Гостра печінкова та ниркова недостатність

речовин або поступають ззовні;

Всі види обміну (білковий, вуглеводний, жировий)

Травна функція

(секреція та виділення жовчі);

Підтримка кровотворення;
Синтез та обмін БАР (гормони, вітаміни);
Накопичення необхідних речовин (вітаміни, залізо, глікоген, еритроцити);
Енергетична (глікоген – джерело глюкози при необхідності);
Імунний захист.

ізоніазид)
Протигельмінтні препарати (мебендазол)
Антимікотики (кетоконазол, флуконазол)
НПЗП (ацетилсаліцилова кислота, парацетамол, диклофенак, ібупрофен)
Гормональні

препарати (оральні контрацептиви; кортикостероїди при лікуванні бронхіальної астми, захворювань суглобів)
Статини (симвастатин, аторвастатин)

Kuntz H.-D. Hepatology. Principles and practice. Springer Medizin Verlag Heidelberg,

2002, 2006.]

- Гостра ПН – це клінічний синдром, який розвивається в результаті масивного некрозу гепатоцитів, який викликаний різними причинами та проявляється раптовим важким порушенням функції печінки [С.Д.Подымова, 1993]

Печінкова недостатність

Симптомокомплекс, який характеризується порушеннями функцій печінки різного ступеня вираженості, внаслідок гострого чи хронічного пошкодження її паренхіми (гепатоцитів)).

- Хронічна ПН - синдром, який властивий пізнім стадіям цирозу печінки, а також станам після операцій портосистемного шунтування [С.Д.Подымова, 1993]

ПЕ - гостра: короткий анамнез, приєднання печінкової енцефалопатії (ПЕ) протягом

26 (8) тижнів з моменту появи жовтяниці, задовільний стан харчування, зменшення розмірів печінки - хронічна: тривалий анамнез, порушення трофіки, велика щільна печінка, ознаки портальної гіпертензії, «печінкові стигми»

Печінкова недостатність
Ендогенна (печінково-клітинна)
Екзогенна (шунтова)
Змішана (ЦП)

з появи жовтяниці – виживаність 30-40%

Гостра – поява ПЕ від

8 днів до 4 тижнів – виживаність 5-10%

Підгостра – ПЕ від 5 до 26 тижнів – виживаність 10-20%

[Шульпекова Ю.О. Острая печеночная недостаточность. Гепатологический форум. 2008. 2. 12-18.]

АЛТ > АСТ
↓ ПІ < 50%
↓ альбуміну
Прояви портальної гіпертензії

посиленої ГАМК-ергічної передачі
Мінімальна ПЕ зустрічається у 32-85% хворих з цирозом

печінки
ознаки: розлади зорового сприйняття, зниження уваги та пам’яті, сповільнення мислення, порушення координації, концентрації уваги, зниження працездатності, зниження швидкості реакції

зв’язку чисел)
Інструментальні та лабораторні методи: рівень аміаку в артеріальній крові,

ЕЕГ, викликані потенціали головного мозку та ін.

крототечі 2. Підвищений катаболізм білків: дефіцит альбуміну, гематоми, лихоманка, хірургічні втручання,

інфекції, гіперглюкагонемія
3. Зниження детоксикаційної функції печінки: алкоголь, медикаменти, екзо- та ендотоксини, інфекція, закрепи
4. Підвищена індукція TNF-α
5. Підвищене зв’язування ГАМК-рецепторов: похідні бензодіазепінів, барбітурової кислоти, фенотіазину 6. Метаболічні розлади: ацидоз, азотемія, гіпоглікемія 7. Електролітні розлади: зниження калію, натрію та магнію, підвищення марганцю 8. Циркуляторні розлади: гіповолемія, гіпоксія. 9. Пригнічення синтезу сечовини: діуретики, зниження цинку, ацидоз

→ ШВЛ
Порушення кровообігу: відносна гіповолемія, гіпотензія, брадикардія
Ниркова недостатність: преренальна, ренальна
Коагулопатія:

геморагічний синдром ± тромбоцитопенія
Розлади КОС: метаболічний алкалоз; при розвитку ниркової недостатності → метаболічний ацидоз; у важких випадках лактоацидоз
Інфекційні ускладнення: транслокація через кишкову стінку, інвазивні процедури, нозокоміальні інфекції
Стресові виразки ШКТ – фатальні кровотечі
Напружений асцит

парацетамолом – промивання шлунку, високі сифонні клізми, ентеросорбенти +

N-ацетилцистеїн

Отруєння грибами – промивання шлунку, високі сифонні клізми, ентеросорбенти + форсований діурез + пеніцилін + силібінін

електролітних розладів та кислотно-лужної рівноваги, припинення дії ендотоксинів, ліквідація інфекції

та ін.
2. ДІЄТА: обмеження поступлення білку з харчуванням до 40-60 г/добу (0,6 г/кг маси тела), рослинні протеїни, калорійність харчування до 1800-2500 ккал/добу
3. ТЕРАПІЯ ПЕЧІНКОВОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ
Зменшення всмоктування аміаку з кишечника: високі сифонні клізми, деконтамінація кишківника
Зменшення вмісту аміаку в крові: L-орнітин-L-аспартат (Гепа-Мерц)
Стимуляція синаптичної передачі та пригнічення синтезу несправжніх нейротрансмітерів: розгалужені амінокислоти (аміностерил-гепа, гепастерил)
Пригнічення активності ГАМК-рецепторів: флумазеніл
4. КОРЕКЦІЯ ГЕМОРАГІЧНОГО СИНДРОМУ: свіжозаморожена плазма
5. КОРЕКЦІЯ ЕЛЕКТРОЛІТНИХ РОЗЛАДІВ: К-вмісні розчини, спіронолактон
6. АЛЬБУМІН
7. ПРОФІЛАКТИКА ШК-КРОВОТЕЧ

з варикозно розширених вен стравоходу: механічна тампонада, ендоскопічне лігування, трансюгулярне

шунтування
Профілактика стрес-виразок
При асциті: безсольова дієта спіронолактон + фуросемід
Напружений асцит: лапароцентез

наближається до 200 на 1 млн. населення, і вона виникає

в 5 разів частіше у осіб похилого віку, ніж у молодих.

та секреторної функції нирок внаслідок патологічного впливу на паренхіму різних

екзогенних та ендогенних факторів.
Розрізняють наступні види
А. ізольована
Преренальна (40-60%),
Ренальна (35-55%),
Постренальна (біля 5%).
В Компонент СПОН

(кардіогенний шок, аритмії, серцева недостатність ТЕЛА)
Вазодилатація (сепсис, анафілаксія)
Зменшення об’ємуменьшение внутрішньоклітинної

рідини (опіки, крововтрата, діарея, цироз печінки з асцитом, нефротичним синдромом, перитоніт)

Вказані причини ведуть до зниження перфузії та шунтування ниркового кровотоку, ішемії кіркового шару нирки та зниження ШКФ

нефротоксинів (антибіотики, важкі метали, орг. розчинники, ренгеноконтрастні речовини)
Вплив пігментів (травматичний

та нетравматичний рабдоміоліз, внутрішньосудинний гемоліз)
Запалення (гострий гломерулонефрит, інтерстеційний нефрит)
Змішані причини (васкуліти, тромбози, блокада канальців уратами, сульфаніламідами)

інтерстеційний нефрит.
Знижують синтез ПГ, ↓ нирковий кровотік. А як

наслідок викликають азотемію.
Дана форма ураження частіше проявляється у хворих з СН, ЦП, нефротичним синдромом.

включаючи правець
Ішемія м’язів
опіки
II. Нетравматична:
грип
міопатії
дефіцит фосфоліпази (синдром McArdle)
дефіцит фосфофруктокінази

(синдром Taruis)
дефіцит карнітинпальмітилтрансферази
тривалі коми:
алкоголь, наркотики, седативні засоби
гіперосмолярна кома

(гіпокалійемія)
саліцилати
амфетаміни
теофілін

та клубочках
Зниження фільтраційного тиску
Обтурація канальців білковими масами та кров’яними згустками
Проліферація

в клубочках зі стисненням капілярних петель та/або тубулоінтерстеційними змінами
Вивільнення вазоактивних речовин з моноцитів та ін. клітин

сечоводів
Гіпертрофія простати
Вроджені аномалії
Запальний набряк
Обструкція шийки сечового міхура

уремічної інтоксикації, скільки від причин, які викликали захворювання.
Загальним клінічним

симптомом цього періоду є циркуляторний колапс різної тривалості.

на 14-28 день.
Тривалість від 5 до 11 діб. Якщо

триває > 4 тиж. (двохсторонній кортикальний некроз)
У 3-10% розвивається анурія (діурез <50 мл на добу)
Сеча темного кольору, містить велику кількість білку та циліндрів, Na ≤ 50 ммоль/л
Симптоми гіпергідратації (периферичні та порожнинні набряки => набряк легень, мозку, лівошлуночкова недостатність)
Різка втомлюваність, слабість, сильний головний біль
Пітливість, загальмованість, кома, судоми, психози типові для хворих з сепсисом та ін.важких станів

коричневим відтінком
Задишка => набряк легень (крила метелика, крила ангела смерті),

абсцеси та пневмонія
Гіперкалійемія (повзання мурашок в порожнині рота, зіва, відчуття затерпнутості кінцівок, зникнення сухожильних рефлексів, параліч дихальної мускулатури та аритмії серця на фоні брадикардії)
Шлунково-кишкові кровотечі при уремічному гастроенетроколіті, ерозії та виразки слизової кишечника внаслідок гемолізу.
Порушення коагуляції, зниження продукції еритропоетину, затримка дозрівання еритроцитів, тромбоцитопенія.
Виражене пригнічення імунної системи (порушення фагоцитарної функції та хемотаксису лейкоцитів)
Гострі бактеріальні та грибкові інфекції у 30-70% хворих

триває 4 – 5 днів. Відбувається поступове відновлення концентраційної функції

нирок, добовий діурез досягає нормальних величин, рівень азотемії знижується, але щільність сечі низька
Стадія поліурії (діурез > 1800 мл) – діурез досягає 8-10 л. Відносна щільність сечі низька, загальні втрати електролітів можуть викликати розлади ритму серця або важку гіпогідратацію

Повністю функція нирок відновлюється протягом 6 – 12 місяців.

та відсутності в сечовому міхурі сечі (перкусія, УЗД).
Біохімічний аналіз

крові (гіперкреатинінемія з підвищенням рівня сечовини, гіперфосфатемія, гіперкалійемія, гіперурикемія).
УЗД, рентген- та ендоскопічні методи дослідження для визначення прохідності сечових шляхів.
Загальний аналіз сечі (зниження щільності, лужна реакція, еритроцитурія, лейкоцитурія, можлива піурія, циліндрурія, протеїнурія).
Дослідження кислотно-лужного стану (метаболічний алкалоз, рідше ацидоз).
Проба Зимницького – зниження максимальної відносної щільності сечі.
Випадіння проби з водним навантаженням

is amazing what little harm doctors do when one considers

all the opportunity they have.”