаратов
низкой дозе в полной дозе