Слайд 1
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«ПЕРВЫЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ имени академика И.П. Павлова»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Российской федерАции
Кафедра
иммунологии
Слайд 2« Первичный и вторичный гуморальный иммунный ответ.
Переключение изотипов антител.
Клетки памяти. Аффинность и авидность антител. Механизмы действия вакцин. Клинические
примеры».
Практическое занятие № 8
Слайд 3Вопросы
Фазы иммунного ответа.
Типы иммунного ответа и факторы, их определяющие.
В-лимфоцит
как антигенпредставляющая клетка.
Взаимодействие В-лимфоцита и Т-лимфоцита-хелпера.
Активация и пролиферация В-лимфоцитов.
Дифференцировка В-лимфоцитов
в плазматические клетки и клетки памяти.
Общая характеристика и строение молекулы иммуноглобулина.
Слайд 4Структура и функции иммуноглобулинов
Слайд 5Рецепторы к антигенам на поверхности В клетки:
Позволяют В клеткам «чувствовать»
их антигенное микроокружение
Связывают внеклеточное пространство с механизмами внутриклеточного сигналлинга
СЕКРЕТИРУЕМЫЕ АНТИТЕЛА
– функции:
нейтрализация
привлечение эффекторных клеток
фиксация комплемента
Иммуноглобулины: структурно – функциональные взаимоотношения
Слайд 6Иммуноглобулины являются бифункциональными протеинами
Иммуноглобулины взаимодействуют лишь с небольшим числом специализированных
молекул -
Fc рецепторами на поверхности клеток
компонентами системы комплемента
внутриклеточными сигнальными молекулами
Распознают
определенные антигенные детерминанты
Слайд 7Сохранение структуры и возможность к изменениям в каждой молекуле
иммуноглобулина обеспечивают глобулярные структуры - ДОМЕНЫ
Легкая цепь молекулы Ig (212
остатков аминокислот) стереотипно сворачивается, формируя 2 домена – вариабельный и константный.
Тяжелая цепь молекулы IgG, A и D (450 остатков аминокислот) стереотипно сворачивается, формируя 4 домена –1 вариабельный и 3 константных.
Антигенсвязывающие центры (Fab)2 молекул образованы вариабельными доменами легких и тяжелых цепей - VL и VH.
Иммуноглобулиновые домены
Слайд 8Гены, кодирующие Ig домены
Хотя первыми были открыты иммуноглобулины, позже было
обнаружено целое суперсемейство молекул, кодируемых этими генами. Среди таких молекул
-молекулы межклеточных взаимодействий и молекулы распознающих систем.
Суперсемейство генов Ig обнаружено во многих клетках организма.
Суперсемейство генов Ig
Слайд 9Домены –компактно уложенные структуры, устойчивые к действию протеаз
СТРУКТУРА ДОМЕНОВ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
С
домены легких
цепей
k или l
Домены тяжелых цепей
a, d, e, g,
или m
Слайд 18Fv
Гибкость иммуноглобули
новых молекул
Слайд 19Fv
Fb
Fab
CH3
CH2
CH1
VH1
VL
CL
Fc
карбогидраты
Слайд 22Гипервариабельные участки расположены
на концевых петлях v - регионов
Слайд 23модель (Fab)2, расположение
гипервариабельных участков
Легкая цепь зеленые и коричневые
Тяжелая цепь фиолетовые
и голубые
Гипервариа
бельные зоны желтые
Слайд 24Антигены различаются размером и структурой
Слайд 25Антитела взаимодействуют с антигенами разными способами
Антиген покружается в «карман» антитела
Аг
взаимодейст
вует с выступающей поверхностью петли АТ
Слайд 29Нековалентные взаимодействия между
антителами и антигенами
Электростатические силы притяжение противоположно заряженных
структур
Водородные мостики водородные «сшивки»
Силы Ван дер Ваальса слабые электоростатические взаимодействия
Гидрофобные
силы гидрофобные группы собираются вместе, для исключения воды
Слайд 30функции (Fab – antigen binding) фрагментов в молекулах Ig
Распознавать антиген
Преципитировать
антиген
Блокировать активные сайты токсинов
или патоген - ассоциированных молекул
Блокировать взаимодействие
между организмом –хозяином
и чужеродными молекулами
(Fab)2 фрагмент способен:
Воспаление и эффекторные функции клеток
Воспаление и эффекторные функции комплемента
Запускать процессинг антигенов
Но (Fab)2 не может активировать:
Слайд 31Структура и функции Fc фрагмента
Структура Fc общая для всех антител
одного изотипа
Fc действует как рецептор для компонентов комплемента и как
лиганд для связывающих сайтах на клетках
Слайд 32Мономерный IgM
На поверхности в клетки IgM существует только как мономер
мономерный
IgM имеет очень низкую аффинность к антигену
Слайд 33МУЛЬТИМЕРИЗАЦИЯ IgM
1. 2 мономера IgM
(показаны только Fc)
2. Цистеины в J
цепях формируют дисульфидные мостики с цистеинами каждого мономера
3. J цепи
соединяются дисульфидными мостиками
4. присоединяется
J цепь другой мономерной молекулы IgM
5. Цикл повторяется
6. Формируется пентамер.
Слайд 34Изменения конформации молекулы IgM, вызванные антигеном
Слайд 35IgM
Тяжелая цепь: m - Mю
Время полужизни: 5 - 10 дней
% от
Ig сыворотки: 10
Уровень в ыворотке 0.25 - 3.1 ( мг мл-1):
Активация комплемента: ++++ классический путь
Взаимодействие с клетками: фагоцитоз через C3b рецепторы
эпителиальные клетки = полимерный IgR
Перенос через плаценту : нет
Аффинниость к Аг: мономерный IgM –– валентность = 2
пентамерный IgM - валентность = 10
Слайд 36IgD
IgD ко-экспрессируется вместе с IgM на В клеткк в результате
альтернативного РНК - сплайсинга
IgD –плазматические клетки обнаружены в назальной слизистой–
однако функции этого класса иммуноглобулинов не ясны
Тяжелая цепь: d - дельта
Время полужизни: 2 - 8 дней
% Ig в сыворотке: 0.2
уровень (мг мл-1): 0.03 - 0.4
Активация комплемента: нет
взаимодействие: T клетки через лектиноподобный IgD R
Перенос через плаценту: нет
Слайд 37IgA - димеризация и секреция
IgA –основной изотип антител, секретируемых
слизистыми
В сыворотке существует в виде мономера, но обычно - как
димер, связанный J цепью , который образуется сходным образом с IgM пентамерами
Существует 2 субкласса IgA
IgA1 в основном присутствует в сыворотке и продуцируется костномозговыми B клетками
IgA2 в основном присутствует в секретах, молозиве и молоке и продуцируется B клетками, локализованными в слизистых
Слайд 38секреторный IgA и трансцитоз
комплекс pIgR разрушается, освобождается IgA с частью
pIgR - секреторным компонентом
Слайд 39IgA
Тяжелые цепи: a1 или a2 - альфа 1 or 2
Время полужизни:
IgA1 5 - 7 дней
IgA2 4 - 6 дней
Уровень в
сыворотке IgA1 1.4 - 4.2
(мг мл-1): IgA2 0.2 - 0.5
% от Ig сыворотки : IgA1 11 - 14
IgA2 1 - 4
Активация комплемента: IgA1 – альтернативный и лектиновый путь IgA2 - нет
Взаимодействие с клетками: эпителий - через pIgR
фагоциты -через IgAR
перенос через плаценту : нет
Слайд 40IgE
IgE появился позже в эволюции в связи с его ролью
в защите от паразитарных инфекций
Большинство IgE – молекул абсорбируется на
IgE рецепторах эффекторных клеток
IgE также тесно связан с аллергией
Тяжелые цепи: e - эпсилон
Время полужизни: 1 - 5 дней
Уровень в сыворотк 0.0001 - 0.0002
% от Ig сыворотки : 0.004
Активация комплемента : нет
Взаимодействие : через высокоаффинные IgE R тучных клеток, эозинофилов, базофилов,
клеток Лангерганса
через низкоаффинные IgE R В лф , моноцитов
перенос через плаценту : нет
Слайд 41высокоаффинные IgE рецепторы (FceRI)
IgE - FceRI взаимодействия являются самыми устойчивыми
, у них самая прочная связь и самая низкая скорость
диссоциации.
Связывание IgE с FceRI повышает время жизни IgE
Ce3 IgE взаимодействует с a цепью FceRI, что вызывает изменения конформации молекулы
Слайд 42IgG
Тяжелые цепи: g 1 g 2 g3 g4 - гамма 1
- 4
Время полужизни : IgG1 21 - 24 дней
IgG2 21 - 24 дней
IgG3 7 - 8 дней IgG4 21 - 24 дней
уровень (мг мл-1): IgG1 5 - 12 IgG2 2 - 6
IgG3 0.5 - 1 IgG4 0.2 - 1
% от Ig сыворотки: IgG1 45 - 53 IgG2 11 - 15
IgG3 3 - 6 IgG4 1 - 4
Активация комплемента: IgG1 +++ IgG2 + IgG3 ++++ IgG4 нет
Взаимодействие с клетками: все субклассы через IgG рецепторы на МФ
Перенос через плаценту: IgG1 ++ IgG2 +
IgG3 ++ IgG4 ++
Слайд 44Fcg рецепторы
Рецептор тип клеток эффекты связывания
FcgRI мф, нф, эо,
ДК,
респираторный взрыв
FcgRIIA мф, нф,эо,
тромбоциты,
клетки Лангерганса активация, дегрануляция
FcgRIIB1 В клетки, тучные клетки нет активации
FcgRIIB2 мф,нф,Эо, нет активации, ингибиция
FcgRIII NK, ЭО,
МФ, НФ,
тучные клетки индукция киллинга (NK)
высокоаффинные Fcg рецепторы суперсемейства Ig :
Слайд 45Различия в аминокислотной последовательности молекул антител
1. Изотипические различия – у
всех изотипов одинаковая аминокислотная последовательность в антигенсвязывающем центре (IgM, IgD,
IgG, IgA, IgE).
Аллотипические различия – разные последовательности аминокислот в константных областях тяжелых цепей у разных особей 1 вида.
Идиотипы – различия в аминокислотных последовательностях в антигенсвязывающих центрах молекул Ig (в гипервариабельных участках).
Слайд 46Методы определения В-лимфоцитов в клинической практике
Для определения В-лимфоцитов используется метод
проточной цитофлуориметрии.
К клеткам крови добавляют моноклональные антитела, меченые флуорохромом.
В
зависимости от типа флуорохрома выбирают каналы для фотодетекции.
Пробирки инкубируют 30 минут –за это время моноклональные антитела связываются с поверхностными маркерами клеток: для В-лимфоцитов –это CD 19; для Т-лимфоцитов -CD 3.
Суспензия клеток проходит через систему проточного цитофлуориметра. Программное обеспечение прибора строит гистограммы распределения клеток по интенсивности флуоресценции клеток с определяемыми маркерами.
Фенотип В-лимфоцита CD3-CD 19+
Слайд 47Методы определения антител в клинической практике
Для определения уровней иммуноглобулинов в
биологических жидкостях используют разные методы :
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Иммунохемилюминесценция.
Турбодиметрия.
Слайд 48Понятия аффинности и авидности антител.
Эпитоп –наименьшая часть антигена, способная вызвать
иммунный ответ.
Паратоп –участок молекулы антитела, образованный вариабельными доменами и плотно
связывающий эпитоп антигена.
Афинность антител (affinity-англ. сродство) –прочность взаимодействия антигена и антитела. Показатель силы связи между эпитопом и паратопом.
Авидность антител(avidity-англ. жадность) –функциональная афинность целой молекулы антитела, определяемая числом антитигенсвязывающих участков и их способностью взаимодействовать с эпитопами. Чем больше антитело связывает эпитопов, тем выше его авидность.
Слайд 49Контроль аффинитета связи АГ с АТ
Только эта клетка, которая обладает
наиболее высокой
аффинностью к антигену, может экспрессировать CD40.
Только эта клетка
может получить сигнал 2.
Только эта клетка избежит апоптоза – т.е. подвергнется клональной селекции,
остальные – погибнут путем апоптоза.
Слайд 50Характеристики первичного и вторичного иммунного ответа.
Слайд 51Сравнительная характеристика первичного и вторичного иммунного ответа
Слайд 52Серопрофилактика и серотерапия в клинической практике.
Экстренная профилактика –применение нормальных или
специфических иммуноглобулинов или сывороток.
Цель: создание пассивного иммунитета для предупреждения развития
инфекционного заболевания в условиях высокого риска заражения столбняком, дифтерии, гепатита В, цитомегаловирусной инфекции, сибирской язвы, чумы, ботулизма и других инфекций.
Слайд 53Серопрофилактика и серотерапия в клинической практике.
Нормальные иммуноглобулины человека используют с
целью профилактики кори, гепатита А, коклюша, полиомиелита, менингококковой инфекции, а
также назначают лицам с сепсисом и иммунодефицитными состояниями.
Гетерологические препараты иммуноглобулинов (лошадиная сыворотка) –обогащена антителами –противодифтерийная, противостолбнячная, противогангренозная, противобутулиническая сыворотки. Также сыворотки, обогащенные иммуноглобулинами против бешенства, клещевого энцефалита, сальмонеллеза, сибирской язвы и др.
Слайд 54Пассивная иммунизация генно-инженерным препаратом паливизумаб
Защита недоношенных детей:
с очень низкой
массой тела,
с врожденными пороками сердца,
с бронхолегочной дисплазией
от смертельно
опасной для них респираторно-вирусной инфекции.
Слайд 551. 14 мая 1796 года Дженнер в присутствии врачей привил коровью оспу
здоровому восьмилетнему мальчику: сделал два небольших надреза на его руке и внес
в ранки экстракт оспенных пустул. Вскоре у мальчика появились симптомы легкой (коровьей) оспы, а через 10 дней он был уже совершенно здоров. Когда же через месяц Дженнер заразил мальчика человеческой оспой, он оказался к ней невосприимчивым.Спустя несколько месяцев введение натуральной оспы повторили, а через 5 лет — еще раз. Результат остался все тем же: мальчик был невосприимчивым к этой болезни .
2. Русский ученый Владимир Хавкин, работая в Индии, в 1896 году организовал лабораторию, в которой создал первую в мире противочумную вакцину . Владимир Хавкин проводит вакцинацию местного населения от чумы. Калькутта, 1893 год
Слайд 56Луи Пастер
Идеи Дженнера почти через 100 лет развил великий французский
иммунолог Луи Пастер, который доказал, что искусственно вводя в кровь ослабленные
инфекционные агенты, можно вызвать формирование иммунитета у животных и человека. С именем Пастера связаны первые вакцины — от бешенства у человека; от холеры, сибирской язвы и краснухи у животных. Именно он ввел сам термин «вакцина» (от латинского vacca — корова); при нем вакцины стали вводить не с помощью надрезов кожи, а шприцами. Именно он после ряда публичных опытов убедил мир в том, что вакцинация — это единственный способ уберечься от многих страшных болезней.
Слайд 57Хронология создания вакцин:
оспа;бешенство; чума; холера; туберкулез; дифтерия; коклюш; столбняк;
грипп; клещевой энцефалит; сыпной тиф; полимиелит; паротит; краснуха; менингит; пневмококк;
гепатит В и А; ветряная оспа; боррелиоз; ротавирус
Слайд 58Вакцинация от гепатита В.
Всего в программе вакцинации участвует 164
страны (в 29 странах прививки от гепатита B не практикуются)
По данным ВОЗ
Слайд 59Карта распространения разных штаммов вируса гриппа в мире с 12
по 18 декабря 2010 года. Цветом показана интенсивность заболевания гриппом
(на данной карте максимум в Скандинавии, Мексике, Индии и Африке; начинаются эпидемии в Китае, США, Европе, Австралии). Круговыми диаграммами обозначена распространенность пяти разных видов гриппа: А H1N1, А (Н1), А (Н3), А (другие типы) и В. Сумма таких карт за все время покажет нам развитие и перемещение разных штаммов по миру. Оригинал на сайте ВОЗ.
Слайд 60Активная иммунотерапия (Иммунопрофилактика)
Иммунопрофилактика – комплекс мер по созданию искусственного иммунитета.
Цель вакцинации: создание невосприимчивости организма к инфекции путем имитации естественного
инфекционного процесса с благоприятным исходом.
Иммунологическая основа вакцинации:формирование иммунологической памяти о патогенах, которая при инфицировании позволяет развивать опережающий иммунный ответ.
Вакцины – иммунобиологические препараты, основа которых –антигены (живые , ослабленные или убитые бактерии, вирусы, токсины, а также антигены,полученные с помощью генно-инженерных технологий).
Адъюванты –различные вещества, которые при связывании с антигеном вакцины –усиливают ее иммуногенность (гидроокись алюминия. Фосфат алюминия и др.)
Слайд 61Классификация вакцин.
Инактивированные вакцины :
Конъюгированные вакцины (антиген одного микроорганизма связан с
носителем в виде протеинов или анатоксинов другого микроорганизма).Иммунный ответ развивается
на укрупненный антиген, а не на белок-носитель. Пример: менингококковая, гемофильная, пневмококковая вакцины.
Анатоксины: обезвреженные экзотоксины (столбняк и дифтерия).
Цельноклеточные или цельновирионные вакцины –обезвреженные химическим путем или нагреванием микроорганизмы(коклюш; грипп; полиомиелит).
Сплит-вакцины( расщепленные) –у цельного вируса путем обработки детергентами удаляется липидный слой. Вакцина содержит поверхностные белки вируса –гемагглютинин и нейроаминидазу; а также белки матрикса и нуклеопротеины (вакцина против вируса гриппа).
Слайд 62Классификация вакцин.
5.Вакцины на основе поверхностных антигенов –содержат только гемаглютинин и
нейроминидазу вируса гриппа.
6. Синтетические вакцины –части вируса соединяют с синтетическим
препаратом –например, с иммуномодулятором полиоксидонием.
7. Рекомбинантные генно-инженерные вакцины против гепатита В и др: искусственное введение генетического материала вируса в бактериальные клетки ; наработка белков вируса бактериальными клетками, очистка белков.
Слайд 63Классификация вакцин.
По количеству видов антигенов вакцины могут быть:
Моновалентными (моновакцины против
кори, паротита,ветряной оспы , краснухи, гемольфильной инфекции и др.).
Поливалентными (содержат
разные штаммы одного микроорганизма –против папилломовируса,полиомиелита, гриппа).
Комбинированными (ассоциированными) 4-валентная вакцина АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина, 5-валентная вакцина Пентаксим (коклюшно-дифтерийно-столбнчно- полиомиелитно-гемофильная вакцина); 6-валентная вакцина Интраксим Гекса(к пентаксиму добавлен антиген вируса гепатита В);
Пневмо 23 и другие комбинированные вакцины.
Слайд 64Дополнительные составляющие вакцин.
Кроме антигенов в состав вакцин входят:
Адъюванты.
Консерванты.
Антибиотики.
Стабилизаторы.
Жидкая основа.
Вспомогательные вещества.
Роль
адъювантов: дополнительная активация АПК, создание депо антигена в месте его
введения с целью замедления процесса его всасывания, появления воспалительной реакции, усиления процессинга и презентации антигенов.
Слайд 65Иммунологические механизмы вакцинации.
После первого введения вакцины (прайминг) развивается первичный иммунный
ответ. Антитела класса М –преобладают.
Формируется популяции долгоживущих Т и в
клеток памяти.
После повторного введения вакцины(брустер) – синтезируются высокоаффинные антитела класса G.
Для разные патогенов число повторных введений антигенов (V) –различное. Цель: достичь устойчивый уровень защитные антител:
Для кори, паротита, краснухи – 1 введение антигена (V1).
Для вируса гепатита В, дифтерии, столбняка, коклюша и др. – трехкратное введение антигена - (V1) (V2) (V3) .
Повторные введения антигенов - ревакцинации или бустеризации.
Слайд 66Применение вакцин в клинической практике.
Методы вакцинации:
Парентеральный путь: большинство вакцин вводится
внутримышечно под углом 90 о к поверхности (инактивированные вакцины, анатоксины)–у
детей до 2-х лет в переднебоковую поверхность бедра.
Подкожно , под углом 45 о к поверхности тела - у детей более старшего возраста - в дельтовидную мышцу плеча (живые ослабленные вакцины против кори, краснухи. паротита, ветряной оспы) или
Внутрикожно ( БЦЖ)
Энтеральный путь используют с целью активации мукозального и общего иммунитета –живые вакцины против полиомиелита и ротавируса
Интраназальный путь –введение живой противовирусной вакцины.
Слайд 67Применение вакцин в клинической практике.
Врачи в своей практике используют
Национальный
календарь прививок РФ (Приказ № 125н Министерства здравоохранения Российской Федерации
от 21 марта 2014 года).
Слайд 68Применение вакцин в клинической практике: принципы вакцинопрофилактики
Массовая вакцинопрофилактика: 95% охват
населения позволяет достичь полного контроля над инфекционными заболеваниями
Ограниченный перечень противопоказаний
(отводов) –аллергия на вспомогательные вещества, иммунодефицитные состояния и др.
Иммунизация лиц с хроническими заболеваниями и особыми состояниями. Ряду таких лиц требуется дополнительная (не входящая в календарь прививок) иммунизация –против мнингококковой инфекции, против гемофильной инфекции, против ветряной оспы.
Постоянный мониторинг поствакцинальных реакций.
Организационные вопросы: условия организации проведения вакцинации.
Слайд 69Критерии эффективности вакцин
Эффективная вакцина способна:
Активировать антигенпрезентирующие клетки.
Активировать антигенспецифические Т и
В лимфоциты.
Вызывать образование Т и В клеток памяти.
Обеспечивать длительное сохранение
антигенов вакцины в организме с целью поддержания протективного иммунитета.
Слайд 70Вопросы
Двойственная роль В-лимфоцита в гуморальном иммунном ответе (основной эффектор и
одновременно антигенпрезентирующая клетка-АПК).
Взаимоотношения В-лимфоцит (АПК) –Т-хелпер.
Характеристика субпопуляций В-лимфоцитов-В1 и В2
клетки.
Активация В-лимфоцитов при взаимодействии с Т-независимыми антигенами.
Структура антител: понятия «изотипы антител»; «аллотипы антител»; «идиотипы антител».
Методы определения В-лимфоцитов и антител в клинической практике.
Понятия аффинности и авидности антител.
Характеристики первичного и вторичного иммунного ответа.
Классификация вакцин.
Применение вакцин в клинической практике.
Слайд 71Тестовые вопросы
Иммуноглобулины - это:
Сигнальные межклеточные молекулы
Молекулы главного комплекса гистосовместимости
Адгезионные молекулы
Пептидные
молекулы, способные специфически связываться с антигеном
Протеолитические ферменты
Молекулы антител синтезируют:
Т-лимфоциты-хелперы
Незрелые
В-лимфоциты (предшественники)
Плазматические клетки - потомки В-лимфоцитов
Естественные киллеры
Цитотоксические Т-лимфоциты
Слайд 72Тестовые вопросы
В1-лимфоциты:
Секретируют в основном IgM
Являются CD5+ лимфоцитами
Являются CD5- лимфоцитами
Распознают в
основном тимусзависимые антигены
Распознают в основном тимуснезависимые антигены
В2-лимфоциты:
Секретируют иммуноглобулины разных классов
Являются
CD5+ лимфоцитами
Являются CD5- лимфоцитами
Распознают тимусзависимые антигены
Распознают тимуснезависимые антигены
Слайд 73Тестовые вопросы
Для идентификации В-лимфоцитов в клинической практике наиболее часто используют
маркер:
CD 4
CD 19
CD 20
CD 21
CD 34
Гипермутация (соматический гипермутагенез)
происходит:
В рецепторах незрелых В-лимфоцитов
в V-областях генов иммуноглобулинов пролиферирующих В-лимфоцитов
в костномозговых предшественниках миелоцитов
в геноме естественных киллеров
в клетках моноцитарно-макрофагального ряда
Слайд 74Тестовые вопросы
В результате гипермутации (соматического гипермутагенеза) при развитии гуморального иммунного
ответа происходит:
Формирование клона цитотоксических Т-лимфоцитов
Многократно возрастает афинность антител
Гибель плазматических клеток
Усиление
фагоцитарной активности макрофагов
Повышение цитотоксической активности естественных киллеров
Основными иммуноглобулинами первичного ответа являются:
IgA
IgG
IgM
IgE
IgD
Слайд 75Тестовые вопросы
Основными иммуноглобулинами вторичного ответа являются:
IgA
IgG
IgM
IgE
IgD
Вакцинация
относится к:
Пассивной иммунотерапии
Заместительной иммунотерапии
Активной иммунотерапии
Гормональной терапии
Терапии с использованием ингибиторов рецепторов