свыше 50 кортикостероидов,
7 – 10 из них - гормоны:
глюкокортикоиды,минералокортикоиды,
половые гормоны.
надпочечник
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Гормоны стероиды
Содержание
- 1. Гормоны стероиды
- 2. Гормоны коры надпочечниковКора надпочечников – жизненно важный
- 3. Синтез гормоновКортикостероиды синтезируются из холестерина. Холестерин превращается в прегненолон, который является предшественником всех стероидных гормонов.
- 4. Регуляция синтеза кортикостероидовкортиколиберин
- 5. Механизм действия
- 6. Рецепторы кортикостероидов
- 7. Глюкокортикоиды кортикостерон, кортизон, гидрокортизон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. Глюкокортикоиды
- 8. Синтез глюкокортикоидов
- 9. Органы-мишени для глюкокортикоидов соединительная ткань, мышцы, жировая ткань, лимфоидная ткань, печень, почки.лимфоидная ткань
- 10. Влияние глюкокортикоидов на белковый обменГлюкокортикоиды являются катаболиками
- 11. Влияние глюкокортикоидов
- 12. Влияние глюкокортикоидов на
- 13. Глюкокортикоиды: влияют на терморегуляционный центр, снижают синтез
- 14. Глюкокортикоиды действуют: на кровь: снижают число
- 15. ПрименениеВ клинике глюкокортикоиды применяют как десенсибилизаторы, противовоспалительные, иммунодепрессанты. Используют при коллагенозах, бронхиальной астме.
- 16. Минералокортикоиды дезоксикортикостерон, альдостерон:1) Действует на канальцевый аппарат
- 17. Биологическая роль альдостерона
- 18. Катаболизм гормонов17-кетостероиды – конечные метаболиты гормонов- выводятся
- 19. ГиперкортицизмВозникает при: опухоли коры надпочечников,
- 20. Болезнь Иценко - Кушинга возникает при
- 21. При этом заболевании: задержка натрия, хлора
- 22. Гиперплазия коры надпочечниковГормонально активные опухоли коры надпочечников:кортикостерома,
- 23. Гипокортицизм Бронзовая болезнь (болезнь Аддисона)Причины: аутоиммунные поражения
- 24. Эстрогены синтезируются в яичниках, жёлтом теле, надпочечниках, семенниках, плаценте.
- 25. Женские половые гормоны1) Эстрогены (эстрадиол,
- 26. Женские половые гормоны
- 27. Биологическая роль эстрогеновОбеспечение репродуктивной функции организма: стимулируют
- 28. Биологическая роль прогестеронаОрганы - мишени прогестерона: молочные
- 29. Биологическая роль женских половых гормонов
- 30. РелаксинРелаксин – гормон плаценты, яичников, эндометрия.Стимулирует размягчение лонного сращения, открытие шейки матки.
- 31. Плацентарные гормоны Хорионический гонадотропин – гликопротеин.
- 32. Слайд 32
- 33. Андрогены
- 34. Биологическая роль тестостерона формирование половых признаков (голос,
- 35. Биологическая роль тестостерона
- 36. Уровень тестостерона в крови после рождения повышается,
- 37. Признаки формирования пола обнаруживаютсяу эмбриона на 7-9
- 38. Тироксин гормон щитовидной железы, производное тирозина, йодсодержащий
- 39. Этапы синтеза тироксина Окисление йода катализирует фермент
- 40. 3. Конденсация йодтирозинов
- 41. Тиреоглобулин Тиреоглобулин – большой йодированный белок.70% йодида
- 42. 4. Тироксин выделяется в кровь после гидролиза
- 43. Регуляция синтеза тироксина
- 44. Механизм действия тироксинаТироксин легко проходит через клеточную мембрану. Внутри клетки имеет рецепторы в: ядре, митохондриях, цитоплазме.
- 45. Механизм действия тироксина
- 46. Действие тироксинаТироксин активирует аденилатциклазу в чувствительных к нему тканях: печень, почки, сердце, жировая ткань, скелетные мышцы.
- 47. Тироксин действует на все ткани
- 48. Действие тироксина увеличивает скорость основного обмена, усиливает
- 49. Щитовидная железа развивается на 3 неделе
- 50. Кретинизм - врождённое нарушение синтеза
- 51. Микседема – слизистый отёк. Чаще встречается у
- 52. Клинические проявления микседемы
- 53. Эндемический зобобусловлен недостатком йода в питьевой воде,
- 54. Заболевания (состояния), ассоциированные с зобной эндемиейСнижение интеллектуального
- 55. Йододефицитный зоб
- 56. Йоддефицитные заболевания Кретинизм:
- 57. Многоузловой «зоб» с выраженной деформацией шеи
- 58. Ранняя диагностика врождённого гипотиреоза осуществляется путём
- 59. Тиреотоксикоз обусловлен повышенным содержанием в крови
- 60. Клинические проявления тиреотоксикоза
- 61. Скачать презентанцию
Гормоны коры надпочечниковКора надпочечников – жизненно важный орган.В коре синтезируется свыше 50 кортикостероидов,7 – 10 из них - гормоны: глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны.надпочечник
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Гормоны коры надпочечников
Кора надпочечников – жизненно важный орган.
В коре синтезируется
свыше 50 кортикостероидов,
глюкокортикоиды,минералокортикоиды,
половые гормоны.
Слайд 3Синтез
гормонов
Кортикостероиды синтезируются из холестерина.
Холестерин превращается в прегненолон, который
является предшественником всех стероидных гормонов.
Слайд 4 Регуляция синтеза кортикостероидов
кортиколиберин АКТГ
кортикостероиды транспортируются
гипоталамуса
гипофиза в клетку. Рецепторы кортикостероидов в цитоплазме клетки.
Гормоны соединяются с белком и транспортируются в ядро.
В ядре кортикостероиды связываются с хроматином
и действуют на геном, изменяя транскрипцию генов.
гормон ген белок
Слайд 7Глюкокортикоиды
кортикостерон,
кортизон,
гидрокортизон,
11-дезоксикортизол,
11-дегидрокортикостерон.
Глюкокортикоиды состоят из 21
углеродного атома и имеют боковую цепь у 17 атома углерода.
75-80
% глюкокортикоидов связаны с транскортином.10-15 % - с альбумином.
Слайд 9Органы-мишени для глюкокортикоидов
соединительная ткань,
мышцы,
жировая ткань,
лимфоидная ткань,
печень,
почки.
лимфоидная ткань
Слайд 10Влияние глюкокортикоидов
на белковый обмен
Глюкокортикоиды являются катаболиками в мышечной, лимфоидной, соединительной,
жировой тканях.
Снижают проницаемость клеток этих тканей для
аминокислот и глюкозы, способствуют гипераминоацидурии, повышают выделение общего азота с мочой.В печени глюкокортикоиды – анаболики.
Слайд 12Влияние глюкокортикоидов
на углеводный обмен:
усиливают
глюконеогенез из АМК,
ингибируют ГК,
снижают синтез гликогена в мышцах,
активируют гликогенолиз.на жировой обмен:
стимулируют липолиз, активируя липазы,
повышают содержание жирных кислот в крови.
Из-за того, что жирные кислоты не успевают сгорать, развивается кетонемия и стероидный диабет.
Слайд 13Глюкокортикоиды:
влияют на терморегуляционный центр,
снижают синтез АТФ и адениловых
нуклеотидов,
оказывают противоаллергическое действие (угнетение образования иммуноглобулинов),
оказывают противовоспалительное действие:
уменьшают проницаемость капилляров,
ослабляют фагоцитарную активность лимфоцитов.
Слайд 14Глюкокортикоиды действуют:
на кровь:
снижают число лимфоцитов,
снижают число
эозинофилов,
повышают число нейтрофилов.
на соединительную ткань:
снижают образование
гликозаминогликанов,тормозят рост фибробластов,
уменьшают число тучных клеток.
Слайд 15Применение
В клинике глюкокортикоиды применяют как десенсибилизаторы, противовоспалительные,
иммунодепрессанты.
Используют при коллагенозах, бронхиальной астме.
Слайд 16Минералокортикоиды
дезоксикортикостерон,
альдостерон:
1) Действует на канальцевый аппарат почек:
снижает реабсорбцию
калия (нарушение сократительной способности мышц),
повышает реабсорбцию натрия и хлора
из первичной мочи повышается осмотическое давление крови, лимфы, тканевой жидкости повышается обратное всасывание воды в кровь.2) Усиливает воспаление.
Слайд 18Катаболизм гормонов
17-кетостероиды – конечные метаболиты гормонов- выводятся с мочой.
у мужчин
10-25 мг в сутки.
у женщин 5-15 мг в сутки.
Выделение
увеличивается при:опухоли коры надпочечников и семенников,
аддисоновой болезни,
микседеме.
Слайд 19 Гиперкортицизм
Возникает при:
опухоли коры надпочечников,
поражении гипоталамо-
гипофизарной системы
(избыток либерина).
Проявляется повышенной
секрецией всех
кортикостероидов,
либо
одной группы гормонов.
Слайд 20Болезнь Иценко - Кушинга
возникает при избытке кортизола.
При этом заболевании:
«буйволовый» тип телосложения,
повреждается миокард,
снижается иммунитет,
стероидный диабет, гипергликемия,
гипертония.
Слайд 21
При этом заболевании:
задержка натрия, хлора и воды в
организме.
теряется калий,
отёки, гипертония, слабость,
повышается возбудимость миокарда.
Синдром
Конна
возникает при избыточном выделении альдостерона.
Слайд 22Гиперплазия коры надпочечников
Гормонально активные опухоли
коры надпочечников:
кортикостерома,
андростерома,
кортикоэстрома,
альдостерома,
смешаннные опухоли.
При опухоли, продуцирующей
мужские половые гормоны в моче много
17-кетостероидов, появляются усы и борода у женщин.
Слайд 23Гипокортицизм
Бронзовая болезнь (болезнь Аддисона)
Причины:
аутоиммунные поражения клеток коры надпочечников,
туберкулёз,
сифилис.
Клинические проявления:
слабость, гипотония, гипогликемия,
снижение концентрации натрия и хлора,
повышение концентрации калия,пигментация кожи (кортикостерон связан с МСГ),
снижается сопротивляемость к стрессам, инфекциям,
снижается возбудимость миокарда.
Слайд 25 Женские
половые гормоны
1) Эстрогены
(эстрадиол, эстрон, эстриол).
2) Прогестины (прогестерон).
Секреция
этих гормонов
носит циклический характер:
В первой фазе цикла
выделяются эстрогены,
а во второй – прогестерон (в жёлтом теле).
Слайд 27Биологическая роль эстрогенов
Обеспечение репродуктивной функции организма:
стимулируют рост яйцеводов и
матки,
усиливают размножение клеток эндометрия,
усиливают сократительную функцию матки,
стимулируют
разрастание желёз эндометрия,в миометрии стимулируют синтез белка, увеличивают активность ферментов,
анаболики,
действуют на ЦНС.
Слайд 28Биологическая роль прогестерона
Органы - мишени прогестерона: молочные железы,
матка.
Прогестерон:
стимулирует процессы, обеспечивающие наступление беременности и её сохранение до родов,
готовит эндометрий матки к имплантации оплодотворённой яйцеклетки,
стимулирует разрастание эндометрия,
усиливает деятельность маточных желёз,
стимулирует развитие железистой ткани молочных желёз,
расслабляет маточную мускулатуру,
влияет на ЦНС.
Слайд 30Релаксин
Релаксин – гормон
плаценты,
яичников,
эндометрия.
Стимулирует
размягчение лонного сращения,
открытие шейки матки.
Слайд 31Плацентарные гормоны
Хорионический гонадотропин – гликопротеин.
Стимулирует рост, развитие
и секреторную активность жёлтого тела.
эстрогены,
прогестерон,
релаксин, окситоцин,
СТГ,
ТТГ, АКТГ, глюкокортикоиды
Слайд 32
Андрогены
(тестостерон, андростерон, дегидроэпиандростерон)
Синтезируются в
семенниках,
клетках яичников,
клетках Лейдига,
надпочечниках.Синтез регулирует ГТГ гипофиза.
Слайд 34Биологическая роль тестостерона
формирование половых признаков (голос, гортань, скелет, мускулатура,
волосы и др.),
активирует сперматогенез,
стимулирует развитие добавочных половых желёз
(простаты),влияет на скорость закрытия эпифизарных зон роста,
анаболический эффект – усиливает синтез белка в печени, почках, мышцах,
влияет на ЦНС,
влияет на фиксацию кальция и фосфора в костях,
активация ЦТК и окислительных процессов.
Слайд 36Уровень тестостерона в крови
после рождения повышается,
достигает
максимума к 1-3 месяцу,
затем до 1 года снижается,
повышается
в пубертатном периоде.Тестостерон применяют при лечении рака
молочных желёз.
Эстрогены – при раке простаты.
Слайд 37Признаки формирования пола обнаруживаются
у эмбриона на 7-9 неделе развития.
Избыток андрогенов
в этот период
(гиперплазия коры надпочечников,
введение матери с лечебной
целью)стимулирует формирование органов
у девочки по мужскому типу.
Слайд 38Тироксин
гормон щитовидной железы,
производное тирозина,
йодсодержащий гормон.
На долю тироксина
приходится ¾ всего йода, содержащегося в крови.
Слайд 39Этапы синтеза тироксина
Окисление йода катализирует фермент – тиреопероксидаза. Щитовидная
железа – единственная ткань, способная окислять йод до состояния с
более высокой валентностью, что необходимо для синтеза тиреоидных гормонов.Окисленный йод внедряется в тиреоглобулин. Происходит йодирование тирозина в составе тиреоглобулина. Образуются МИТ и ДИТ.
Слайд 41Тиреоглобулин
Тиреоглобулин – большой йодированный белок.
70% йодида в этом белке
находится в составе
неактивных предшественников МИТ и ДИТ.
30% - в
виде Т3 и Т4. Тиреоглобулин – форма хранения Т3 и Т4 в коллоиде,
обеспечивает поступление этих гормонов в кровь.
Синтез тиреоглобулина:
контролируется по цепочке: тиролиберин ТТГ синтез тиреоглобулина
ограничивается:
тиреоидными гормонами, которые подавляют секрецию тиролиберина,
протеиназами плазмы, которые расщепляют тиролиберин во время его транспорта кровью.
Слайд 424. Тироксин выделяется в кровь после гидролиза тиреоглобулина протеазами лизосом
фолликулярных клеток щитовидной железы.
Тироксинсвязывающий белок преальбумин и альбумин транспортируют Т4.
Концентрация
тироксина контролируется ТТГ.При недостатке йода могут образоваться моно- и дииодтиронины.
Распад Т3 и Т4 происходит
в клетках печени.
Слайд 44Механизм действия тироксина
Тироксин легко проходит через клеточную мембрану.
Внутри клетки
имеет рецепторы в:
ядре,
митохондриях,
цитоплазме.
Слайд 46Действие тироксина
Тироксин активирует аденилатциклазу в чувствительных к нему тканях:
печень,
почки,
сердце,
жировая ткань,
скелетные мышцы.
Слайд 47 Тироксин действует на все ткани и обмены.
Он необходим
для нормального роста, развития, дифференцировки тканей.
Тироксин вначале стимулирует энергопотребляющую
систему (активный мембранный перенос ионов натрия). За этим следует поглощение кислорода тканями, усиление синтеза белка, необходимое для образования митохондрий, а затем наполнение их ферментами.
Тироксин – анаболик в малых дозах в детстве.
В больших дозах во взрослом организме тироксин – катаболик: стимулирует распад белков, липидов, активирует глюконеогенез.
Слайд 48Действие тироксина
увеличивает скорость основного обмена,
усиливает поглощение кислорода тканями,
обеспечивает теплопродукцию,
стимулирует синтез белков,
ускоряет синтез многих ферментов,
повышает активность ферментов,стимулирует сердечную деятельность,
стимулирует проведение нервных импульсов,
увеличивает всасывание глюкозы,
стимулирует трансляцию и транскрипцию,
тормозит синтез жира из глюкозы,
стимулирует липолиз.
Слайд 49 Щитовидная железа развивается на 3 неделе внутриутробного развития .
На
12 неделе железа способна синтезировать гормон.
У новорожденных отмечена гиперфункция щитовидной
железы.К 5 – 10 годам железа функционирует как у взрослых.
При недостатке тироксина возникает:
кретинизм в детстве
микседема у взрослых.
Функция щитовидной железы
в норме и патологии
Слайд 50Кретинизм - врождённое нарушение синтеза тироксина.
Клинические проявления:
остановка роста,
изменения кожи, волос, мышц,
нарушения
психики.
Слайд 51Микседема – слизистый отёк.
Чаще встречается у женщин.
Клинические проявления:
нарушение
водно-солевого, основного, жирового обменов,
патологическое ожирение,
выпадение волос и зубов,
психические расстройства,вялость,
отёчность,
снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов.
Слайд 53Эндемический зоб
обусловлен недостатком йода в питьевой воде, почве и растениях
определённых районов земного шара.
При заболевании компенсаторно разрастается соединительная ткань.
Наблюдается ухудшение интеллектуального, полового, физического развития детей.В регионах тяжёлой зобной эндемии распространён врождённый гипотиреоз, дети с эндемическим неврологическим кретинизмом, глухонемота, резкое снижение интеллекта, спастическая диплегия.
В регионах средней степени эндемии – тугоухость, нарушения речи, лёгкие моторные нарушения.
Слайд 54Заболевания (состояния), ассоциированные с зобной эндемией
Снижение интеллектуального потенциала населения
Бесплодие, невынашивание
беременности, высокая перинатальная и младенческая смертность → демографические проблемы
Ухудшение
состояния здоровья населения:- высокий уровень заболеваемости
- высокий уровень хронических заболеваний
- акселерация атеросклероза
- рост кардиоваскулярных заболеваний
- йоддефицитный
Эндемический зоб
- смешанного генеза
Аутоиммунный тиреоидит
Слайд 58 Ранняя диагностика врождённого гипотиреоза осуществляется путём определения ТТГ в
капиллярной крови новорожденных на 4-5 день жизни.
О наличии в
регионе йодной недостаточности свидетельствует большая частота показателей ТТГ выше 5 м Ед/л.Степень экологической напряжённости влияет на тиреоидную функцию новорожденных.
Явное снижение функции щитовидной железы при гипотиреозе и скрытое при йоддефицитном зобе оказывает неблагоприятное воздействие на состояние репродуктивной системы женщины, снижая адаптационные резервы и обуславливая развитие иммунодефицитных состояний.
Слайд 59 Тиреотоксикоз обусловлен повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы.
Тироксин разобщает тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование, снижается концентрация АТФ,
идёт распад белков, жиров, углеводов.Клинические проявления:
худоба,
тахикардия,
экзофтальм,
остеопороз,
раздражительность,
психические расстройства,
нарушение сна,
потливость, повышение температуры тела,
астения, снижение психической активности.
