Гипоксия

кислород) – типовой патологический процесс, возникающий вследствие недостаточного снабжения тканей

кислородом или нарушения его использования в клетках и характеризующийся недостаточностью биологического окисления.

Уменьшение процентного содержания О2 во вдыхаемом воздухе (нормобарическая гипоксическая гипоксия)

Нарушение

функций аппарата внешнего дыхания (респираторная гипоксия)

нарушение соотношения вентиляции и перфузии, нарушение диффузии

кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, при гипоксической гипоксии всегда уменьшается парциальное

давление кислорода в артериальной крови – артериальная гипоксемия.

Pа O2 – 95 мм.рт.ст.
Ра СО2 – 46 мм.рт.ст.

и обеспечением их вследствие неадекватного кровотока
Причины:
уменьшение объема циркулирующей

крови (кровопотеря, депонирование крови, обезвоживание )
уменьшение систолического объема сердца (миокардит, инфаркт миокарда и т.п.)
уменьшение средней линейной скорости кровотока (артериальная гипотензия, увеличение вязкости)
уменьшение оксигенации крови при врожденных пороках сердца

нормальные значения арт.рО2 и концентрацию гемоглобина, в ткани поступает недостаточное

количество кислорода ; при этом артерио-венозная разница по кислороду растет

цианоз

гемоглобина (НЬ) или его способности связывать кислород.



1г НЬ связывает

1,34 мл О2 , при нормальном содержании НЬ в крови (14,0 - 16,0 г/100 мл) кислородная емкость крови составляет 19-20 мл О2 /100 мл. Насыщение крови кислородом - процент оксигемоглобина по отношению к имеющемуся в крови гемоглобину; в норме насыщение крови кислородом составляет 95-97 %.

характерным признаком является уменьшение кислородной емкости крови, однако количество растворенного

кислорода остается нормальным

биологического окисления. Причинами этого, могут быть:
снижение активности ферментов цепи электронного

транспорта в митохондриях;
нарушение синтеза ферментов, участвующих в биологическом окислении;
нарушение структуры клеточных мембран, в том числе митохондриальных.

метаболический ацидоз
Гибель клетки
Аэробный метаболизм: нормальное клеточное дыхание
Анаэробный метаболизм: единственный источник

АТФ при отравлении цианидами

2Н+ + ½О2 → Н2О

Окислительное фосфорилирование

Fe2+

Fe3+

Fe2+

Fe3+-HCN

которой дальнейшее снижение ее приводит к уменьшению потребления О2 и

нарушениям метаболизма (вторичная тканевая гипоксия )
Критический уровень рО2 в альвеолярном воздухе – 27-33 мм рт. ст., в артериальной крови – около 50 мм рт. ст., в митохондриях – 2-5 мм рт. ст.

гемоксигеназы (CO)
Индукция гена эритропоэтина
Индукция гена тирозин-гидроксилазы
HIF-1α
HIF-1β
Пролил-гидроксилаза
Деградация HIF-1α
рО2~100 мм рт. ст.
Вазодилатация
Улучшение

транспорта кислорода

Оптимизация анаэробного метаболизма

Модуляция функции хеморецепторов

О2 к клеткам, более эффективное использование О2 клетками, и на

изменение метаболизма в соответствии с поступлением кислорода:
- Реакции аппарата внешнего дыхания (увеличение альвеолярной вентиляции, мобилизация резервных альвеол, гипертрофия легочной ткани )
- Реакции сердечно-сосудистой системы (тахикардия, увеличение ОЦК, увеличение венозного возврата , гипертрофия сердца, увеличение капилляризации мозга, мышц, и других тканей )

эритроцитов и увеличения синтеза фракций гемоглобина, имеющих большее сродство к

О2)
- метаболические реакции: стимуляция гликолиза и гликонеогенеза
- реакции, направленные на улучшение утилизации О2 клеткой:
увеличение синтеза миоглобина (в мышцах), который связывает О2 и отдает его при низких значениях рО2;
увеличение числа митохондрий на единицу массы клетки;
увеличение сродства ферментов дыхательной цепи и О2 (увеличение активности цитохромоксидазы, карбангидразы);

↑ICAM ↑VCAM ↑VEGF-1
↑тканевой фактор ↑PAI
↓цАМФ
Адгезия и миграция лейкоцитов